运动与代谢性炎症反应——有氧运动改善机体代谢机制研究进展

最新研究认为,机体脂肪组织除了储存能量之外,还是分泌多种脂肪因子的重要内分泌器官。脂肪组织功能失调常伴发肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病,其原因可能与机体代谢性炎症反应有关。机体在肥胖状态下血液中的单核巨噬细胞进入组织内分化为M1型促炎巨噬细胞,M1型巨噬细胞可释放多种细胞因子并作用于体内胰岛素敏感细胞,抑制细胞胰岛素信号敏感性。同时,血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等也可通过影响巨噬细胞的迁移及活化而发挥代谢调节作用。因此,巨噬细胞对于发展组织代谢性炎症及维持代谢状态至关重要。本综述总结目前国内外有关运动改变机体组织内多种转录调控因子从而影响巨噬细胞极化及代谢性炎症调控的研究进展,为揭示运动改善机体代谢状态的机制提供理论依据。     

基于基质金属蛋白酶2、9调控细胞外基质稳态的离心训练干预2型糖尿病研究进展

骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理性特征,但其发生机制仍不十分清楚。近来研究证实,炎症反应引起的细胞外基质(ECM)胶原纤维沉积导致骨骼肌胰岛素抵抗症状发生,原因与基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)表达失调有关。鉴于骨骼肌是胰岛素作用的主要靶点,能最大程度吸收和利用脂肪、葡萄糖转运供能,普遍认为运动是预防或治疗2型糖尿病的较好干预措施之一。然而,2型糖尿病患者通常伴有小血管和大血管疾病并发症,进行剧烈运动时很容易出现心血管负荷过载的风险。因此,在具备调控骨骼肌基质金属蛋白酶家族(MMPs)表达量,改善骨骼肌细胞外基质微环境的前提条件下,探讨既可以提高骨骼肌胰岛素敏感性又不诱发心血管负荷过载风险的运动方式具有非常重要的实践意义。本文探讨离心训练干预2型糖尿病的可行性及其运动风险预防优势。结果表明,离心训练能有效增加骨骼肌毛细血管密度、脂肪和葡萄糖代谢量,可能与离心训练通过调控MMP-2、9表达进而改善骨骼肌细胞外基质微环境有关,且由于离心训练时募集的运动单位较少,可以降低运动造成的心血管负荷过载的风险。离心训练干预对2型糖尿病尤其是2型糖尿病血管并发症患者具有独特的降低运动风险的优势。     

运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌及受体功能的影响

目的通过观察中小强度长期运动对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱及胰岛素分泌和功能的作用.方法40只SD大鼠分为四组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度的跑步训练.结果(1)糖尿病大鼠血糖浓度显著增高(P＜0.05),血清胰岛素及血清C肽浓度明显降低(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力显著降低(P＜0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P＜0.05),血胰岛素和C肽浓度均显著升高(P＜0.05);肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力明显增强(P＜0.05).(3)正常大鼠运动组和非运动组的血糖、血清胰岛素和血清C肽无显著差异,肝细胞和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力无显著变化.结论运动可通过增加胰岛素分泌,增强肝脏和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体结合力,改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗.     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体的影响

本文通过对链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠进行运动训练，观察运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体的影响，探讨运动改善糖尿病骨骼肌组织对胰岛素敏感性的机理。结果表明，糖尿病大鼠经过６～７周运动训练后，与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低。日体重增加量明显升高，骨骼肌细胞膜胰岛素受体的专一性结合量与总结合量之比明显降低。本文认为，运动训练可能通过胰岛素受体后机制，增加糖尿病大鼠骨骼肌组织对胰岛素的敏感性，改善糖代谢紊乱。     

运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力

目的 :探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响 ,实验为期 2周。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高 (P <0 0 5 ) ;耗竭运动后6～ 2 4小时 ,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势 ;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响 ,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强 (P <0 0 5 )。结论 :( 1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力。 ( 2 )补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响。 ( 3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性 ,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加     

