大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

目的　观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变 ,探讨反映肌肉萎缩程度的指标。方法　选用SD大鼠 ,建立失神经支配腓肠肌模型 ,观察术后肌细胞直径及截面积 ,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶活性变化。结果　肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;运动终板 4周内改变不明显 ,16周后消失 ;纤颤电位波幅在 8周内维持在高水平 ,12周后呈进行性下降 ;Na 、K ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;Ca2 ATP酶活性在 8周内维持在较高水平 ,12周后明显下降。结论　肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标 ,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标 ;Na 、K ATP酶活性是可靠酶组织化学指标。     

被动活动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究被动活动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法 选用SD大鼠16只，建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，被动活动右下肢，观察肌肉的组织学、超微结构、纤颤电位波幅及Na、K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 被动活动延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变；被动活动侧肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢；被动活动延缓肌肉纤颤电位波幅峰值出现时间；Na、K-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢23．53％；Ca-ATP酶活性下降速度被动活动侧较对照侧慢27．94％。结论 被动活动肢体对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用，是延缓失神经支配肌肉萎缩发生与发展的有效手段。     

臂丛损伤后神经移位寄养法预防失神经支配肌萎缩的实验研究

目的研究臂丛损伤后神经移位端侧缝合寄养法是否有预防失神经支配骨骼肌肌萎缩的作用。方法64只SD大鼠随机分成两组。对照组：切断肌皮神经，造成肱二头肌失神经支配。实验组：切断肌皮神经后，胸内侧神经分支移位与肌皮神经远端作端侧缝合寄养失神经支配的肱二头肌。术后2、4、6、8周观察大鼠的行为变化与肱二头肌的萎缩程度，检测肱二头肌肌肉纤颤电位或再生电位、肱二头肌肌肉湿重、肌纤维截面积和Na-K-ATP酶活性。以左侧为实验侧，右侧为自身对照侧，将左侧测量值除以右侧测量值，求各观察值恢复率，比较组间各观察值的恢复率。结果术后对照组随着失神经时间延长，肌肉萎缩程度逐渐加重，屈肘功能不能恢复，纤颤电位波幅逐渐下降，肌肉湿重、肌纤维截面积和酶的活性均逐渐下降；而实验组随着神经寄养时间的延长，肌肉萎缩程度逐渐减轻，屈肘功能逐渐恢复，出现再生电位，肌肉湿重、肌纤维截面积逐渐增加，酶活性逐渐升高，虽不及正常组，但明显不同于肌肉萎缩严重的失神经组。结论神经移位端侧缝合寄养法可以有效地预防失神经支配骨骼肌肌萎缩。     

电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法 选用SD大鼠16只，建立双侧下肢失神经支配胙肠肌的实验模型，电刺激右侧胙肠肌为实验侧，左侧不作电刺激为对照侧，术后2、4周分别观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性变化。结果 实验侧术后2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢；电刺激能延缓肌细胞的线粒体，肌质网退变，但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响；实验侧术后2、4周Na^ -K^ -ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢15．59％和27．38％；实验侧术后2、4周Ca^2 -ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢4．83％和21．64％。结论 电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

用纤颤电位波幅衡量失神经肌肉萎缩程度的临床研究

目的研究失神经支配肱二头肌纤颤电位波幅的变化规律，并探索其与肌肉萎缩程度的关系。方法１９９５年８月～１９９６年１２月，检测１７３块因臂丛神经损伤致完全失神经支配的肱二头肌纤颤电位并计算其波幅；６３例在检测同一部位取肌组织送病理检查。被检肌肉行ＡＴＰ酶染色，测定Ｉ、Ｉ型肌纤维面积。结果纤颤电位的波幅和肌纤维的横断面积与失神经时间呈负相关；失神经后第５、６个月及１年以后为纤颤电位波幅的显著下降期；失神经后第４个月为肌纤维的显著萎缩期。纤颤电位的波幅与肌纤维的横截面积呈正相关；男性纤颤电位的波幅及ＩＩ型肌纤维面积均较女性为高（Ｐ＜０．０５）。结论纤颤电位波幅与肌纤维萎缩状态相一致，可作为评估肌肉萎缩程度的定量指标     

