复方降脂胶囊对高脂血症大鼠模型血脂含量的影响

目的探讨复方降脂胶囊对高脂血症大鼠模型早期发病的治疗作用,为更好的开发和应用此药提供实验依据。方法采用高脂饲料喂养40只Wistar大鼠,建立大鼠高脂血症模型,将复方降脂胶囊分为大、中、小3个剂量,以血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C以及OX—LDL和SOD的含量为观测指标,观察药物的降脂疗效。结果中、大剂量治疗组TC、TG、LDL—C水平显著低于高脂血症模型组（P〈0．05）,HDL—C的水平显著性增高（P〈0．05）;药物治疗组与高脂血症模型组比较,血清中OX—LDL含量降低非常显著（P〈0．01）,SOD含量显著升高（P〈0．05）。结论复方降脂胶囊能够降低高脂血症模型大鼠血液中TC、TG、LDL—C和OX—LDL的水平,升高HDL—C、SOD的水平。     

“三仙降脂胶囊”治疗老年高脂血症98例临床研究

目的:观察三仙降脂胶囊对老年高脂血症的疗效.方法:对98例老年高脂血症口服“三仙降脂胶囊”,2、4、8周测定血脂总胆固醇(TC),血清甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C).结果:2、4、8周时TC分别下降10.2%、12.5%和11.5%(均P<0.01),TG分别下降12.1%、27.0%和25.0%(均 P<0.01),低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)明显下降(均P<0.01),HDL-C升高不明显(P>0.05),8周时TC/HDL-C比值明显下降(P<0.01).结论:三仙降脂胶囊对老年高脂血症的TC、TG、LDL-C和TC/HDL-C比值有明显降低作用.     

复方曲肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方曲肽对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照（normal control,NC）组、大脑中动脉闭塞再灌注（middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R）组及MCAO/R+复方曲肽[MCAO/R+(troxerutin and cerebroprotein,TC)]组3组（每组10只）。缺血1 h再灌注23 h后,各组取6只动物接受神经功能评分后进行MRI检查,随后处死行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积;各组另4只动物处死,免疫蛋白印迹检测缺血半暗带中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase 1)、Caspase 3及Caspase 8的表达。结果:MCAO/R组术后动物均出现了脑梗死病灶及神经功能的损伤,复方曲肽治疗可减小脑梗死体积并改善神经功能。MCAO/R组缺血半暗带中Caspase 1、Caspase 3、Caspase 8表达显著高于NC组（P<0.05）,MCAO/R+TC组Caspase 1、Caspase 3、Caspase 8表达低于MCAO/R组（P<0.05）。结论:复方曲肽对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与复方曲肽抑制细胞凋亡相关基因表达从而达到抗凋亡作用有关。     

“降脂胶囊”治疗高脂血症104例疗效观察

临床资料一、一般情况将200例高脂血症随机分二组，一组用自制降脂胶囊治疗问喇（治疗组），一组用藻酸双酯钠治疗96例（对照组）。两组患者性别、年龄及疾病分布情况见表1。二、降脂胶囊的配制及用药方法没药2份、首乌2份、泽泻1份、大黄1份、活性炭1份、蒲黄1份、玉竹1份、益母草1份，以上8味均为生药，按比例配制研粉末过筛装胶囊，每粒装0．5g，每股1.0g，每日3次。藻酸双酯钠每片50mg，每服100mg，每日3次。观察期间不配用其它降血脂药物，饮食习惯不变。用药4周为1疗程。三、观察方法治疗前及用药4周各化验1次（标本采集约为早起床时…     

罗丹调脂胶囊对高脂血症大鼠脂肪肝的治疗作用

目的观察罗丹调脂胶囊对饮食性高脂血症大鼠脂肪肝的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠4周,建立实验性高脂血症大鼠模型,分为罗丹调脂胶囊高、中、低剂量组（16、8、4 g.kg-1.d-1,以生药计）、阳性药组（0.012 g.kg-1.d-1）、模型组、正常组,连续给药6周后,通过检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT的水平和观察肝脏病理学变化,考察不同剂量药物对大鼠脂肪肝的治疗作用。结果与模型组相比,罗丹调脂胶囊能降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、AST、ALT水平（P〈0.05或P〈0.01）,并能够使肝脏脂肪性病变得到明显改善。结论罗丹调脂胶囊具有改善肝脏脂肪性病变的作用,该作用可能与其调节脂质代谢、保肝抗损伤等有关。     

