超声心动图评价心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

目的探讨心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左室重构及心功能的影响。方法50只雄性Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支成功建立慢性心肌梗死模型，随机分为试验组，即新生鼠心肌细胞移植组25只；对照组，即细胞培养液基质移植组25只。另设假手术组15只为正常对照。心肌梗死后4周和细胞移植后4周，采用高频超声心动图评价大鼠左室形态和功能。用免疫组化技术检测试验组移植细胞的存在。结果细胞移植后4周，与对照组相比，试验组左室收缩末期内径、舒张末期内径、收缩末期容积和舒张末期容积均显著缩小（P〈0．01），左室前壁舒张末期厚度明显增厚（P〈0．01），左室射血分数和缩短率显著升高（P〈0．01）。免疫组化显示试验组心肌瘢痕区边缘有BrdU阳性细胞存在。结论心肌细胞移植可逆转心肌梗死大鼠左室重构，改善左室功能。高频超声心动图为心肌细胞移植效果评价提供了有效实用的方法。     

心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。目的：心用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仪开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高（P〈0．05）。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区（P〈0．05）。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短（P〈0．05）。③心窒前壁激动传导时问：移植组高于假手术组,但低于模型组（P〈0．05）。表明移植的心肌细胞,胶原复合体能改善心肌梗死人鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

培哚普利对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能的变化及培哚普利干预的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建造心肌梗死模型，成功后随机分为培哚普利干预组（A组，n=16）和心肌梗死组（B组，n=16），另设假手术组为对照（C组，n=16）。术后24h起各组分别予培哚普利（A组）和蒸馏水（B、C组）灌胃，6周后TUNEL法检测各组大鼠非梗死区心肌组织中心肌细胞凋亡指数的情况、实时荧光定量PCR法检测凋亡调控基因P53mRNA含量的变化，并以超声心动图评价大鼠心功能。结果：6周后A、B两组与C组相比心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量及左室舒张末期内径均显著升高（P〈0．05），而左室短轴缩短率和左室射血分数显著降低（P〈0．05）；A组与B组相比中心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量和左室舒张末期内径明显下降，而左室短轴缩短率和左室射血分数明显升高（P〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡指数及凋亡相关基因P53mRNA的表达显著升高，左室功能明显下降；培哚普利能降低P53mRNA的表达，减少心肌细胞凋亡，改善左室功能。     

定量组织速度成像技术评价3-AB对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的应用定量组织速度成像技术（QTVI）评价3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响。方法将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠随机分为3-AB干预组（n=14）和空白对照组（n=12）。另设同期假手术大鼠（n=10）作为正常对照。3-AB治疗2周后行超声心动图检查。结果与假手术组相比，对照组的左室前壁舒张末期厚度（LVAWd）明显变薄（P〈0．01），左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期容积（EDV）显著增加（P〈0．01）；左室短轴缩短率（FS）、射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．01）；心尖四腔左室侧壁及后间隔二尖瓣环、左室长轴观前间隔及后壁中间段收缩期峰值速度显著下降（P〈0．01）；干预组与对照组相比以上各指标均有明显的改善（P〈0．05）。结论定量组织速度成像技术结合常规高频超声心动图能无创定量评价3-AB有效抑制大鼠急性心肌梗死后左室重构及改善左室收缩功能的作用。     

扩张型心肌病大鼠模型的建立和评估

目的建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型，评估其心室重构和心功能的特点，为充血性心力衰竭（CHF）的研究提供理想的动物模型。方法Lewis大鼠20只，随机分为模型组（DCM组）和对照组（CON组）。随后采用猪心肌球蛋白免疫大鼠的方法建立DCM大鼠模型。观察大鼠的体重和饮食变化，使用超声诊断仪检测心脏的结构和功能，并从心肌纤维化和心肌细胞凋亡等多方面进行评估。结果与CON组相比，DCM组大鼠体重增长缓慢；左室舒张末期内径扩大（P〈0．05），左室后壁厚度和室间隔厚度变簿（P〈0．05），左室射血分数和缩短分数下降（P〈0．01）；心肌纤维化明显，心肌胶原容积分数增加（P〈0．01），但心肌细胞凋亡指数增加不明显（P〉0．05）。结论用猪心肌球蛋白免疫大鼠建立的DCM模型符合人类DCM的改变，是一种简便可靠的DCM引发CHF的模型。     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化的实验研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制心肌纤维化的作用,探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量、IL-6表达量,并与假手术组比较。结果心肌梗死组（M组）大鼠右室重量指数（RVWI）、左室重量指数（LVWI）升高（P〈0．01）。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、IL-6表达升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、LVWI下降（P〈0．01）,心肌中羟脯氨酸、胶原含量及IL-6表达下降（P〈0．01）。结论辛伐他汀减少急性心肌梗死后IL-6表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一。     

