氧化应激与疾病发生的相关性

活性氧（reactive oxygen species,ROS）是细胞内多种氧化还原反应的正常代谢产物,在机体内的产生和清除处于动态平衡状态。当机体受到内源性或外源性有害因素刺激时,可致ROS生成增加,即出现氧化应激（oxidative stress,OS）。氧化应激可引起DNA氧化损伤和蛋白质的表达异常,使机体处于易损状态,从而与多种疾病的发生、发展密切相关。深入研究氧化应激致机体损伤的作用机制对于疾病的预防和治疗具有重要的意义。笔者就氧化应激损伤与临床上常见疾病发生、发展的相关性作如下综述。     

运动与代谢性炎症反应——有氧运动改善机体代谢机制研究进展

最新研究认为,机体脂肪组织除了储存能量之外,还是分泌多种脂肪因子的重要内分泌器官。脂肪组织功能失调常伴发肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病,其原因可能与机体代谢性炎症反应有关。机体在肥胖状态下血液中的单核巨噬细胞进入组织内分化为M1型促炎巨噬细胞,M1型巨噬细胞可释放多种细胞因子并作用于体内胰岛素敏感细胞,抑制细胞胰岛素信号敏感性。同时,血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等也可通过影响巨噬细胞的迁移及活化而发挥代谢调节作用。因此,巨噬细胞对于发展组织代谢性炎症及维持代谢状态至关重要。本综述总结目前国内外有关运动改变机体组织内多种转录调控因子从而影响巨噬细胞极化及代谢性炎症调控的研究进展,为揭示运动改善机体代谢状态的机制提供理论依据。     

环状RNA、慢性代谢性疾病及运动干预研究进展

代谢是机体能量与物质稳态平衡的基础,其稳态失衡可诱发多种威胁人类健康的代谢性疾病。环状RNA(circRNA)是一种具有共价闭环结构的非编码RNA,可通过调控内皮细胞功能紊乱、细胞自噬异常、胰岛素抵抗和氧化应激损伤等病理过程,参与慢性代谢性疾病的发生发展。研究发现,运动可调控circRNA表达,进而在慢性代谢性疾病中发挥代谢保护效应。本文综述circRNA在慢性代谢性疾病中的作用,不同运动方式、运动负荷对circRNA表达的影响及运动介导circRNA改善慢性代谢性疾病可能机制的研究进展,为运动干预防治慢性代谢疾病提供理论依据。     

运动、Adropin与代谢性疾病研究进展

Adropin是一种调节机体能量稳态的分泌蛋白,在调控机体代谢过程中发挥重要作用。研究发现,Adropin可能参与肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎、动脉粥样硬化等代谢性疾病的发生发展。近些年来的研究表明,Adropin的表达受运动调控,并在改善机体代谢紊乱的过程中发挥作用。本综述通过总结运动、Adropin与代谢性疾病研究进展,分析其潜在作用机制,为运动干预防治代谢相关疾病提供新的方向和理论基础。     

支气管肺炎微量血血锌、血铜含量临床研究

微量元素与人类健康关系密切，主要充当酶的辅基，参与代谢或作为其他生物大分子如核酸及蛋白质等组成成分发挥生理作用，维持或保障机体的生理功能。锌和铜是维持机体正常免疫功能所需微量元素，感染时可影响其在机体内部重新分布。支气管肺炎与血清锌、铜关系密切。本研究就支气管肺炎患儿与健康儿童、指血与静脉血血锌和血铜含量进行对比研究。     

青少年运动员锌、铜营养状况的评价

<正> 锌、铜作为人体必需的微量元素在运动过程中发挥着重要的作用。许多研究表明:运动可以导致机体中锌、铜的特殊消耗及代谢改变,运动员易发生锌、铜缺乏。青少年运动员由于机体生长发育亦需要锌、铜,因此对锌、铜的需要量可能更高。本研究结合血清、头发中锌、铜水平的测定及膳食中锌、铜摄入量     

冬训后运动员全血锌、铜、铁、钙、镁的测定与分析

微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ及常量元素Ｃａ、Ｍｇ在应激状态时的代谢具有重要作用［１］。Ｃｕ在维持机体内环境的稳定。电子传递以及氧化磷酸化过程中有重要的功能。Ｃｕ的摄入不足标志之一是高胆固醇血症［２］。Ｚｎ可涉及多种酶的活性，Ｓｔｅｗａｒｔ等（１９７２）发现血红蛋白浓度较低的运动员成绩均不理想。膳食中的Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ和Ｃａ、Ｍｇ等常量元素的含量较为密切。本文旨在研究参加冬季训练后的全血Ｚｎ、Ｃｕ。Ｆｅ、Ｃａ、Ｍｇ的变化，为运动员微量元素的供给标准提供依据。１对象与方法１．１对象沈阳市体育运动学校４２…     

