小鼠Tox3基因重组慢病毒载体的构建及其在卵巢颗粒细胞中的表达

目的：构建重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag,并检测其转染小鼠原代卵泡颗粒细胞后的表达情况。方法：利用DNA重组技术将小鼠Tox3基因克隆入慢病毒表达载体pCDH-MCS-T2A-copGFP-MSCV中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染HEK293FT细胞,包装重组慢病毒LV-Tox3-Flag,并感染小鼠原代颗粒细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Tox3 mRNA的转录水平,蛋白质印迹（Western blot）法检测TOX3-Flag蛋白的表达情况。结果：经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体LV-Tox3;RT-PCR及Western blot 结果显示慢病毒感染小鼠原代颗粒细胞后,Tox3基因能在细胞内正确转录、翻译并稳定表达TOX3蛋白。结论：成功建立Tox3基因慢病毒表达载体LV-Tox3-Flag,包装的慢病毒能够成功感染小鼠原代颗粒细胞,并使Tox3基因得到稳定表达,为后续研究Tox3基因在生殖相关疾病的生理与病理作用奠定了基础。     

应用干扰RNA慢病毒技术抑制人脑胶质瘤细胞中红细胞生成素受体mRNA的表达

目的探讨重组红细胞生成素受体(EPOR)干扰RNA慢病毒抑制人脑胶质瘤细胞中EPOR mRNA的表达情况。 方法选择人脑胶质瘤U251细胞株和人胚肾293T细胞株为研究对象。利用RNA干扰技术构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,进行病毒包装、病毒收集、病毒滴度检测后,感染人脑胶质瘤U251细胞,选择最佳MOI值;采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测U251细胞和感染重组EPOR干扰RNA慢病毒的U251细胞EPOR mRNA相对表达量,并计算重组EPOR干扰RNA慢病毒对于U251细胞EPOR mRNA表达的干扰效率。 结果①本研究成功构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,并测定其病毒滴度为1×10¹⁴TU/L。②MOI值为100的重组EPOR干扰RNA慢病毒感染U251细胞的荧光蛋白表达量最高,MOI值为1的荧光蛋白表达量最低。③重组EPOR干扰RNA慢病毒对于U251细胞的干扰效率为69%,并使EPOR mRNA表达明显受到抑制。 结论成功构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,使U251细胞的EPOR mRNA相对表达量明显降低,为后续EPOR转录水平变化的相关研究奠定实验基础。     

负载ERRα基因片段慢病毒构建及表达

目的构建编码人雌激素相关受体α(hERRα)的慢病毒载体,并测定其滴度,观察hERRα基因在体外的表达情况及其对人肺癌细胞A549增殖的影响。方法采用PCR扩增hERRα基因片段,插入转移载体pW-PXLD,用磷酸钙法将pWPXLD-hERRα、psPAX2和pMD2.G共转染293T细胞包装慢病毒,浓缩后测定病毒滴度,再将病毒感染A549细胞,用蛋白印迹方法测定感染病毒的A549细胞中hERRα的表达。选择合适滴度的病毒感染A549细胞,采用cell-titer的方法检测感染病毒的A549细胞的活力。结果测序结果显示成功构建了重组质粒pWPXLD-hERRα,测定浓缩后的病毒滴度为1.8×108TU/mL,蛋白印迹方法检测到慢病毒感染的A549细胞中hERRα呈阳性表达;cell-titer glo检测结果表明过表达hERRα能促进细胞增殖。结论成功构建了负载hERR基因片段的慢病毒,hERRα能在感染的A549细胞中高效表达,并促进感染病毒的A549细胞增殖。     