SIRT1与糖脂代谢及其与运动关系研究进展

越来越多的证据表明,SIRT1(silent mating type information regulation 2 homolog 1)通过其脱乙酰化酶活性参与糖脂代谢,对胰岛β细胞功能和胰岛素信号通路起着正性调节作用,对改善胰岛素的敏感性和维持糖脂代谢稳态具有重要作用。运动训练能够诱导大鼠骨骼肌和心肌组织中SIRT1表达。运动改善慢性疾病机理是否与SIRT1有关尚不确定。本文在总结SIRT1与糖脂代谢关系的基础上,结合运动与SIRT1的研究现状,展望SIRT1在运动与慢性代谢疾病关系中的研究前景。     

脂肪组织在胰岛素抵抗中的作用及其运动调控

脂肪组织为调节能量代谢稳态的主要器官之一,一方面,脂肪组织可通过脂肪合成、脂肪动员储存或释放能量,应对进食、运动、饥饿等代谢应激;另一方面,脂肪组织可通过分泌脂肪因子调控摄食行为、能量消耗、胰岛素敏感性等。脂肪组织对健康与疾病起双向调控作用,随着内脏脂肪含量的增加,胰岛素抵抗、糖尿病、动脉粥样硬化等风险相应地提高。本文通过氧化应激、慢性炎症、表观遗传学等视角剖析脂肪组织与胰岛素抵抗的关系,总结脂肪组织对运动训练的积极应答和相关机制。     

运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用

目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。     

Sestrin3在有氧运动促进骨骼肌葡萄糖转运中的作用研究进展

运动作为临床防治胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)等代谢性疾病的有效手段已被广泛接受。然而,运动促进骨骼肌葡萄糖摄取的作用机制尚未完全明确。Sestrin3作为一种应激诱导蛋白,在运动骨骼肌组织中高表达,并且参与骨骼肌细胞葡萄糖摄取过程。本文通过总结近些年来国内外有关Sestrin3在运动促进骨骼肌葡萄糖转运中作用的研究进展,分析其可能的作用机制,以期为揭示运动防治代谢性疾病的机制提供参考。     

血清CK活性变化与运动导致的骨骼肌损伤

磷酸肌酸激酶(CK)是骨骼肌中的一种重要的代谢酶.在临床上,血液CK活性已成为诊断某些骨骼肌疾病的有力指标[1,2].近年来,随着CK指标在运动训练实践中的应用,运动后血清CK活性水平变化与骨骼肌损伤以及运动员对运动负荷的适应情况之间的关系受到教练员、运动员和研究人员的广泛关注.本文就血清CK活性水平变化与运动导致的骨骼肌损伤之间的可能关系进行综述,作为今后进一步研究的基础.     

TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗机制中的作用

胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即单位浓度胰岛素的细胞效应减弱。临床上主要表现为由于组织对胰岛素的敏感性下降,代偿性引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加而产生的高胰岛素血症。由于胰岛素抵抗是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础,而运动可以明显改善胰岛素抵抗,近年来,这一领域的研究十分活跃。在研究胰岛素抵抗分子机制的过程中,人们开始关注TRB3基因表达对改善胰岛素抵抗的作用。为此,笔者就TRB3基因表达在运动改善胰岛素抵抗中的作用做一综述。     

耐力、抗阻运动对骨骼肌衰减症小鼠腓肠肌细胞自噬相关基因表达的影响

目的:探讨骨骼肌衰减发生过程中自噬的变化及运动对其相关基因表达的影响,试图从自噬角度解释骨骼肌衰减的发生机制和运动预防骨骼肌衰减的作用机理。方法:36只2月龄C57BL/6小鼠随机分为青年对照组、老年对照组、老年耐力运动组、老年抗阻运动组。老年耐力运动组和老年抗阻运动组从17月龄(64周龄)开始分别进行4个月的跑台、爬梯训练。老年耐力运动组采用动物跑台进行无负重跑台训练,负荷15米/分钟,3次/周,40分钟/次。老年抗阻运动组以小鼠尾部负重进行爬梯训练,3次/周,2组/天,3次/组,组间隔2分钟,次间隔1分钟。最后用Q-PCR的生物学方法检测自噬相关基因LC3、Beclin1、LAMP-2m RNA的相对表达量。结果:1)老年对照组C57BL/6小鼠出现严重骨骼肌衰减症。2)与青年对照组相比,老年对照组小鼠Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2bm RNA显著升高,LAMP-2a m RNA的变化无显著性差异。3)与老年对照组相比,老年耐力运动组Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2a m RNA相对表达量降低,且具有差异显著性,LAMP-2b m RNA相对表达量无差异显著性。4)与老年对照组相比,老年抗阻运动组Beclin1、LAMP-2a、LAMP-2b m RNA表达降低具有显著性,LC3b/LC3a比值升高具有显著性。结论:20月龄C57BL/6小鼠自噬活性显著升高,可诱导骨骼肌产生骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周耐力运动可降低衰老小鼠骨骼肌细胞过度自噬,抵抗骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周抗阻训练可有效控制体重,同时一定程度上抑制衰老引起的自噬激活,抵抗骨骼肌衰减症。     