红景天对高原大鼠脑缺血损伤中神经保护作用的研究

目的：探讨红景天对高原大鼠脑缺血损伤的神经保护作用。方法：采用红景天制剂给大鼠灌胃（治疗组）。造模30天后取各组的脑组织,采用HE染色和NISSL染色观察脑组织的形态学变化;免疫组织化学方法标记一氧化氮合酶（NOS）,并进行分析。结果：对照组大鼠脑新皮质结构内NOS的阳性表达较正常组明显增高,治疗组的表达较对照组减少。结论：在低氧环境下红景天对脑缺血损伤的神经细胞有保护作用。     

arcaine 对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体/通道复合物多胺位点拮抗剂arcaine对脑缺血损伤的神经保护作用.方法 将45只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血模型组、术前24h组、术前1h组及术后1h组.后4组大鼠均采用线栓法阻断大脑中动脉制作急性脑梗死模型.缺血模型组在造模成功后1h给予生理盐水(0.4ml/kg),术前24h组、术前1h组和术后1h组分别在术前24、1h和术后1h给予3mg/kg areaine.检测大鼠神经功能行为、脑梗死体积,并观察光镜及电镜下脑组织损伤情况.结果 神经功能评分显示,术前24h组、术前1h组和术后1h组大鼠神经功能行为评分(1.25±0.46、1.33±0.50、1.40±0.58分)与缺血模型组(2.63±0.52分)相比有显著差异(P<0.05),且术后给药对神经运动功能障碍的改善效果较术前给药效果差(P<0.05).术前24h、术前1h组和术后1h组大鼠脑梗死体积百分比(分别为5.72%±2.91%、26.36%±5.30%、36.35%±6.66%)较缺血模型组(51.10%±3.86%)明显减少(P<0.05);术后1h组大鼠脑梗死体积百分比较术前24、1h组增加(P<0.05).除对照组外,各组光镜下病理分级结果 差异无统计学意义.电镜下观察各组大鼠皮层及海马神经元均有不同程度的变性坏死,其中缺血模型组病理损害最为严重.结论 arcaine能够显著减少脑梗死的体积、减轻梗死所致的神经功能损伤,且预防给药效果更佳,但是arcaine对缺血所致神经元超微结构的损伤无明显逆转作用.     

降脂益肝汤治疗高脂血症疗效观察

目的:观察降脂益肝汤治疗高脂血症的临床疗效。方法:采用降脂益肝汤对高脂血症126例,其中并发脂肪肝74例进行治疗,观察其临床疗效,并比较治疗前后血脂、肝功能指标变化及超声分度情况。结果:本组显效108例,占85.7%;有效15例,占11.9%;无效3例,占2.3%;总有效率97.7%。治疗后高脂血症患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于治疗前(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后脂肪肝患者丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平显著低于治疗前(P<0.05);超声分度正常者比例非常显著高于治疗前(P<0.01),重度、中度和轻度者比例显著低于治疗前(P<0.05)。结论:降脂益肝汤治疗高脂血症临床疗效较好。     

首乌降脂片治疗高脂血症的临床观察

该文对中药首乌降脂片和西药菸酸肌醇脂进行了对照观察。结果,两药给药前后自身对比其降胆固醇作用均明显,P<0.01,降甘油三脂作用均不显著,P>0.05,首乌降脂片组比菸酸肌醇脂组显效率高22％,无效率低22％。作者认为在两药作用大致等同的情况,中药制剂因其毒副作用小,易被接受。     

自拟降脂散治疗高脂血症临床疗效观察

高脂血症是中老年人的常见病、多发病,根据中医辨证论治的原则,采用三七100g、山楂50g、泽泻50g;葛花50g、四味药物经粗筛、烘干、粉碎过细筛混均后组成降脂散。采取单纯口服降脂散每次3g,每日3次的方法治疗高脂血症收到良好疗效现报告如下:1资料与方法1.1一般资料自1998年~2004年门诊及病房高脂血症患者,共146例,其中高胆固醇血症(TC)76例,高甘油三脂血症(TG)46例,混合型高脂血症42例,低高密度脂蛋白血症(HDL—C)16例。中医辨证分型为心阳痹阻、瘀血阻窍型24例,肝失疏泄、肝气郁结型40例,脾失健运、痰饮停蓄型32例。1.2诊断标准高脂血…     