RGD-TAT-KDRsiRNA慢病毒载体构建及抗肿瘤活性

目的 构建精氨酰-甘氨酰-天冬氨酸(RGD)介导的穿膜肽(TAT)-血管内皮细胞生长因子受体(KDR) siRNA融合基因慢病毒载体,探讨其对人肺癌A549细胞的抑制效果.方法 设计合成编码RGD的2条寡核苷酸链,克隆到pGC/TAT-KDR siRNA载体的TAT下游,构建TAT-RGD-KDR siRNA融合基因载体;慢病毒包装并感染A549细胞;通过Western blot和real-time PCR检测A549细胞KDR基因表达水平;通过噻唑蓝法、双色法流式细胞仪和Transwell侵袭实验检测KDR基因沉默对A549细胞凋亡和侵袭力的影响.结果 测序和Blast比对证实重组载体中的RGD序列与设计一致;TAT-RGD-KDR siRNA融合基因慢病毒载体转染A540细胞KDRmRNA和蛋白表达水平分别为(22.7±3.9)％和(19.3±2.7)％,明显低于TAT-KDR siRNA融合基因慢病毒载体转染组,差异有统计学意义(P＜0.01);该载体具有较强的抑制A549细胞增殖、促进细胞凋亡和抑制细胞体外侵袭力的作用.结论 TAT-RGD-KDR siRNA融合基因慢病毒载体通过抑制细胞KDR mRNA和蛋白表达,抑制A549细胞增殖和侵袭、促进细胞凋亡.     

小鼠 Tox3 基因重组慢病毒载体的构建及其在卵巢颗粒细胞中的表达

目的：构建重组慢病毒载体pCDH—Tox3-Flag,并检测其转染小鼠原代卵泡颗粒细胞后的表达情况。方法：利用DNA重组技术将小鼠Tox3~N克隆人慢病毒表达载体pCDH—MCS—T2A—copGFP—MSCV中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pCDH—Tox3-Flag、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2．G共转染HEK293FF细胞,包装重组慢病毒LV—Tox3-Flag,并感染小鼠原代颗粒细胞,用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Tox3mRNA的转录水平,蛋白质印迹（Westernblot）法检测T0x3-Flag蛋白的表达情况。结果：经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体LV—Tox3;RT—PCR及Westernblot结果显示慢病毒感染小鼠原代颗粒细胞后,Tox3基因能在细胞内正确转录、翻译并稳定表达TOX3蛋白。结论：成功建立Tox3基因慢病毒表达载体LV—Tox3-Flag,包装的慢病毒能够成功感染小鼠原代颗粒细胞,并使Tox3基因得到稳定表达,为后续研究Tox3基因在生殖相关疾病的生理与病理作用奠定了基础。     

慢病毒介导的稳定过表达人谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基基因的WRL68细胞株构建

目的利用慢病毒载体构建稳定过表达人谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的WRL68细胞株。方法采用PCR方法合成GCLC基因全长,经Not I、Nsi I酶切后克隆到慢病毒载体LV6上;采用PCR、酶切、测序鉴定重组质粒LV6-GCLC;将重组质粒转染293T细胞,收集培养上清并感染WRL68细胞,经嘌呤霉素筛选出稳定过表达细胞株。采用增强型绿色荧光蛋白检测转染情况,采用Real-time PCR及Western blotting鉴定所构建的细胞株;MTT法检测细胞活性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞谷胱甘肽(GSH)含量。结果 PCR、酶切及测序结果表明重组慢病毒载体构建成功;重组慢病毒转染293T细胞后可观察到荧光及蛋白表达,包装过表达慢病毒并检测其浓缩滴度为1.0×109 TU/ml;用1μg/ml嘌呤霉素成功筛选出稳定过表达细胞株;GCLC过表达组中GCLC的m RNA和蛋白的表达量高于空载体转染组及对照组(P0.05);GCLC过表达组、空载体转染组及对照组的细胞活性间比较,差异无统计学意义(P0.05);GCLC过表达组GSH含量明显高于空载体转染组及对照组(P0.05)。结论成功构建了稳定过表达人GCLC的WRL68细胞株。     