脂肪源性干细胞移植急性心肌梗死后心脏缝隙连接蛋白43的表达

背景：脂肪源性干细胞作为一种新型的种f细胞,移植后对大鼠一15肌梗死治疗作用的研究报道较少。目的：观察脂肪源性干细胞移植后对急性心肌梗死人鼠心功能和缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：分离培养SD火鼠脂肪源性干细胞。将SD大鼠分为3组,心肌梗死组、脂肪源性千细胞移植组均建立急性心肌梗死模型,假手术组开胸不结扎。脂肪源性干细胞移植组于心肌梗死后30min心肌内分4点注射脂肪源性干细胞．每点25μL;其他2组分别注射等量的PBS。移植2周后行相应指标观察。结果与结论：心脏彩超结果显示,与心肌梗死组相比,脂肪源性干细胞移植组的左室射血分数、短轴缩短率均上升（P〈0．0S）。马森三色染色结果显示,脂肪源性干细胞移植组纤维渗出率明显低于心肌梗死组（P〈0．05）。免疫荧光结果显示,与心肌梗死组比较,脂肪源性干细胞组缝隙连接蛋白43表达和血管密度均显著上升（P〈0．05-0．01）。实时聚合酶链反应结果表明,脂肪源性干细胞移植组缝隙连接蛋白43mRNA的表达高于心肌梗死组（P〈0．01）。提示脂肪源性千细胞移植不仅可以显著改善心肌梗死后心功能,还可以减少纤维渗出,上调缝隙连接蛋白43的表达。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对扩张型心肌病模型兔心功能与结构及电生理的影响

背景：近年来通过细胞移植修复扩张型心肌病受损心肌、提高心功能已成为研究热点，但细胞移植后对心脏电生理的影响仍有待观察。目的：观察同种异体体内移植骨髓间充质干细胞移植后对扩张型心肌病模型兔心功能、结构及电生理的影响。设计，时间及地点：随机对照动物实验。于2004-01／2006—05在重庆医科大学附属儿科研究所电生理实验室完成。材料：选用43只新西兰白兔，体质量3．0～3．5kg，雌雄不拘。阿霉素为浙江海正医药公司产品，生产批号为050307。SSD-5000超声诊断仪为日本Aloka生产，RM6240多导电生理记录仪为成都仪器厂生产。方法：①摸球法将实验兔随机分为正常组（n=12），细胞移植组（n=13），模型组（n=13），后两组实验兔参考Amoda等的方法采用阿霉素诱导扩张型心肌病模型，每次1mg／kg，每周2次，连续8周，正常组不造模。获取剩余5只实验兔骨髓原液，用贴壁筛选法分离、扩增、纯化骨髓间充质干细胞。②细胞移植组及模型组模型建立成功后3周暴露心脏，将细胞分4点注射到左室前壁，模型组于相同条件下注射等体积DMEM／F12培养基。正常对照组在相同条件下不注射任何药品。主要观察指标：移植后4周，①采用超声诊断仪检测3组大鼠左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率等心功能指标。②应用多导电生理记录仪检测大鼠心肌单相动作电位振幅、0相上升的最大速率、单相动作电位时程从激动开始至复极完成50％及90％的时间，记为MAPD50及MAPD90。③取细胞移植组移植区心肌及模型组心肌标本，行透射电镜及光镜下组织学观察，同时进行植入细胞肌钙蛋白T和缝隙连接蛋白43的免疫荧光检测。结果：纳入实验兔43只，细胞移植组中各有9只因阿霉素急、慢性毒性作用以及手术后感染原因死亡，其余25只均进入结果分析。①心功能检测结果：细胞移植组实验兔左室收缩末期内径较模型组减小，左室射血分数、左室短轴缩短率均高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。②心电生理检测结果：细胞移植组实验兔MAPD50、MAPD90短于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。③心肌组织学观察：模型组可见心肌细胞呈广泛的水肿和显著的空泡变性改变，电镜示心肌细胞线粒体肿胀，增生，肌节长短不一，出现异常收缩带，可见局部心肌溶解，细胞移植组移植区组织与之相比，各种受损表现较轻，且移植细胞有肌钙蛋白T和缝隙连接蛋白43的表达。结论：同种异体体内移植骨髓间充质干细胞后在一定程度上可改善扩张型心肌病模型兔心功能，减轻病理损害，并可能抑制心电紊乱的进一步发展。     

