培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响

目的:探讨培哚普利对心肌梗死患者心肌重构的影响。方法:将100例心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组患者均给予常规治疗,治疗组加用培垛普利(4mg.d-1),并于治疗前和治疗1年后比较二者左室短轴缩短率(FS)、左室重量指数(LMVI)、舒张早期与舒张晚期充盈速度比值(E/A),并对患者的心功能进行NYHA评级,观察药物的不良反应,统计因心衰入院率及死亡率。结果:1年后治疗组患者FS、LMVI、E/A、心功能、血压、心衰入院率和死亡率均好于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:培哚普利阻抑左室重构过程,改善左室功能,效果更好,值得临床推广应用。     

经皮冠脉介入手术时机对急性心肌梗死后左室重构及心功能的影响

目的 研究急性心肌梗死患者实施经皮冠状动脉(冠脉)介入手术时机的选择对患者左室重构及心功能的影响。方法 320例急性心肌梗死患者,分为直接组(120例)、延迟组(120例)和对照组(80例),直接组患者行直接经皮冠脉介入治疗,延迟组患者行延迟经皮冠脉介入治疗,对照组患者行单纯药物保守治疗。利用彩色多普勒超声心动图和心脏彩超检测,比较三组患者治疗后1周和6个月的平均二尖瓣压力差(mMPG)、肺动脉平均压(mPAP)血流动力学指标和左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左房内径(LAd)心功能指标及6个月内心力衰竭(心衰)再住院率。结果 治疗后6个月,对照组mMPG(1.64±0.44)kPa, mPAP(5.56±0.62)kPa;延迟组mMPG(1.24±0.42)kPa, mPAP(4.87±0.57)kPa;直接组mMPG(0.97±0.39)kPa, mPAP(4.38±0.53)kPa。直接组mMPG和mPAP低于延迟组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后6个月,对照组LVEDd(50.29±9.13)mm、LVESd(37.22±5.63)mm、LAd(44.38±6.56)mm;延迟组LVEDd(46.05±7.25)mm、LVESd(33.32±5.49)mm、LAd(39.65±5.99)mm;直接组LVEDd(41.32±6.33)mm、LVESd(28.65±4.99)mm、LAd(34.08±5.14)mm。直接组的LVEDd、LVESd、LAd小于延迟组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。直接组6个月内的心衰再住院率为1.67%,低于延迟组的7.50%及对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 早期经皮冠脉介入手术可有效改善急性心肌梗死患者的左室重构及心功能,减少心衰再住院率,值得临床推广应用。     

急性心肌梗死患者早期应用福辛普利对左心功能及重塑过程的影响

目的　评价血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)福辛普利 (fosinopril)对急性心肌梗死 (AMI)患者左心功能和重塑过程的影响。方法　 6 0例不伴有明显血流动力学障碍的初次前壁AMI患者 ,随机分为福辛普利组 (40例 )和常规治疗组 (2 0例 ) ,前者入院后除常规治疗外 ,早期 (发病 12h内 )开始应用福辛普利治疗。两组患者分别于AMI急性期 [(12 .5 8± 2 .13)d]和恢复期 [(78.33± 6 .0 6 )d]进行Killip心功能评价和二维超声心动图 (2DE)检查 ,测量并计算左室容积 (LVEDV和LVESV)、左室射血分数 (LVEF)和左室内膜弧长 (ASL和PSL)。结果　急性期两组心功能和 2DE指标差异无显著性 ,恢复期福辛普利组心功能及LVEF较急性期明显改善 (P <0 .0 5 ) ,LVEDV、LVESV和ASL较急性期也有相应缩小 ,与常规治疗组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　不伴有明显血流动力学障碍的AMI患者 ,早期应用福辛普利能明显减轻左室扩张 ,改善患者心功能     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对心肌梗死后大鼠左室重构的影响