转录因子EB在有氧运动改善高脂饮食诱导小鼠骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

目的：探讨转录因子EB(TFEB)在有氧运动改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用。方法：18只6周龄雄性SPF级别C57BL/6小鼠随机分为普通膳食组（CON组）、高脂膳食组（HFD组）和高脂膳食运动组（HFDE组）,每组6只。喂养12周后HFDE组小鼠进行12周跑台运动（60 min/次、5次/周,速度12 m/min,坡度0°）。然后采用腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）和腹腔注射胰岛素耐量试验（IPITT）分别检测小鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量,生化检测小鼠空腹血糖和胰岛素含量、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价小鼠胰岛素抵抗水平;蛋白质印迹法（WB）检测骨骼肌胞核和胞质磷酸化TFEB(pTFEB)、TFEB蛋白表达、胞质和胞膜葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达、骨骼肌胰岛素信号通路磷酸化胰岛素受体底物1(pIRS1)、磷酸化蛋白激酶B(p AKT)、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）和pTBC1D4（又名AS160）的蛋白表达;分别对p TFEB、TFEB和胰岛素信号通路相关蛋白做相关性分析。结果：（1）与CON组相比,HFD组小鼠体重、IPGTT、IPITT各个时间点血糖、曲线...     

运动对巨噬细胞抗病毒能力的影响研究进展

运动增强或降低机体免疫功能与运动频率、持续时间和运动强度有关。规律性的适度身体活动可以提高机体免疫机能.降低感染风险,而长时间大强度运动则使疾病感染几率增加,这可能与巨噬细胞功能改变有关。本文拟将国内外有关运动与巨噬细胞关系的研究加以梳理,试图了解运动对巨噬细胞抗病毒能力的影响.并探讨运动改变巨噬细胞抗病毒能力的影响因素及可能机制,以加深对运动与免疫系统关系的认识.为运动训练实践提供有价值的参考。     

TBC1D1/4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用

TBC1D1(Tre-2/BUB2/cdc1 domain family 1)和TBC1D4(又名Akt Substrate of 160 k Da,AS160)均为骨骼肌细胞内的GTP酶激活蛋白(Rab-GTPase activating proteins,Rab-GAP),参与骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在细胞内的转位过程,调节骨骼肌细胞葡萄糖转运。最新研究表明,TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运过程中发挥重要作用,骨骼肌细胞胰岛素信号通路活性下降引起GLUT4转位异常、导致骨骼肌细胞葡萄糖转运能力下降。有氧运动能够显著改善机体能量代谢水平,已被广泛应用于临床肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗。本文综述TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用,以期为运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。     

抗阻训练中运动肌血流限制对肥胖者体成分及胰岛素敏感度的影响

目的:探讨低负荷抗阻训练中运动肌血流限制对肥胖者体成分及胰岛素敏感度的影响。方法:19名男性肥胖者随机分为3组:对照组(CG,n=6)、单纯抗阻训练组(EG,n=6)及抗阻训练结合血流限制组(ERG,n=7),EG组和ERG组进行18周、3次/周的抗阻(20%1RM)训练,训练中对ERG组受试者主要运动肌血流进行加压限制(120mmHg)。训练前后分别测定受试者体脂%、空腹血糖、胰岛素及脂联素水平。结果:(1)与训练前比较,训练后EG组和ERG组体脂%均降低,但仅ERG组变化显著(P<0.05)。(2)与训练前比较,训练后EG组及ERG组血糖均显著降低(P<0.05),ERG组胰岛素水平降低有统计学意义(P<0.01)。(3)与训练前比较,EG组和ERG组训练后胰岛素抵抗指数均显著降低(P<0.05)。(4)ERG组血清脂联素水平显著升高(P<0.05),EG升高不显著(P>0.05)。(5)受试者胰岛素抵抗指数与体脂%之间呈正相关(r=0.475,P=0.003)。结论:在对主要运动肌血流进行适当限制后,即使低负荷抗阻训练也可使肥胖者体成分及胰岛素敏感度得到明显改善。     