人脐血单个核细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能及左室重构的影响

背景：以往心肌梗死后心肌修复实验多集中于骨髓干细胞，甚少报道涉及富含造血干细胞、间充质干细胞及内皮祖细胞的脐血干细胞，而以其作为种子细胞的可行性及安全性尚未确定。目的：探讨人脐血单个核细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能和左室重构的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-11／2007-09在中山大学动物试验中心完成。材料：脐血来源于足月分娩的健康产妇，由中山大学附属第一医院产科提供。Wistar雄性大鼠45只，随机分为假手术组、模型组、细胞移植组，15只／组。方法：采用羟乙基淀粉沉淀联合ficoll—paque密度梯度离心法体外分离培养人脐血单个核细胞，移植前细胞行BrdU标记。模型组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型，造模成功后，细胞移植组在梗死区周边注射脐血单个核细胞悬液，模型组注射DMEM培养基，培养4周。假手术组仅开胸并在左前降支下过线。主要观察指标：通过超声心动图评价心脏结构，以左心导管检测血流动力学改变，采用苏木精-伊红染色、Masson染色和BrdU免疫组化染色观察心肌组织病理学变化、心肌胶原含量变化及移植细胞存活情况。结果：与模型组比较，细胞移植组左室壁厚度增加，室壁活动度明显改善，左室舒张末期内径缩小，球形指数增大，左室舒张末压显著下降，左室内压最大上升／下降速率明显增快，差异均有显著性意义（P〈0．05）。假手术组心肌细胞间仅见少量胶原纤维，呈条索状与心肌纤维平行排列；与模型组比较，细胞移植组心肌细胞肿胀程度及排列情况均有所改善，细胞移植组胶原容积分数明显降低（t=-3.81，P=0．001）。模型组梗死区及其周边和假手术组均未检测到BrdU阳性细胞，细胞移植组胞核呈BrdU阳性的细胞散在分布于梗死区，部分阳性细胞参与到血管壁的组成。结论：在未使用免疫抑制剂的条件下，人脐血单个核细胞可成功移植到大鼠心肌梗死区，且短期内具有改善心功能、抑制梗死后心肌重构的作用。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后细胞凋亡的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响，探讨干细胞移植改善心功能机制。 方法：实验于2004—09／2005—10在郧阳医学院附属十堰市太和医院生命科学研究所完成。①21只日本大耳白兔采用随机数字法分为正常对照组、心肌梗死组及干细胞移植组，每组7只。②心肌梗死模型制作3周后，心肌梗死组及干细胞移植组分别在梗死周边区域注射100μL细胞培养基或干细胞悬液，对照组不处理。③4周后心脏超声检测心功能、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径等评价心室重塑。处死动物后经流式细胞仪检查梗死区域细胞凋亡情况。 结果：①各组兔心脏超声检测结果：与心肌梗死组相比，干细胞移植治疗后，左心室射血分数[（56．27&;#177;1．73），（69．41&;#177;3．19）％，P〈0．001]、左室收缩末期内径[0．25&;#177;0．89），（8．13&;#177;0．79）mm，P〈0．001]、左室舒张末期内径[（13．82&;#177;1．02），（11．24&;#177;1．21）mm，P〈0．001]、室壁运动明显改善。②各组细胞凋亡检查结果：干细胞移植后，细胞凋亡显著降低[（14．00&;#177;0．31）％，（4．30&;#177;0．57）％．P〈0．001]。 结论：干细胞移植可抑制细胞凋亡，改善心功能，预防心室重塑，具有改善梗死后心脏功能的作用。     