目的探讨水凝胶携带肾素抑制剂阿利吉仑对心肌梗死后大鼠心室重构的影响。方法 70只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组(Sham组,0只)、磷酸缓冲液组(Pbs组,15只)、磷酸缓冲液+阿利吉仑组(Pbs+a组,15只)、水凝胶组(Gel组,15只)和水凝胶+阿利吉仑组(Gel+a组,15只),后4组大鼠分别在心梗模型制作成功后,于心肌梗死区周边注射等体积的磷酸缓冲液、含有1.5 mg阿利吉仑的磷酸缓冲液、1.5%的温度敏感性水凝胶和含有1.5 mg阿利吉仑的1.5%温度敏感性水凝胶;而假手术组只穿线不结扎,心肌梗死4周后,用病理切片方法统计心梗面积和胶原容积分数;Western blot的方法检测心肌梗死后心肌组织中MMP-2、M M P-9、TIM P、TGF-β的蛋白含量。结果心肌梗死4周后,56只大鼠存活,其中Sham组8只、Pbs组11只、Pbs+a组12只、Gel组12只、Gel+a组13只;Gel+a组的心梗面积和胶原容积分数明显低于Pbs组(P<0.01);心肌组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β的蛋白含量明显低于Pbs组(P<0.05);而心肌组织中TIMP的含量明显高于Pbs组(P<0.05);Gel+a组这些作用被进一步增强。结论温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑比单纯应用水凝胶更能改善心肌梗死后大鼠的心室重构,具有协同的心肌保护作用。其可能机制是通过影响MMP-2、MMP-9、TIM P-1的活性及下调TGF-β的表达来影响胶原代谢,减少胶原的合成来改善心室重构及心肌梗死后的心功能。     

硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响

目的 观察静脉应用硝普钠对急性心肌梗死患者早期左室重构影响.方法 50例住院ST抬高型的急性心肌梗死患者,全部病例均因经济条件不允许或因door-2-needle时间较晚未能行急诊及择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓治疗,患者随机分为治疗组（26例）和对照组（24例）.治疗组在常规治疗基础上予硝普钠泵入,对照组在常规治疗基础上予硝酸甘油泵入＋ACEI/ARB口服.于发病4周后用超声心动图仪测定左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDA）、左室射血分数（LVEF）及左室舒张早期和晚期充盈速度比值（E/A）.根据患者的体表面积计算左室收缩末期容积指数（LESVI）和左室舒张末期容积指数（LEDAI）,以此评估硝普钠对急性心肌梗死早期左室重构的影响.结果 治疗后,治疗组LESVI、LEDAI、LVEF、E/A与对照组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 静脉应用硝普钠能更有效地防治急性心肌梗死患者早期的左室重构.     

醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响

目的研究醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织胶原重塑的影响。方法将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为2组：盐水组（22只,5ml/d）,螺内酯组（23只,20mg/kg）;另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测胶原纤维沉积;化学比色法测定胶原含量;免疫组化法观察胶原Ⅰ/Ⅲ比值;RT-PCR检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;②与假手术组相比,心肌梗死组非梗死区的胶原含量增加,胶原Ⅰ/Ⅲ比值升高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平增加,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与盐水组相比,螺内酯组非梗死区胶原含量、非梗死区胶原Ⅰ/Ⅲ比值、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA水平均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著下降,LVEDP显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;与盐水组相比,螺内酯组大鼠心功能显著改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现胶原重构;醛固酮阻滞能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心室重构及心功能的影响。方法 74例未行冠状动脉介入治疗、血脂正常的AMI患者,随机分为治疗组41例和对照组33例。治疗组于常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次/d,对照组仅给予常规治疗。于治疗后2周、12周检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果治疗组治疗12周hs-CRP、LVEDV、LVESV均较治疗2周和对照组均降低,LVEF升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗12周与治疗2周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞舒伐他汀具有抗动脉粥样硬化及逆转作用,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。     

巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用研究

目的探讨巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用。方法 34只雄性C57BL/6J野生小鼠随机分成对照组(6只)和心肌梗死组(28只),心肌梗死组结扎小鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,对照组只穿线不结扎。苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察心肌梗死术后1、3、7 d巨噬细胞浸润、分化及炎症因子分泌,马松染色、免疫组织化学染色观察心肌梗死28 d后心脏重构情况。结果术后1 d超声结果示造模成功,心肌梗死7 d存活率为64%(18/28),HE染色示心肌梗死后炎症细胞浸润增多,免疫组织化学半乳糖凝集素-2(MAC-2)、精氨酸酶-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色及RT-PCR结果示心肌梗死后Mac-2+细胞、iNOS+细胞、Arg-1+细胞在1、3、7 d均升高,其中iNOS+细胞数目在第7天最高,Arg-1+细胞数目在第3天最高,趋化因子、炎症因子分泌均增加,其中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在第3天最高,转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在第7天最高,马松染色、免疫组织化学α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)提示心肌梗死28 d发生心脏重构(均P<0.01)。结论心肌梗死后发生炎症反应,巨噬细胞浸润逐渐增多,炎症早期以经典活化型为主,炎症晚期以替代活化型为主,炎症因子分泌逐渐增多,促进α-SMA+肌成纤维细胞形成,引起晚期心脏重构。     

胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌细胞钾电流的作用

目的观察胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌钾通道的作用,探讨胺碘酮对心肌梗死后电重构的影响。方法采用脂肪乳灌胃方法建立大鼠高脂血症模型后结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,应用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死模型大鼠胺碘酮灌胃1wk后重构区心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)、瞬时外向钾电流(Ito)的变化。结果在实验电压-120mV时,模型组大鼠心室肌细胞Ik1为(-15.66±1.40)PA/PF,较正常组(-21.02±1.95)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(-11.07±1.11)PA/PF,较模型组明显降低(n=4,P<0.05)。在实验电压+50mV时,模型组大鼠心室肌细胞内Ito为(7.29±1.02)PA/PF,较正常组(13.24±1.16)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(4.12±1.01)PA/PF,较模型组降低(n=4,P<0.05)。结论胺碘酮抑制心梗后重构心肌细胞的Ik1、Ito,影响动作电位的复极过程。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗死后心室重构

目的：探讨血管紧张素转换酶ACE基因I／D多态性与心肌梗死（心梗）后心功能不全和心室重构的相关性。方法：选择77名接受冠脉造影的陈旧性心梗患者，二维超声测定其左室射血分数（LVEF）和左室舒张末内径（LVDd)并采用聚合酶链反应（PCR）进行ACE I／D基因分型，分析造影和临床资料，判定心梗后心功能和心室重构与ACE I／D多态性的相关性。结果：不同基因型心梗后LVEF和LVDd均存在显著性差异（P＜0．05），其中ACE II型患者的LVEF显著性差异分别大于ID及DD型，II型患者LVDd与DD型存在显著性差异（P＝0．0505），而II型与ID型无显著性差异，结论：ACE I／D多态性可能是心梗后心功能不全及心室重构的重要先天因素。     

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响

目的探讨大鼠心肌梗死（MI）后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、MI组（n=8）、氯沙坦小剂量组[MI＋10 mg/（kg·d）,n=8]和大剂量组[MI＋20 mg/（kg·d）,n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。     

吡维氯铵对心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响

目的探究吡维氯铵对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和心脏功能的影响。方法分离并体外培养大鼠心肌成纤维细胞,设置正常环境和缺血缺氧环境,采用不用质量浓度(1,2,4,8,16,32和64μg·L~(-1))的吡维氯铵作用于大鼠心肌成纤维细胞48 h,采用台盼蓝染色和血细胞计数板计数评价细胞存活率。结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和吡维氯铵治疗组。急性心肌梗死术后14 d处死大鼠,采用心肌组织Masson染色评价心肌纤维化程度;采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色观察心肌成纤维细胞的形成;测定羟脯氨酸含量评价心肌胶原含量;采用CD31染色评价毛细血管密度;采用超声心动图评价心脏功能。结果在缺血缺氧环境中,吡维氯铵能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖,其IC_(50)值为11.7μg·L~(-1);而吡维氯铵对正常条件下心肌成纤维细胞无抑制作用。与假手术组比较,心肌梗死组出现心肌梗死和心肌纤维化。与心肌梗死组大鼠比较,吡维氯铵治疗组心肌纤维化程度明显降低(P<0.01);α-SMA和心肌成纤维细胞数量明显减少(P<0.01);心肌胶原含量明显下降(P<0.05);CD31和毛细血管密度明显增加(P<0.01);治疗后大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显改善(P<0.01),左心室舒张期末和收缩期末内径减小(P<0.05)。结论吡维氯铵能抑制急性心肌梗死后大鼠心肌纤维化,增加毛细血管新生,改善心功能。     

国产依普利酮对家兔急性心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨依普利酮对家兔心肌梗死后心功能的影响.方法 家兔22只,开胸结扎冠状动脉左心室支制成急性心肌梗死（AMI）动物模型,制模成功后随机分为治疗组与对照组,治疗组家兔给予依普利酮治疗,对照组无药物干预,4周后检测2组各项心功能指标的改变,评价依普利酮对家兔AMI后心功能的影响.结果 18只家兔制模成功,4周后与对照组比较,依普利酮明显改善家兔左心室射血分数（LVEF）,显著降低左心室舒张末压（LVEDP）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 依普利酮可明显改善家兔AMI后的心功能.     