Piwil4基因敲除对HBV感染诱发肝癌细胞模型的抑制作用及相关机制

目的分析Piwil4基因敲除抑制乙型肝炎病毒(HBV)感染诱发肝癌细胞模型的相关机制。方法选取HBV全长的稳定肝癌细胞系HepG2.2.15作为HBV感染所诱发的肝癌细胞模型,做Piwil4基因敲除和过表达靶点选择、测序引物设计、质粒构建,转染至HepG2.2.15细胞,分为空白组(HepG2.2.15细胞未做任何处理)、敲除组(Piwil4基因敲除)、过表达组(Piwil4基因过表达)。测定细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及JNK/p38MAPK信号通路蛋白表达量。结果与空白组比较,过表达组Piwil4基因mRNA表达量升高,敲除组Piwil4基因mRNA表达量降低(P0.05);与空白组比较,过表达组细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低,敲除组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,比较差异具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,过表达组细胞迁移、侵袭数升高,敲除组细胞迁移、侵袭数降低,比较差异具有统计学意义(P0.05);与空白组比较,敲除组Caspase-3、Bax蛋白表达量升高,Survivin、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低,JNK、p-JNK蛋白表达量升高,ERK、p-ERK、p38、p-p38蛋白表达量降低(P0.05)。结论 Piwil4基因敲除可抑制HBV感染所诱发的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,发挥体外抗肿瘤作用,其机制可能与调控JNK/p38MAPK信号通路相关。     

小鼠miR-29c过表达慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建小鼠miR-29c过表达重组慢病毒载体,并对表达产物进行鉴定。方法应用PCR法从小鼠MLE-12细胞中提取pre-miR-29c基因,测序后将其克隆到pLenti-CMV-EGFP慢病毒载体,通过PCR筛选及测序对阳性克隆进行鉴定。将miR-29c过表达慢病毒载体转染至293T细胞,进行慢病毒的包装和滴度测定。以RT-PCR检测慢病毒转染MLE-12细胞中miR-29c的表达量。结果构建miR-29c慢病毒表达载体Lv-miR-29c经PCR和测序鉴定正确,并获得滴度为5.65×108 IU/ml的病毒浓缩液,转染MLE-12细胞后miR-29c基因成功过表达。结论成功构建miR-29c过表达慢病毒载体,为进一步研究miR-29c的功能奠定实验基础。     

NOB1基因shRNA慢病毒载体的构建及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响

目的:构建针对NOB1基因的shRNA慢病毒载体,并在卵巢癌SKOV3细胞上鉴定其沉默效率,观察其对细胞增殖能力的影响。方法:将筛选的NOB1基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,并与pLVTHM慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,包装shRNA慢病毒颗粒,随后将其感染卵巢癌SKOV3细胞;采用Real-timePCR和Westernblot的方法检测靶基因在mRNA和蛋白水平的沉默效率,MTT和克隆形成实验观察NOB1基因沉默对SKOV3细胞增殖的作用。结果:构建的shRNA慢病毒颗粒感染SKOV3细胞后,NOB1基因的mRNA表达量较阴性对照载体慢病毒感染组下降73.5%,蛋白表达显著抑制,同时MTT实验显示细胞增殖能力显著降低,克隆形成实验表明细胞克隆形成能力明显减弱。结论:成功构建的NOB1基因shRNA慢病毒表达载体能够在卵巢癌SKOV3细胞上有效沉默靶基因,验证了NOB1基因具有影响卵巢癌细胞恶性增殖的能力。     

内源性ω-3多不饱和脂肪酸对AKT/Ras小鼠肝癌细胞抑制作用

目的:探讨ω-3脂肪酸脱氢酶Fat-1基因对细胞脂肪酸谱的影响,并对AKT/Ras癌基因激活小鼠肝癌细胞的抑制作用. 方法:通过构建pLenti-CMV-Fat-1过表达慢病毒载体,使小鼠AKT/Ras肝癌细胞转染Fat-1基因,以pLenti-CMV-GTP空载体病毒作为对照,观察Fat-1基因对小鼠AKT/Ras肝癌细胞增殖及克隆形成率的影响.Westernblot检测癌基因信号通路p-AKT和p-Erk的表达情况,并检测两组细胞脂肪酸谱的改变情况. 结果:Fat-1基因可明显增加细胞ω-3/ω-6脂肪酸的比率,并抑制AKT/Ras癌基因信号通路,抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成. 结论:Fat-1基因通过增加内源性ω-3多不饱和脂肪酸来抑制AKT/Ras肝癌细胞的增殖.     