失神经纤颤电位及正尖波波幅与神经修复后肌肉功能恢复关系的实验研究

目的 研究大鼠腓肠肌失神经支配后纤颤电位与正尖波波幅的变化,并探讨其与在损伤后不同时期修复断伤胫神经后腓肠肌功能恢复间的相关性。方法 雄性SD大鼠54只,按手术先后顺序随机分为8组。第1组12只大鼠,于切断其右侧胫神经后即刻、48h、72h、1周、2周、4周、8周、12周、16周,测定右侧腓肠肌的纤颤电位及正尖波。第2－7组（每组6只大鼠）,分别在胫神经切断后1、2、4、8、12、16周时修复神经,各组于修复后12周取腓肠肌,测定肌湿重及肌纤维直径及截面积。第8组（6只大鼠）作为正常对照组。结果 第1组的正尖波先于纤颤电位出现,纤颤电位的波幅在术后1周最高,在神经切断后4周内维持在较高水平;术后8周起春波幅呈进行性,16周时全部消失。正尖波于神经切断后478h开始出现,术后8周其波幅最大,术后16周时半数大鼠的正尖波消失。于神经断伤后8周内修复后胫神经,恢复的肌肉功能与正常对照组相比,差异无显著性意义（t＝1．952,P＞0．05）;神经断伤后12周以后修复组恢复的肌肉功能明显变差,与正常对照组相比差异有显著性意义（t＝3．127,P＜0．05）。结论 失神经支配腓肠肌纤颤电位下正尖波的波幅。与神经修复后功能恢复程度间有密切的相关性,可作为大鼠失神经骨骼肌萎缩是可逆的一个量化指标。     

人失神经骨骨各肌纤颤电位波幅临床意义变化

为了评估纤颤电位波幅测定的临床应用价值，于１９８４年８月～１１月，对１１０例神经损伤患者的４２０块肌肉行肌电图检查，记录最大纤颤电位波幅。结果显示：不同性别、年龄及不同侧的纤颤电位波幅间的差异无显著性；各频数组间波幅差异有显著性；失神经骨骨各肌纤颤电位波幅均值在病程３～４个月时最高（包括不完全损伤），相当一部分患者的纤颤电位波幅晚期仍维持在较高水平。正中神经、尺神经、桡神经损伤后所支配肌均表现同样的趋势；不完全损伤肌肉不同时间组间纤颤电位波幅无显著性差异；经手术组与未经手术组无显著差异。认为，部分患者骨骨各肌细胞在相当时间内保持其特性，晚期神经修复仍可取得疗效。纤颤电位波幅可能成为一个反映肌肉萎缩是否可逆的潜在指标，其应用较传统纤颤电位检查法更具科学性。     

人失神经骨骼肌纤颤电位波幅临床意义变化

为了评估纤颤电位波幅测定的临床应用价值，于１９８４年８月￣１１月，对１１０例神经损伤患者的４２０块肌肉行肌电图检查，记录最大纤颤电位波幅。结果显示：不同性别，年龄及不同侧的纤颤电位波幅间的差异无显著性；各频数组间波幅差异有显著性；失神经骨骼肌纤颤电位波幅均值在病程３￣４个月时最高，相当一部分患者的纤颤电位波幅晚期仍维持在较高水平。     

背根神经节感觉神经元延缓失神经支配肌肉萎缩作用的实验研究

通过建立臂丛节前损伤的模型,观察撕脱的背根神经节通过相连的外周神经是否对相应的骨骼肌有延缓萎缩的作用,以期寻找防止肌萎缩的方法。方法:选用雄性成年SD大鼠60只,随机分成2组。实验组:制成C_5C_6根性撕脱的模型,使拖出椎孔的背根神经节仅通过肌皮神经与完全失神经支配的肱二头肌有联系。对照组:于椎孔外切断C_5C_6神经根,并造成肱二头肌完全失神经支配。于术后1、2、3、4和5个月各时间段,分别测定肱二头肌纤颤电位波幅、肌张力、肌湿重、肌纤维截面积并观察背根神经节中感觉神经元的变化。结果:术后1～5个月背根神经节中均见到存活的感觉神经元;纤颤电位波幅实验组大于对照组;实验组肌张力于术后1、2个月时明显优于对照组;术后1、2、3个月,实验组的肌湿重、肌纤维截面积明显高于对照组。结论:在节前损伤1～3个月内,背根神经节中感觉神经元有延缓失神经支配骨骼肌萎缩的作用。     

