胃癌组织端粒酶与外周血T淋巴细胞的关系研究

目的探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞与胃癌组织端粒酶的关系。方法采用TRAP-ELISA法检测38例胃癌患者、33例正常对照胃黏膜组织端粒酶的活性,采用流式细胞仪(FCM)检测38例胃癌患者、40例健康对照者外周血的T淋巴细胞亚群。结果胃癌组织中端粒酶阳性率78.9%,而正常胃黏膜组织为9.0%,胃癌组端粒酶活性显著高于对照组(P<0.01);胃癌组外周血淋巴细胞亚群CD4 及CD4 /CD8 比值都低于对照组(P<0.01);TNM分期Ⅲ/Ⅳ期患者显著低于Ⅰ/Ⅱ期患者及正常人(P<0.01);端粒酶活性与外周血淋巴细胞两者无相关性(r=-0.136,P<0.05)。结论端粒酶活性在胃癌患者中高度表达;胃癌患者CD4 及CD4 /CD8 降低,表明T细胞介导的细胞免疫功能降低和平衡失调,但端粒酶与T淋巴细胞亚群的改变无相关性。     

胃癌患者T淋巴细胞染色体的研究

恶性肿瘤细胞一般都有染色体异常,胃癌也不例外;然而胃癌细胞均须经过手术或活检才能获得,故在诊断中其应用受到一定限制。为了开展对肿瘤患者外周血T 淋巴细胞染色体的研究,探讨其变化对临床诊断和预后的意义,首先,我们对53例胃癌患者的 T 淋巴细胞染色体进行了调查。     

胃粘膜细胞内叶酸水平的变化

目的 :探讨胃粘膜细胞内叶酸水平的变化。方法 :胃镜取活组织经病理证实为胃癌 3 0例、胃癌癌前状态 3 8例 (胃粘膜结肠型肠上皮化生 1 8例 ,中度非典型增生 2 0例 )、正常胃粘膜 3 0例 ,测定以上组织中叶酸水平。结果 :胃癌组织细胞内叶酸水平明显低于正常胃粘膜细胞和癌前状态细胞 ,而癌前状态细胞内叶酸水平又明显低于正常胃粘膜细胞 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异。结论 :胃粘膜细胞内叶酸水平从正常胃粘膜到胃癌癌前状态及胃癌呈依次性递减 ,各组之间差异有统计学意义 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异     

胃粘膜S100^＋树突状细胞的免疫组织化学

应用S100蛋白(S100)抗体ABC免疫酶标法观察胎胃、正常及病变胃粘膜间质中的S100~ 树突状细胞(S100~ DC),其中胎胃11例、胃溃疡19例、慢性萎缩性胃炎28例、胃癌65例及正常对照15例。结果表明,正常胃和胎胃粘膜间质中仅有少量DC,而良、恶性病变的胃粘膜间质中DC数量显著增多,其分布与淋巴细胞密切相关。提示胃粘膜DC变化与抗原的种类、数量及个体免疫应答能力有关,DC在淋巴细胞激活过程中起抗原提呈作用。     

胃癌患者红细胞免疫功能与白细胞免疫功能的相关性研究

目的 探讨胃癌患者红细胞免疫功能变化与白细胞免疫功能变化的相关性。方法 采用花环法检测了31例胃癌患者和30例正常人的肿瘤红细胞花环率(TRR)，肿瘤淋巴细胞花环率(TLR)和肿瘤粒细胞花环率（TNR)，同时检测T淋巴细胞转化率、NK细胞活性和T淋巴细胞亚群。结果 胃癌患者红细胞、白细胞免疫功能均显著下降，其变化具有一致性，且部分指标间存在着正相关。结论 胃癌患者红细胞免疫与白细胞免疫相互联系，互为调控，具有一致性。     