补充益生菌改善运动应激及其机制研究进展

长时间、大强度运动可引发机体包括心肺、胃肠道、骨骼肌、神经内分泌系统等在内的多器官的应激反应,影响其物质能量代谢、免疫、氧化应激和内分泌等功能,从而降低运动机能。益生菌作为一种天然、安全、方便的营养补充剂,是近年来生物医学健康领域的研究热点。大量研究表明,补充益生菌通过脑-肠轴和肌-肠轴改善机体健康,也可能改善运动机体的应激反应和运动机能。本文综述补充益生菌对运动机体物质能量代谢、肠道屏障、免疫、氧化应激、神经内分泌功能和健康状态的作用及其机制的研究进展。     

mTORC2在运动调节机体骨骼肌糖代谢中的作用研究进展

运动可通过调节骨骼肌代谢,从而调节机体能量稳态。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)作为机体组织细胞重要的能量感受器,在调控机体代谢过程中发挥重要作用,其中mTOR复合物2(mTORC2)对糖、脂代谢过程产生重要影响,且有氧运动可促进骨骼肌mTORC2的表达。本文主要总结mTORC2在运动调节骨骼肌葡萄糖代谢中作用的研究进展,分析其潜在作用机制,为揭示运动防治代谢性疾病的机制提供理论参考。     

自由基与谷胱甘肽过氧化物酶

生物体内的氧化代谢会产生少量的自由基,体内的抗氧化系统能及时清除以维持自由基的代谢平衡.但是在一些损伤因素的作用下可诱导体内大量自由基的堆积,细胞中抗氧化保护机制不足时,使活性氧产生堆积并对细胞产生毒性,从而产生氧化和抗氧化的不平衡状态,这种状态称为氧化应激.谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）是生物机体内重要的抗氧化酶之一,它可以消除机体内的过氧化氢及脂质过氧化物,阻断活性氧自由基对机体的进一步损伤,是生物体内重要的活性氧自由基清除剂,本文对谷胱甘肽过氧化物酶的研究进行了综述.     

SPIO标记影响干细胞内IRPs/IREs系统的研究进展

铁是人体内含量最多的一种必须微量元素,它广泛参与机体内的代谢过程,在细胞生命活动中起着至关重要的作用。人体内的铁主要用于血红素蛋白及非血红素蛋白的合成,包括血红蛋白、肌红蛋白、呼吸链的主要复合体、细胞色素酶和过氧化物酶等,在人体内参与氧的运输、细胞内电子传递及能量代谢等过程[1]。     

实验性烧伤对维生素A和C代谢的影响

烧伤后机体内各种营养素的代谢都发生不同程度的变化,其中热能、蛋白质、氨基酸和微量元素的代谢,国内外都有报道。但烧伤对维生素代谢的影响报道不多。维生素是体内的活性物质,不仅参与调节体内各种物质的代谢,而且有些维生素与创伤的愈合和机体的免疫功能等都有直接关系。因此烧伤后维生素的变化,对于整个治疗过程的影响是十分重要的。本研究仅就大鼠和豚鼠(Ⅲ°)烧伤以后,分别补给不同剂量的维生素A和C对血清或组织中维生素含量的影响及维生素C对烧伤后肾上腺形态学损伤的防治作用进行了研     

创伤后长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1对机体调控机制的研究进展

创伤状态下机体处于一种十分复杂的病理生理状态,包括缺血缺氧,感染、组织坏死引起的炎症,以及代谢废物堆积等.转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)参与调控多种细胞行为,如增殖、凋亡、分化、迁移、上皮-间充质转化、自噬和形态维持等.在创伤状态下,MALAT1表达明显增高,在不同的损伤模型中,MALAT1的作用略有区别,具体...     