脂肪间充质干细胞移植对心肌梗死后炎症反应及心室重构的影响简

背景：脂肪间充质干细胞的免疫调节作用是否能够用于心肌梗死的治疗,以及发挥这一作用的最佳时机如何,目前研究较少。目的：观察移植的脂肪间充质干细胞对心肌梗死后炎症反应及心室重构的影响,探讨脂肪间充质干细胞治疗心肌梗死的可能机制。方法：酶消化法分离培养大鼠脂肪间充质干细胞,40只大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机数字表法均分为假手术组、对照组（注射 HG-DMEM）、心梗后3 h,7 d 移植脂肪间充质干细胞组。移植后14 d采用ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的水平,移植后28 d行超声心动图检测左室舒张末期内径、收缩末期内径、射血分数和短轴缩短率。结果与结论：细胞移植后第14天,与对照组相比,3 h移植组和7 d移植组血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α的水平明显降低（P＜0.01）,抗炎细胞因子白细胞介素10的水平明显升高（P＜0.01）;细胞移植后第28天,与对照组比较,脂肪间充质干细胞移植组左室舒张末期内径和收缩末期内径明显减小,心脏缩小,射血分数和短轴缩短率明显提高,心功能改善,且3h移植组较7d移植组作用更趋明显。说明心肌梗死早期进行脂肪间充质干细胞移植,能够显著抑制梗死后炎症反应,调节炎症细胞因子网络平衡,延缓心室重构,改善心脏功能。     

人脐血单个核细胞静脉移植联合培哚普利对急性心肌梗死炎症反应的影响

背景：近期报道骨髓间充质干细胞心肌内直接移植联合培哚普利治疗急性心肌梗死大鼠,可改善心肌组织内环境,并增强急性心肌梗死疗效.目的：观察人脐血单个核细胞静脉移植联合血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对家兔急性心肌梗死心肌组织炎症反应与促炎因子白细胞介素6表达及心功能影响,并探讨联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制.方法：人脐血单个核细胞取自健康足月分娩产妇脐血.60只健康家兔制备急性心肌梗死模型,建模成功后随机数字表法均分对照组、培哚普利组、单纯移植组和联合治疗组.每组随机选5只家兔分别于移植后1,2,4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数及左室短轴缩短率;苏木精-伊红染色光镜观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织白细胞介素6蛋白表达量;荧光显微镜观测绿色荧光蛋白阳性细胞.结果与结论：①与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心功能指标左室短轴缩短率及左室射血分数改善（P〈0.05）,单纯移植组高于培哚普利组（P〈0.05）,联合治疗组改善最显著（P〈0.05）.②与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心肌组织白细胞计数及白细胞介素6的表达均显著减低（P〈0.05）,且单纯移植组低于培哚普利组（P〈0.05）,联合治疗组最低（P〈0.05）.③联合治疗组、单纯移植组治疗后1,2,4周均可见绿色荧光蛋白阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组（P〈0.05）.说明培哚普利联合人脐血单个核细胞静脉移植治疗急性心肌梗死实验动物,能提高移植细胞在心肌组织内存活率,并进一步改善心功能.其机制可能与联合治疗抑制心肌局部炎症反应及促炎因子白细胞介素6水平表达作用增强有关.     

骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠的心功能

背景：前期研究发现移植的骨髓间充质干细胞能在受损心肌组织内存活和分化。目的：进一步观察局部注射移植同种异体骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠心功能的影响。方法：体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞达到一定数量（106）后用BrdU标记。24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组未行冠状动脉前降支结扎,取骨髓间充质干细胞约1mL直接注射到冠状动脉前降支心肌的周围;假移植组：在冠状动脉前降支结扎后7d,取等量DMEM培养液直接注射到梗死心肌的周围;骨髓间充质干细胞移植组：冠状动脉前降支结扎后7d,取等量骨髓间充质干细胞直接注射到梗死心肌的周围;分别于移植前、移植后5周测定大鼠心功能。结果与结论：①移植后5周假移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均低于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压高于移植前（P〈0.01）;移植后5周骨髓间充质干细胞移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率高于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压低于移植前（P〈0.01）。②移植后5周,骨髓间充质干细胞移植组大鼠的最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均高于假移植组（P〈0.01）,而左室舒张末压明显低于假移植组（P〈0.01）。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善心肌梗死模型大鼠心功能。     

外周血间充质干细胞移植心肌梗死兔新生血管及心功能的变化

背景：药物治疗和支架置入治疗尚不能修复心肌梗死后已坏死的心肌。目的：观察外周血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔新生血管及心功能的影响。方法：随机抽签法将36只大白兔分为假手术组,间充质干细胞移植组和对照组,结扎兔冠状动脉左室支建立心肌梗死模型。结果与结论：移植后4周,流式细胞仪分析显示绝大部分间充质干细胞表达CD44,极少量细胞表达CD34和CD45。间充质干细胞移植组梗死心肌组织有移植的间充质干细胞存活,超声心动仪示间充质干细胞移植组左心室射血分数及短轴缩短率明显高于对照组（P〈0.01）;左心室收缩末内径和舒张末内径明显小于对照组（P〈0.01）。间充质干细胞移植组心肌纤维化程度、心肌梗死面积均明显小于对照组（P〈0.01）。免疫组织化学染色显示间充质干细胞移植组新生毛细血管密度明显高于对照组（P〈0.01）。提示外周血间充质干细胞移植增加了梗死心肌新生血管密度,改善心脏的功能。     