骨骼肌的内分泌功能与运动代谢适应

运动适应惠及机体多个系统和器官,运动器官骨骼肌在运动代谢适应中的作用日益突出,这个传统上神经和体液调控的效应器官近些年来其内分泌功能备受关注。骨骼肌能合成、分泌调节肽、生长因子等多种生物活性分子。这些生物活性分子统称为"肌肉因子"(myokine),其中,部分以旁分泌方式调控骨骼肌生长发育和糖、脂代谢,如肌肉抑制素(myostatin)、白细胞介素6(IL-6)、IL-15和脑源性神经营养因子(BDNF)等;部分还能以激素方式发挥内分泌功能,如肌脂素(myonectin),成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和PGC-1α依赖性肌肉因子鸢尾素(Irisin)、β羟基异丁酸(BAIBA),成为介导骨骼肌与肝脏、脂肪、脑等器官或组织之间的"cross-talk"的重要信使分子。运动是促进代谢适应,防治缺乏运动引起的多种慢性代谢病,如肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症、2型糖尿病(T2DM)的有效手段,肌肉因子的发现为运动防控慢性病机制提供了崭新的视角,因为绝大部分肌肉因子的合成和分泌依赖于骨骼肌收缩。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARδ表达和肌纤维类型的影响

目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PPARδ的表达及由此对肌纤维类型的影响,探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制。方法:本研究选用雄性C57BL/6小鼠90只,分别随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)对照组和3周(TE)、6周(SE)、9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northernblot、Westernblot,免疫荧光和mATPase染色分析各组骨骼肌PPARδ的表达及肌纤维类型的变化。结果:有氧运动各组骨骼肌PPARδ转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高。mATPase染色结果表明各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比无显著改变。结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PPARδmRNA和蛋白表达增强,但并未导致骨骼肌纤维类型的显著变化,提示PPARδ可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果。     

Wnt信号通路在有氧运动改善高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胰岛素抵抗中的作用

目的:探讨有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌Wnt信号通路的关键蛋白糖原合成激酶(GSK3β)磷酸化表达水平及其下游信号蛋白分子连环蛋白(β-catenin)磷酸化水平的影响及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Con组)和胰岛素抵抗模型组(IR组),分别喂饲标准饲料和高脂饲料10周。建立IR模型后,再将IR组随机分为高脂饮食安静组(HC组)和高脂饮食运动组(HE组);Con组随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),随后运动组小鼠进行持续6周、75%VO2max强度的有氧跑台运动。6周训练结束后24小时,分别检测小鼠口服糖耐量试验(OGTT)和空腹血清胰岛素值(FINs);采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织胰岛β细胞形态学变化;采用Realtime PCR及Western Blot方法检测小鼠骨骼肌GSK3β和β-catenin基因及蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,HC组小鼠OGTT、FINs及胰岛β细胞形态学结果呈现IR的病理生理学变化,而6周有氧跑台运动(HE vs HC)可以显著改善OGTT、FINs及胰岛形态学变化;(2)与NC组相比,HC组骨骼肌组织GSK3βm RNA表达及p GSK3βSer9蛋白表达分别下降60%及1.19%(P<0.05)。β-catenin m RNA和pβ-catenin Ser33/37Thr41蛋白表达分别增加60%和19.23%(P<0.05);(3)与NC组相比,NE组骨骼肌组织GSK3βm RNA表达和GSK3β蛋白表达分别增加40.00%(P<0.05)和36.11%,β-catenin m RNA表达降低15.00%(P<0.05)。结论:6周有氧运动可显著改善高脂饮食诱导小鼠IR,其机制与Wnt信号通路活性变化相关。