AMPK-mTOK信号通路参与百草枯致PC12细胞的自噬抑制作用

目的探讨AMPK-mTOR信号转导通路在百草枯(paraquat,PQ)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12)自噬异常中的调控作用。方法用终浓度0、25、50、100、200、300、400 μmol/L PQ处理PC12细胞24 h,300 μmol/L PQ处理细胞不同时间(6、12、24、48 h),四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞相对存活率,确定剂量/时间-效应关系;终浓度0、100、200、300 μmol/L PQ处理细胞24 h,分光光度法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力;二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)水平;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察自噬溶酶体的表达及分布变化;免疫荧光(IF)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62、Beclin1及AMPK-mTOR信号通路蛋白p-AMPK、p-mTOR表达水平。结果与对照组比较,100、200、300、400 μmol/L PQ染毒组的细胞存活率明显降低,且呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05)。300 μmol/L PQ处理细胞不同时间(6、12、24、48 h),细胞存活率随染毒时间的延长而下降,其中12、24、48 h染毒组的差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,100、200、300 μmol/L PQ染毒组细胞上清液中LDH活力明显升高,细胞内ROS荧光强度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);MDC染色结果显示,PQ染毒组的自噬溶酶体在核周分布密度降低、荧光强度减弱、自噬水平降低;免疫荧光结果显示,PQ染毒组的LC3荧光强度减弱,细胞自噬水平下降,与MDC染色结果一致。Western blot结果显示,与对照组比较,PQ染毒组的自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1表达水平均明显降低,而p62蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。200、300 μmol/L PQ染毒组的p-AMPK蛋白表达水平降低,p-mTOR蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PQ致PC12细胞损伤过程中,细胞自噬水平降低,AMPK-mTOR信号通路发挥调节作用。     

PKCα/β通过调控紧密连接蛋白参与百草枯致脑微血管内皮细胞的通透性异常

目的 探讨经典型蛋白激酶C(cPKC:PKC α、PKC β)是否通过调控紧密连接蛋白(tight Junction,TJ)的表达,引起百草枯(paraquat,PQ)致小鼠脑微血管内皮细胞通透性的异常。 方法 体外培养小鼠脑组织来源的血管内皮细胞株(bEnd.3)作为单层血脑屏障模型,通过Millicell-ERS细胞电阻仪测定跨内皮细胞电阻(TEER)、荧光素钠(Na-FLU)通透性测定以评价体外血脑屏障模型的功能。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞相对存活率:终浓度0、50、100、200、300 μmol/L PQ处理细胞24 h,确定剂量-效应关系;终浓度200 μmol/L PQ分别处理细胞6、12、24、48、72 h,确定时间-效应关系。终浓度0、100、200、300 μmol/L PQ处理细胞24 h,免疫荧光(IF)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别测定紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin-5)和基因的表达水平,免疫印迹法(Western blot)测定PKC α、PKC β、p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平;经典PKC抑制剂(Go 6983)1 μmol/L预处理细胞1 h后,200 μmol/L PQ染毒细胞24 h,Western blot法测定ZO-1、Occludin、Claudin-5及p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平。 结果 bEnd. 3细胞的TEER随培养时间延长逐渐升高,于第6 d达到峰值[(114.3±6.9)Ω· cm^2],荧光素钠通透性检测显示,细胞通透性随培养时间延长逐渐降低,于第6天降至(1.7±0.2)cm/min,说明细胞屏障功能良好。与对照组比较,100、200、300 μmol/L PQ染毒组细胞存活率明显降低,200 μmol/L PQ染毒细胞12、24、48、72 h,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量依赖和时间依赖关系。IF和qRT-PCR显示,随着PQ浓度的升高,ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白和基因表达量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot法检测显示,与对照组比较,PQ染毒组的p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平明显升高,ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);Go 6983干预组的ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平较染毒组明显升高,p-PKC α、p-PKC β蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 PQ通过激活cPKC(PKC α、PKC β)导致紧密连接蛋白/基因表达降低,引起小鼠脑微血管内皮细胞通透性升高。     