去肾交感神经术对心肌梗死后犬心脏氧化应激和交感神经重构的影响

目的观察去肾交感神经术（RDN）对犬心肌梗死（MI）后心脏氧化应激和交感神经重构的影响。方法将18 只健康犬随机分为3 组：假手术组6 只,只行冠脉造影检查;心肌梗死组（MI 组）6 只,建立MI 模型后1 周行肾动脉造影检查;心肌梗死+RDN 治疗组（MI+RDN 组）6 只,建立MI 模型后1 周行RDN 治疗。明胶海绵栓塞法制作 MI 模型后4 周,通过超声心动图测量各组犬左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）;免疫组化法检测梗死周边区酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维分布和密度;检测心肌氧化应激指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与假手术组相比,MI 组和MI+RDN 组LVEF 和SOD 降低（P＜ 0.05）,LVEDV、LVESV、MDA 和TH 阳性神经纤维相对表达量均增加（P＜0.05）。TH 阳性神经纤维相对表达量与 SOD 呈负相关（rs=-0.818,P＜0.05）,与MDA 呈正相关（rs=0.900,P＜0.05）。MI+RDN 组较MI 组LVEF 和SOD 升高（P＜0.05）,而LVEDV、LVESV、MDA 和TH 阳性神经纤维相对表达量均降低（P＜0.05）。结论RDN 可以降低心脏氧化应激水平、抑制MI 后心脏交感神经重构、改善心功能。     

螺内酯对急性心肌梗死大鼠左室血流动力学及胶原重构的实验研究

目的研究螺内酯对大鼠心肌梗死(MI)后血流动力学和心肌胶原重构的影响。方法通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠急性MI模型,心肌梗死后24h将大鼠随机分为:(1)安慰剂组;(2)小剂量螺内酯组;(3)大剂量螺内酯组,另设(4)假手术组,每组8只。于第2周、第6周观察以下指标:(1)平均动脉压、左室舒张末压;(2)非梗死区心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。结果与假手术组相比安慰剂组左室舒张末压均升高(P均<0.01),心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值也明显增加(P均<0.01)。与安慰剂组相比螺内酯组左室舒张末压、心肌胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值有显著下降(P<0.05或0.01)。与小剂量螺内酯组相比,大剂量螺内酯组左室舒张末压以及各项胶原指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论螺内酯可改善MI后左室舒张功能,抑制非梗死区胶原增生及重建。大剂量螺内酯较小剂量螺内酯效果更明显。     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

Administration of erythropoietin fails to improve long-term healing or cardiac function after myocardial infarction in the rat

Erythropoietin (epo), initially recognized and used clinically to increase erythropoiesis, has been shown to have beneficial effects on various other tissues in the setting of hypoxia and ischemia. Epo has been shown to reduce apoptosis after myocardial infarction, but few studies have evaluated the long-term effects of epo treatment on left ventricular (LV) remodeling, cardiac function, and blood flow after healing of a permanent coronary artery occlusion. The aim of this study was to assess the effects of epo treatment on the healed heart 6 weeks after myocardial infarction. Anesthetized rats underwent coronary artery occlusion and were treated with erythropoietin (5000 units/kg/day, n=21) or saline (n=20) the day before surgery, the day of, then for 5 days. At 6 weeks LV ventriculography to assess LV volumes and ejection fractions and histologic assessment of infarct size and LV cavity and wall dimensions were performed. Overall epo had no effect on LV remodeling or cardiac function. There were no significant differences in infarct morphology, infarct size (44+/-3% of the LV circumference versus 39+/-3%), LV cavity area, scar thickness, LV systolic volume, or ejection fraction (44+/-3% versus 39+/-3%) between the epo and saline groups, respectively. However, for any given size of myocardial infarct, LV ejection fraction was significantly higher in erythropoietin hearts and LV systolic volumes lower. Thus, in our model, treatment with epo had no long-term beneficial effect on LV remodeling after myocardial infarction but may have exerted some positive effect on LV function.