Rhoc、Ki-67和Bcl-2在胃癌发生发展中的表达及其相关性研究

目的检测不同类型的胃癌病灶组织Rhoc、Ki-67和Bcl-2表达情况,并探讨Rhoc、Ki-67和Bcl-2表达与胃癌发展的相关性。方法选择2011年6月-2012年5月确诊为胃癌的患者80例(T1、T2、T3和T4胃癌患者分别有20例),以20例健康志愿者为对照组。采用免疫组化检测所有患者胃粘膜组织Rhoc、Ki-67和Bcl-2表达情况,并计算阳性率。结果观察组Rhoc、Ki-67和Bcl-2阳性率显著高于对照组(T=24.69,P=0.000;T=22.63,P=0.000;T=16.95,P=0.000)。随着胃癌浸润程度增加,Rhoc、Ki-67和Bcl-2阳性率也增加。结论胃癌病灶组织Rhoc、Ki-67和Bcl-2表达与胃癌浸润程度具有正相关性。     

幽门螺杆菌感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中胃上皮细胞增殖的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响。材料和方法 采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ）。１１例基本正常胃粘膜、３２例浅表性胃炎、８３例萎缩性胃炎伴肠化、２５例异型增生和１０例胃癌被纳入本研究。结果 １．从正常胃粘膜、浅表型胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ标记指数进行性地升高,各阶段病变组     

胃癌患者化疗前后T淋巴细胞亚群的动态观察

目的：探讨胃癌患者化疗前后T淋巴细胞亚群的变化。方法：采用单克隆抗体间接免疫荧光法对86例胃癌患者进行外周血T淋巴细胞亚群动态检测,比较化疗前后T淋巴细胞亚群检测结果。结果：胃癌患者T淋巴细胞亚群各项指标与对照组比较均明显降低（F=30．59～60．58,q=2．98～42．02,P〈0．05）;化疗后1周与化疗前比较T淋巴细胞亚群各项指标均无明显动态变化（q=0．24—2．22,P〉0．05）;化疗后3周与化疗前比较各项指标均有显著提高（q=9．26～41．81,P〈0．01）,与正常人比较也有显著差异（q=2．98～19．36,P〈0．05）。结论：化疗对胃癌患者T淋巴细胞亚群有一定影响,并且在疾病的各个阶段均有不同程度的影响。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

胆囊结石患者的胃粘膜病变200例临床分析

目的 探讨胆囊结石患者的胃粘膜病变.方法 对胆囊结石患者术前行电子胃镜检查观察胃粘膜病变,并进行胃粘膜的组织病理学检查.结果 200例患者中,慢性浅表性胃炎84例;慢性浅表性胃炎伴胃粘膜糜烂40例;胃溃疡15例;十二指肠溃疡8例;复合性溃疡5例;胃癌4例.幽门螺杆菌(HP):96例阳性.结论 胆结石患者中胃粘膜病变发生率特别高.胃癌的发生率更高.提醒同行们发现胆囊结石患者,最好同时做胃镜检查.     

CXCL5在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:研究胃癌及癌前病变组织中趋化因子CXCL5的表达,探讨CXCL5蛋白与胃癌临床特征及胃粘膜癌变分子机制的关系.方法:应用单克隆抗体S-P免疫组化检测280例不同胃组织(包括正常胃粘膜32例、慢性浅表性胃炎32例、慢性萎缩性胃炎34例、肠化生胃粘膜58例、胃腺癌68例、癌旁组织44例、胃间质瘤12例)中CXCL5蛋白的表达.结果:趋化因子CXCL5在正常胃粘膜、慢性胃炎组织、肠化生胃粘膜组织中无表达;在胃癌组织中阳性表达率为70.5%(48/68);CXCL5与淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.05).在癌旁及胃间质瘤中无表达.结论:CXCL5的异常表达与胃癌分期及淋巴结转移密切,与胃癌早期发生无关.CXCL5高表达者临床分期较晚,淋巴结转移率高,检测其表达强度有助于判断胃癌恶性程度及胃癌患者的预后.     