反复性脑缺血丘脑钙积聚与神经元损害

目的研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组;MK-801能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸和Ca2+可能起着重要作用。     

反复性脑缺血神经元选择性易损性的病理观察

目的 研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法 应用光镜、电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的程度、密度和分布。结果 反复缺血组神经元缺血性损伤和超微结构损害明显重于单次缺血组。单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等。反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似，但下丘和小脑对反复缺血抵抗，而海马和丘脑腹侧呈现显著的累积性损害。结论 反复性脑缺血神经元选择性易损，巨及其机制均有别于单次性脑缺血。     

心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响。结果在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复;降低脑含水量和脑指数;提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量。结论心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

MK-801对反复性脑缺血海马神经元损伤的保护作用

目的研究反复性脑缺血海马神经元的病理损害及其机制。方法应用^45Ca放射自显影及光镜对比观察大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后海马钙积聚和神经元损害的病理改变。结果反复缺血组海马异常钙积聚与迟发性神经元损害（DND）明显重于单次缺血组；MK-801显著减轻海马钙积聚与组织病理损害。结论兴奋毒机制在反复性脑缺血海马神经元损伤中起着重要作用。     

止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

软肝胶囊对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察软肝胶囊对二甲基亚硝胺(DMN)所致大鼠慢性肝损伤模型的保护作用。方法模型组及各给药组腹腔注射DMN10mg/kg,正常对照组给予等容积生理盐水,每周2次,连续2d注射,持续4周,给药自造模之日开始,1次/d。结果给予软肝胶囊的0.7,1.4,2.8g/kg三个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善,肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显降低;2.8g/kg剂量组血清HA,LN的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明,其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论软肝胶囊对慢性肝损伤大鼠具有一定的保护作用。     

天丹通络胶囊对急性脑梗塞VEGF、炎性细胞因子及NSE的影响

目的观察天丹通络胶囊治疗急性脑梗塞患者(ACI)的临床疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、炎性细胞因子(TNF-a、IL-10)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法 60例ACI患者随机分为:对照组、治疗组,每组30例,均给予常规治疗,治疗组加用天丹通络胶囊,每日三次,每次五粒,疗程为2周,比较治疗前、后神经功能缺损(NIHSS)评分及各指标的变化。结果 治疗后两组各指标比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 天丹通络胶囊能能减少炎症细胞因子表达、改善脑血流灌注、保护脑神经组织,明显控制脑梗塞的进展及复发。     

复方雷公藤胶囊的制备及质量标准研究

目的 :制备复方雷公藤胶囊并进行质量标准研究。方法 :对雷公藤、丹参、黄芪、三七等四味中药进行定性鉴别 ,用薄层扫描法对雷公藤进行定量鉴别。结果 :定性、定量方法灵敏、重现性好。结论 :所制备的质量标准方案是可行的。     

止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显     

不同氧压高压氧对急性脑缺血脑组织Na,K—ATP酶活力的影响

利用蒙古种沙土鼠(Mongolian Gerbil)制成急性脑缺血动物模型,观察了缺血后再灌注及不同氧压的高压氧治疗后脑组织Na,K-ATP 酶活力的改变。结果表明:脑缺血60min 后重灌流80min 的动物呈现昏迷、少动状态,时而出现四肢抽搐、强直等症状;肌力、肌张力下降,并逐渐加重;脑组织Na,K-ATP 酶活力显著下降(P0.01)。以101.3kPa 纯氧和253.25kPa 纯氧治疗缺血60min 动物,脑组织Na,K-ATP 酶活力的恢复,与不治疗组相比,差别非常显著(P<0.01)。其中,又以后者更好,其值已接近正常组(P>0.05)。动物经253.25kPa 治疗后,肌力、肌张力有所恢复,在舱内爬行;其它几组动物的行为无明显改善。提示,高压氧治疗脑水肿机制之一是通过恢复脑组织Na,K-ATP 酶活力,恢复细胞内外离子分布而实现。