人工脑膜复合大鼠骨髓间充质干细胞修复心肌梗死

背景：干细胞移植治疗心肌梗死拥有广泛的应用前景,寻求理想的细胞类型和有效的移植方式是提高干细胞治疗效果的关键因素。目的：探讨人工脑膜复合骨髓间充质干细胞修复心肌梗死的安全性及作用。方法：采用全骨髓贴壁筛选法分离培养骨髓间充质干细胞,取培养良好的第3代骨髓间充质干细胞经DAPI标记后接种于人工脑膜制备细胞人工脑膜复合物。构建SD大鼠心肌梗死模型,60只大鼠随机数字表法均分为假手术组、心肌梗死组、人工脑膜组、细胞脑膜复合物组。移植4周后检测心功能参数,Westernblot检测心肌组织缝隙连接蛋白43的表达,计算心肌梗死后生存率。结果与结论：构建心肌梗死模型并移植后4周,细胞脑膜复合物组心脏组织冰冻切片于荧光显微镜下可观察到心肌内少量核蓝染的细胞,表明骨髓间充质干细胞得以存活;细胞脑膜复合物组与心肌梗死组和人工脑膜组相比,左心室功能明显改善,Cx43蛋白的表达上调,生存率增加（P〈0．05）。说明人工脑膜复合骨髓间充质干细胞移植可提高心肌梗死大鼠心脏功能及生存率。     

人脐血单个核细胞多次静脉移植家兔急性心肌梗死后的胶原重构

背景：以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。目的：进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。方法：取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组：造模后7,9,11,13d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组：造模后7d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13d注入生理盐水。③心梗对照组：仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。结果与结论：与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高（P〈0.05）;且多次移植组改善效果优于单次移植组（P〈0.05）;免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。     

左冠状动脉前降支结扎法构建大鼠心肌梗死模型

目的 探讨及总结成功构建大鼠心肌梗死动物模型方法.方法 优化建模操作,结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌梗死模型,应用利多卡因预防室性心律失常的发生,予心电图及超声心动图等检测手段评估模型.结果 模型组成功率达83%;术后20minⅡ导联心电图ST段明显上抬约0.2mV,提示结扎成功及心梗模型初步建立;术后4周超声心动图显示模型组大鼠心室短轴缩窄率显著下降（P＜0.01）,射血分数显著下降（P＜0.05）,而左室收缩末期内径及舒张末期内径明显高于假手术组（P＜0.01）;心肌组织HE染色镜下观察显示细胞排列紊乱,细胞核固缩甚至碎裂,左心室游离壁心肌组织大量坏死.结论 该心肌梗死动物模型构建过程科学严谨,造模成功率高,结果可靠.     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

背景：前期实验已证明温度敏感性水凝胶安全无毒,具有良好的生物相容性,且有一定的心脏保护作用,可作为药物载体局部注射于心肌组织,以避免全身给药产生的不良反应。 目的：观察温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对急性心肌梗死后大鼠心功能、心肌细胞凋亡及心室重构的影响。 方法：将70只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）、PBS组（n=15）、PBS＋药组（n=15）、水凝胶组（n=15）、水凝胶＋药组（n=15）,后4组建立急性心肌梗死模型,随后分别在梗死心肌边界注射PBS、含阿利吉仑的PBS溶液、水凝胶、含阿利吉仑的水凝胶。术后28 d进行相关检测。 结果与结论：与假手术组比较,其余4组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平下降（P＜0.05）,心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平增高（P＜0.05）;PBS组、PBS＋药组、水凝胶组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平升高（P ＜0.05）,水凝胶＋药组血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ水平降低（P＜0.05）。水凝胶＋药组心功能及金属蛋白酶抑制因子1水平优于PBS组、PBS＋药组、水凝胶组（P ＜0.05）,心肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平低于PBS组、PBS＋药组、水凝胶组（P＜0.05）。表明温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑可进一步加强心脏保护作用,减少细胞凋亡,抑制心肌纤维化,延缓心肌梗死后心室重塑的发展。