经皮肾镜气压弹道碎石术与钬激光碎石术的疗效分析

目的探讨经皮肾镜气压弹道碎石术与钬激光碎石术对上尿路结石患者的应用效果。方法回顾性分析2017年5月至2018年5月我院收治的174例上尿路结石患者的临床资料,根据手术方式的不同分为研究组(经皮肾镜钬激光碎石术, 58例)与对照组(经皮肾镜气压弹道碎石术, 116例)。比较两组的临床指标、结石清除率以及手术安全性。结果与对照组比较,研究组的术中出血量较少,手术时间较长,住院时间较短,差异均有统计学意义(P <0.05)。研究组的一次结石清除率高于对照组(P<0.05)。研究组的术后并发症发生率为1.72%,低于对照组的12.07%(P <0.05)。结论与经皮肾镜气压弹道碎石术相比,对上尿路结石患者行经皮肾镜钬激光碎石术,可有效减少术中出血量,提高一次结石清除率,且安全性较高。     

低位水囊引产术的围手术期精细化护理研究

目的探讨低位水囊引产术围手术期精细化护理对足月妊娠产妇的护理效果。方法选取我院2015年2月至2018年5月期间收治的100例行低位水囊引产的足月妊娠产妇,随机分为两组各50例。对照组行常规引产护理,观察组行围手术期精细化护理,对比两组产妇的引产成功率、剖宫产率及产后出血量。结果观察组的引产成功率高于对照组,剖宫产率低于对照组,出血量少于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论低位水囊引产术的围手术期精细化护理对于足月妊娠产妇具有良好的护理效果,能够有效提高引产成功率,降低剖宫产率及产后出血量。     

多通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾结石患者的效果及安全性

目的探讨多通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾结石的效果和安全性。方法 82例复杂性肾结石患者根据手术方式分为单通道组(单通道经皮肾镜取石术治疗, 41例)和多通道组(多通道经皮肾镜取石术治疗, 41例),比较两组的临床疗效。结果多通道组的治疗总有效率显著高于单通道组(97.56%vs. 82.93%, P <0.05)。单通道组和多通道组患者的手术时间、术中出血量、住院时间,以及术后感染、出血、肾功能衰竭发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多通道经皮肾镜取石术治疗复杂性肾结石患者具有显著的效果,且不明显增加患者的手术创伤。     

不同剂量卡前列甲酯栓联合丙泊酚用于无痛人流的临床效果

目的探讨不同剂量卡前列甲酯栓联合丙泊酚用于无痛人流的临床效果。方法 230例行无痛人流的患者分为观察组(1 mg卡前列甲酯栓)与对照组(0.5 mg卡前列甲酯栓),每组115例,观察患者的手术指标、并发症以及满意度。结果两组的各项手术指标以及总满意度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组的恶心呕吐发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组的其他并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论卡前列甲酯栓联合丙泊酚用于无痛人流的效果明显,可减轻人流术后宫缩痛,且0.5 mg较1 mg卡前列甲酯栓的副作用更少,安全性更高。     