微量元素与优生

人体组织大约由50多种元素构成。在体内含量较多的元素称宏量元素,如碳、氢、氧、氮、钙、镁、钾、磷;体内含量极少的元素称微量元素,如铜、锌、碘、硒、铁、锰、氟、钼。宏量元素是构成机体组织的主要原料,如构成骨骼、肌肉、脂肪等。微量元素虽在体内含量甚微,也是机体组织结构中不可缺少的重要成分,并且在机体内进行生理、生化代谢过程中起着极其重要的作用。要想生育一个健壮的小宝宝,除须夫妇平素合理营养外,孕妇在妊娠期还必须根据妊娠特点,适当增补必需的营养素,尤其是容易被忽视的微量元素,以保证胎儿的正常发育。胎儿若得不到足够…     

铜的生物学功能及缺乏症研究概况

铜是动物必需的微量元素之一,是动物生长和代谢过程中所必需的物质.铜参与机体代谢和桌些酶的 合成,直接影响动物的繁殖性能.本文综述了铜的生物学功能、动物铜的缺乏症同时展望了铜营养研究的发展前景.     

髓过氧化物酶与重症哮喘

支气管哮喘是一个慢性气道炎症性疾病,多种炎症细胞和细胞因子参与发病,与增加的氧化应激有关,在慢性炎症与氧化应激之间的联系已被证实[1]。重症哮喘中性粒细胞和嗜酸性粒细胞均参与了气道炎症,但中性粒细胞在气道炎症中起了决定性作用。重度哮喘患者的诱导痰、支气管肺泡灌洗液BALF)和黏膜组织中存在中性粒细胞增多和浸润[2]。髓过氧     

Tribbles同源蛋白3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及运动对其调控作用的研究进展

巨噬细胞极化和骨骼肌质量下降在胰岛素抵抗发生发展中的作用广受关注,而运动训练通过影响骨骼肌炎症水平和骨骼肌肌纤维重塑改善机体胰岛素抵抗。Tribbles同源蛋白3(TRIB3)与炎症、胰岛素抵抗及运动训练关系密切,且各种研究结果不一,存在争议。本文就TRIB3与巨噬细胞极化和胰岛素抵抗的关系及TRIB3在运动训练中的适应性变化研究现状进行综述,以期为糖尿病等慢性代谢综合征的预防和治疗提供新思路。     

中枢系统腺苷A1受体在动物低代谢休眠诱导中的作用研究进展

低代谢休眠是指机体进入深度睡眠状态(即休眠),机体代谢率显著降低.目前对于触发和维持这种低体温低代谢状态的神经和体液机制仍知之甚少.研究表明,诱导和维持低代谢休眠需要激活中枢A1腺苷受体(A1AR),A1AR在低代谢休眠的诱导中起着独特而重要的作用,有望成为未来人工诱导冬眠的突破口.综述了近年来A1AR在低代谢休眠诱导...     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激和抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病的发病机制十分复杂,与气道和肺部慢性炎症、氧化应激（氧化/抗氧化失衡）、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等有关,其中氧化应激直接损伤气道和肺组织,导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡,促进炎症反应,在慢性阻塞性肺疾病的发生和发展中发挥极其重要作用。抗氧化治疗可增强慢性阻塞性肺疾病患者抗氧化能力,降低氧化应激损伤,维持氧化/抗氧化动态平衡。但需对氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制进行更深层次探讨,从而为抗氧化治疗药物的研制提供新的方向。     

肥胖导致骨骼肌胰岛素抵抗——炎症因子的介导作用及运动的改善效应

肥胖是一种慢性低度炎症性疾病,常常伴随有骨骼肌胰岛素抵抗的发生。骨骼肌是人体质量最大的组织,机体约80%的葡萄糖由骨骼肌利用,骨骼肌代谢紊乱可显著影响全身葡萄糖稳态和胰岛素敏感性。骨骼肌炎症在这一过程中发挥了重要作用,但骨骼肌炎症的内源性调控及炎症诱导骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制仍知之不多。本文对国内外相关研究进展进行了系统分析,结果表明,肥胖时骨骼肌可出现脂质积蓄、线粒体功能障碍、内质网应激和氧化应激等改变,它们可促进骨骼肌炎症的发生。炎症因子可通过IκBk激酶/核因子κB(IKK/NF-κB)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、蛋白激酶C(PKC)、JAK激酶/信号转导及转录激活子(JAK/STAT)等途径诱导骨骼肌胰岛素抵抗,而运动可通过调节炎性因子的表达和免疫细胞功能来抑制肌肉局部炎症反应,改善胰岛素抵抗。本文对炎症与骨骼肌胰岛素抵抗关系进行综述,旨在加深对糖尿病发病机制的认识,为运动疗法应用于糖尿病患者提供进一步的证据。