感觉神经保护延缓失神经性肌萎缩的实验研究

目的研究感觉神经延缓失神经肌萎缩的作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分成两组,实验组(n=20)即感觉神经移植保护组,对照组(n=20)即纯失神经组。第一阶段:对照组仅横断肌皮神经。实验组完成近端锁骨上神经和远端肌皮神经吻合。第二阶段:第一阶段术后6个月,实验组及对照组完成胸小肌运动神经分支与肌皮神经远端的吻合。第二阶段术后4周及8周内,分别测定大鼠理毛实验、运动单位电位、肌肉湿重、肌肉HE染色、运动终板染色计数等。结果实验组术后第4及8周运动单位电位波幅明显高于对照组,电流刺激敏感度明显优于对照组。二头肌湿重恢复率、肌纤维直径、肌纤维截面积恢复率、运动终板数明显优于对照组。理毛实验于术后第2周时优势明显。结论近端感觉神经与远端运动神经端端吻合可有效延缓失神经肌肉萎缩。     

一氧化氮合酶抑制剂对失神经肌萎缩的延缓作用

目的 研究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）竞争性抑制剂L-硝基精氨酸甲酯（N^G-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME）对失神经肌萎缩的延缓作用，为失神经肌萎缩的预防与治疗提供新手段。方法 制备36只成年SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机分为L-NAME组（A组）和对照组（B组）。A组：腓肠肌注射L-NAME，于5个不同位点分别注射20μl，总注射剂量为10mg／kg；B组：注射同等体积的生理盐水。于术后2、4和8周测定肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量、细胞凋亡数，并观察超微结构的改变。结果术后2、4周A组的肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量均明显高于B组，但细胞凋亡数低于B组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。超微结构显示，术后2周，肌细胞线粒体、内质网及细胞核改变不明显，两组间无显著性差异；术后4周，A组退变的细胞核较B组少，核质染色均匀。术后8周两组各参数间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 NOS抑制剂L-NAME能在短期内延缓失神经肌萎缩。     

周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板保护作用的实验研究

目的 研究周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板的保护作用。方法 Wistar大白鼠26只,随机分实验组和对照组,每组13只。实验组右侧腓总神经切断后,近端反转结扎,远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合;对照组右侧腓总神经切断后,两端均反转结扎,两组动物左侧作正常对照,不作处理。术后3个月,行双侧腓总神经、胫前肌组织学检查,胫前肌肌湿重测定,运动终板检查。结果 实验组与对照组的胫前肌肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板的面积和着色具有极显著性差异(P<0.01)。结论 神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板具有保护作用。     

神经束植入联合甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究

目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌．并比较靶肌肉局部用药与全身性用药的疗效,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠60只随机等分5组．每组12只,制作左侧胫神经切断动物模型。A组：神经束植入组;B纽：神经束植入＋左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组：神经束植入＋腹腔注射甲钴胺;D组：胫神经切断：E组：胫神经切断＋左侧腓肠肌注射生理盐水。术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300μg／kg;C组隔日腹腔注射甲钴胺300μg／kg;E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0．02ml。分别于术后4周和8周测量左小腿腓肠肌电生理、肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL染色。结果术后4周及8周,A,B,C三组腓肠肌电位波幅组间比较差异均有显著性（P〈0．05）;D组与E组腓肠肌纤颤电位波幅差异无显著性（P〉0．05）。术后4周及术后8周,肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL阳性细胞数A,B,C组间差异均有显著性（P〈0,05）,D,E组间差异无显著性（P〉0．05）,A,B,C组与D,E组差异有显著性（P〈0．05）。B组明显优于其他组。结论神经柬植入能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药。     