缬沙坦辅助治疗高血压的效果及对患者炎性因子和肾功能的影响

目的探讨缬沙坦辅助治疗高血压的临床疗效及对炎性因子、肾功能的影响。方法选取2015年7月至2018年7月我院收治的原发性高血压患者200例,随机均分为两组。常规组给予硝苯地平控释片治疗,干预组在常规组基础上给予缬沙坦治疗,比较两组的血压水平、心率,以及C反应蛋白(CRP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平。结果治疗12周,两组的SBP、 DBP均较治疗前显著下降,且干预组的SBP、 DBP均显著低于常规组(P <0.05)。治疗12周,两组的CRP、 SCr、 BUN均显著下降,且干预组的CRP、 SCr、 BUN均显著低于常规组(P <0.05)。结论缬沙坦辅助治疗高血压能有效控制患者的血压水平稳定,降低炎性因子水平,提高对肾脏功能的保护作用。     

每搏量变异指数在甘露醇和高渗盐水防治重度脑梗死患者脑水肿中的应用

目的探讨每搏量变异指数(SVV)在甘露醇(M)和高渗盐水(HS)治疗重度脑梗死患者脑水肿中的应用价值。方法回顾性分析90例重度脑梗死合并脑水肿患者的临床资料,根据治疗方式分为20%甘露醇治疗组(M组)和10%高渗盐水组(HS组),每组45例,观察患者输注前(T0)、输注后5 min(T1)、输注后10 min(T2)、输注后30 min(T3)、输注后1 h(T4)、输注后2 h(T5)的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心排血指数(CI)和SVV,记录药物起效时间、药物持续时间和用药前后血钠浓度,以及血浆渗透压和尿量。结果 HS组有效降颅压持续时间显著长于M组(P<0.05)。与T0比较,两组患者在T1-T4时点HR、MAP、CVP和CI指标显著升高(P<0.05),而SVV指标显著降低(P<0.05);HS组在T1-T4时点CVP、CI和SVV指标显著高于M组(P<0.05)。治疗后两组患者在血钠浓度和尿量上差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与M比较,HS在降低重度脑梗死患者颅内压和持续时间方面更具优势;应用SVV指标能够精确评估两者在降低颅内高压时血管内容量和心排量变化情况。     

早产儿中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板指数与动脉导管未闭的相关性

目的探究早产儿中性粒细胞/淋巴细胞比值(NRL)和血小板指数与动脉导管未闭(PDA)的相关性。方法选取2016年8月-2017年12月该院收治的PDA早产儿68例作为PDA组,同时选取同期在该院出生未出现PDA的早产儿作为非PDA组,收集产妇以及新生儿临床资料,应用血液分析仪检测中性粒细胞、淋巴细胞数,并计算二者比值NLR;应用目测镜检法检测血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV),并计算血小板压积(PCT),采用Logistic回归分析影响PDA早产儿发生的因素,受试者工作特征(ROC)评估NRL、PCT对PDA早产儿的诊断价值。结果PDA组产妇产前CRP水平、羊水异常发生率均高于非PDA组(P<0.05)。PDA组胎龄低于非PDA组,房内径、动脉导管内径均高于非PDA组(P<0.05)。PDA组新生儿中性粒细胞数、NLR高于非PDA组,淋巴细胞数、MPV、PLT、PCT均低于非PDA组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,NLR、PCT是影响PDA发生的危险因素。ROC曲线分析显示,NLR对早产儿PDA诊断的AUC为0.729,敏感性为76.47%,特异性为51.47%。PCT对早产儿PDA诊断的AUC为0.848,敏感性为85.29%,特异性为64.71%。结论NLR、PCT是影响PDA发生的危险因素,且二者对早产儿PDA诊断具有一定预测价值。     

移动式上肢手术平台的设计

上肢的各类手术在临床骨科工作中很常见,其手术操作一般是将上肢放置于胸前、木质小桌或不锈钢冲洗车上完成,手术中经常遇到胸部受压致呼吸困难、小桌搬动不便、骨折透视困难、医务人员射线暴露过多等弊端。现设计一种移动式上肢手术平台,上肢外展放置其上,可满足上肢各项手术操作要求。同时,C型臂透视简便,手术医师射线暴露少,可有效缩短手术时间,为基层医院开展上肢各类手术提供巨大帮助。