P~(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响

目的　通过对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响的研究,探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法　利用DNA缺口末端标记技术和免疫组化染色技术对100例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜20例、Hp阴性和阳性肠化胃粘膜各15例、Hp阴性和阳性异型增生胃粘膜各15例及胃癌组织20例,进行细胞凋亡状态及p53蛋白表达的分析。结果　在正常胃粘膜,凋亡细胞零星散布于表层上皮,p53蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞极少,p553蛋白表达明显增强。在肠上皮化生阶段,Hp阳性组的凋亡指数(…     

胃癌组织PGE产生及其对PHA介导的~3H-TdR参入的抑制

用放射免疫分析法测定30例胃癌培养组的PDE水平为5 181.4±821.3 Pg/ml(±SD),显著高于正常胃粘膜中PGE(11～13),胃癌组织培养上清液对PHA介导的人外周血淋巴细胞3H-TdR参入有明显抑制作用,该抑制作用又可被吲哚美辛消除。     

胃癌患者DNT细胞和T细胞亚群变化及临床意义

目的探讨胃癌患者外周血中CD3＋CD4CI）8-（I）NT）细胞及T淋巴细胞亚群的表达及临床意义。方法利用流式细胞仪对43例胃癌、36例健康人外周血中的DNT细胞及T细胞亚群进行检测,并对比分析两者的差异。结果胃癌患者DNT细胞百分比（9．11±5．56）％明显高于止常对照组（4184±1．43）％（P〈O．01）,胃癌患者CD4＋％、CD4±／CD8＋比值低于正常对照组（P均〈0．01）,CD8＋％高于正常对照组（P〈0．01）。结论胃癌患者DNT细胞百分比显著升高及T淋巴细胞亚群比例改变,提示胃癌患者免疫功能异常,为胃癌发病机制研究及免疫治疗提供理论依据。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。     

应用甲基胆蒽诱发小白鼠胃癌和癌前病变的免疫学及免疫形态学研究

在进行期胃癌免疫形态学研究中看到,机体的两种免疫方式(细胞免疫和体液免疫)共同对瘤细胞进行抵抗反应。然而,对于胃癌发生发展(即正常细胞出现非正常的增生分化到不典型增生以致发展为癌)不同阶段的机体免疫状态及其之间的关系尚不清楚。本文应用甲基胆蒽诱发小白鼠胃癌及癌前病变。同时应用非特异性酸性α-醋酸荼酯染色方法(鉴别末梢血和组织中的T淋巴细胞)对上述问题做了初步探讨。在本实验中,实验组50只小白鼠诱发出8例胃癌和9例不典型增生。同时看到甲基胆蒽对T淋巴细胞免疫反应有抑制作用。在肿瘤发生发展的不同阶段,机体免疫反应出现典型波浪式改变,即在上皮细胞增生阶段T淋巴细胞免疫反应低下;在不典型增生阶段T淋巴细胞免疫反应几乎恢复到“正常”水平;在癌的阶段再次下降。本文指出,对于腺上皮细胞明显增生应给予适当的重视。机体对于诱发肿瘤的反应极似清除异物的反应。     

胃癌患者外周血CD25／4、CD28／8的表达研究

机体发生肿瘤时免疫系统能产生抗肿瘤免疫应答,其中细胞免疫在抗肿瘤免疫应答中发挥着重要作用。本文采用流式细胞术对胃癌患者外周血T淋巴细胞CD4、CD25、CD8和CD28的表达进行了检测,探讨胃癌患者围手术期免疫功能变化及其与肿瘤生物学行为的关系,进一步探讨T淋巴细胞在抗肿瘤方面的意义。     

间隙连接蛋白Cx32在胃癌和胃癌前病变的表达及意义

目的：通过观察间隙连接蛋白Cx32在正常胃粘膜，胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况，探讨Cx基因表达与胃癌发生的关系。方法：运用SP免疫组化方法检测Cx32在70例原发性胃癌，62例胃癌前病变和16例正常胃粘膜中表达规律。结果：Cx32在正常胃粘膜上皮呈一致性强阳性表达，Cx32在胃癌前病变，胃癌中表达的阳性率分别为90．3％，18．6％，Cx32在正常胃粘膜上皮，胃癌前病变和胃癌中阳性率比较差异均有显著性（P＜0．05），结论：Cx32是人正常胃上皮细胞间隙连接通道的主要成分，Cx32表达降低在胃癌发生发展中起重要作用。