细胞外ATP防治失神经肌肉萎缩的实验研究

目的　探索细胞外ATP是否对失神经支配肌肉有保护作用。方法　SD大鼠 12只 ,在梨状肌下缘切断坐骨神经 ,制作腓肠肌失神经支配模型。左侧为实验组 ,术后于腓肠肌内注射ATP 0 .1mg/d ;右侧为对照组 ,腓肠肌内注射等量生理盐水。于术后 8、12周取 2组标本称肌湿重 ,检测运动终板、肌纤维横截面积及组织学变化。结果　实验侧的腓肠肌饱满有弹性、色泽好 ;对照侧肌纤维萎缩变细、色泽苍白。实验组运动终板边缘清晰 ,终板乙酰胆碱酯酶染色较深。比较两组的运动终板平均灰度值和平均光密度值 ,差异有显著性意义 (t =3 .0 5 7、4.13 8,P <0 .0 5 ) ,两组肌纤维横截面积相比 ,差异有显著性意义(t =4.191,P <0 .0 5 )。结论　ATP具有明显延缓失神经肌肉肌萎缩和减轻皮肤溃疡的作用     

An experimental study on denervated muscle atrophy--effect of electrostimulation and comparison with immobilization muscle atrophy

The efficacy of causing muscle atrophy was compared among denervation, arthrodesis and tenotomy in rat anterior tibial muscle. Reduction of wet weight was most pronounced in denervated muscle and least in arthrodesed muscle. Histochemical investigation by ATPase stain revealed that atrophy of Type 1 and Type 2 fiber was more severe in denervated muscle group than in the other two groups. Type 2 fiber atrophy was dominant in denervated muscle and in arthrodesed muscle. Type 1 fiber atrophy was dominant in tenotomized muscle. The effect of electrostimulation on denervated muscle was investigated. Electrostimulation significantly reduced the degree of denervation atrophy. Four weeks after severance of peroneal nerve, tibial nerve-crossing was done and electrostimulation was continued for eight weeks. Recovery of wet weight of re-innervated muscle with electrostimulation was significantly better than that without electrostimulation. Electrostimulation applied to denervated muscle reduced the progress of atrophy and improved the recovery after nerve repair.     

Comparative study of different surgical procedures using sensory nerves or neurons for delaying atrophy of denervated skeletal muscle

To observe the effect of sensory components on muscle atrophy, 4 surgical procedures applying sensory nerves or neurons to the denervated muscle were conducted in a rat model: sensory nerve implantation (group B), sensory motor nerve crossover (group C), dorsal root ganglia implantation (group D), and implantation of preganglionically avulsed sensory nerve (group E). Rats with complete denervation served as controls (group A). The degree of muscle atrophy was evaluated after surgery by fibrillation potential amplitude, muscle wet weight, muscle fiber cross-sectional area, collagen content, and protein content. Compared with group A, the results in groups B, D, and E were superior 1 month after surgery and the results in groups B, C, and E were superior 3 months after surgery. Implantation of normal or preganglionically avulsed sensory nerve delayed atrophy. Dorsal root ganglia implantation only had a short-term trophic influence. In the animal model setting, sensory motor nerve crossover is effective only after it is maintained for at least 3 months.     

中枢神经提取液对失神经肌肉的作用

目的：研究中枢神经的有效物质对失神经肌肉的作用。方法：在ＳＤ大鼠失神经趾长伸肌中，应用中枢神经提取液（ｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｅｅｘｔｒａｃｔ，ＣＥ），并观察肌肉萎缩的生理学指标。结果：肌肉失神经后的最大强直收缩力（ｔｅｔａｎｉｃｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＯ）及强直收缩后动作电位（ｐｏｓｔｅｔａｎｉｃｔｗｉｔｃｈｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＰＴＰ）下降，舒张期时程（ｒｅｌａｘａｔｉｏｎｔｉｍｅ，ＲＴ）延长，肌湿重、肌肉总蛋白及肌纤维截面积（ｃｒｏｓｓ－ｓｅｃｔｉｏｎａｒｅａ，ＣＳＡ）的减少，均可被中枢神经提取液有效地缓解。结论：中枢神经提取液可减缓失神经肌肉的萎缩