一氧化氮供体、NOS抑制剂在心血管系统中的应用

<正>1 一氧化氮的生物学特性 1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质—内皮细胞衍化舒张因子(Endothelium-derived relaxing factor,EDRF),而且许多外源性和/或内源性活性物质的舒血管效应都是由EDRF所介导。Palruer(1987年)和Moncada(1988年)相继定量证明EDRF是NO。1991年NO合酶(NOS)克隆成功,从此对NO的研究进入分子水平。在NOS的催化     

一氧化氮相关制剂在心血管疾病中的应用

<正>1 一氧化氮的生物学特性 1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质-内皮细胞衍化舒张因子(Endothelium-derived relaxing factor,EDRF),而且许多外源性和(或)内源性活性物质的舒血管效应都是由EDRF所介导。Palmer(1987年)和Moncada(1989年)相继定量证明EDRF是NO。1991年NO合酶(NOS)克隆成功,从此对NO的研究进入分子水平。在NOS的催化下,L-Arg与氧分子作用产生NO的L-胍氨酸。Marletta     

一氧化氮与疾病的研究进展

1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞产生一种具舒血管活性的物质——内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。现在认为EDRF就是一氧化氮(NO)。它是迄今体内分子量最小的生理介质。对NO的深入研究为多种疾病的发病机理和治疗对策提供了新的思路。本文就研究进展综述如下:     

控制血管功能物质NO

业已证明一氧化氮(NO)是内皮血管松弛因子(EDRF)的化学主体,但NO不仅有EDRF活性,还有神经介质或细胞损伤因子的作用。NO是由L-精氨酸和NO合成酶(NOS)产生的气体状自由基,细胞膜通透性较高,容易向细胞间、细胞内移动,且有较高的反应性,因此,NO作为血管系统、神经系统、兔疫系统的新的信号传递物质具有重要作用。血管床中的NO合成酶 NO是由L-精氨酸和NO合成酶产生     

一氧化氮在肝脏疾病中的作用

<正>1980年,Furchgott发现乙酰胆碱(Ach)和其它毒蕈碱受体激动剂引起血管舒张有赖于完整的内皮细胞(EC),去除EC后,Ach舒张血管的作用消失,推测Ach舒张血管的作用是通过EC释放一种活性因子即内皮源性舒张因子(EDRF)。1986年他根据数年的研究结果发现一氧化氮(NO)的化学特性与EDRF相似并首次假设NO就是EDRF。1987年,Palmer和Lgnarro各自用化学光学法和生物学鉴定法证实了这一假设。从此,NO的研究发生了质的飞跃,尤其是1991年Bredt等一氧化氮合成酶(NOS)     

一氧化氮与止血及血栓形成

1992年,一氧化氮(NO)被美国科学杂志评为明星分子,成为生物学及医学领域中最热门的研究课题之一,有关NO研究的文章亦层出不穷。关于NO的研究可追朔到1980年,当时Furchgott等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质一内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。1987年Palmer等先后证明EDRF的本质是NO。从此关于NO的研究产生了飞跃发展。现在研究证明不仅在血管功能调节,止血与血栓形成方面起重要作用,而且在非特异性免疫反应,中枢及外周神经系统的传导及激素     

一氧化氮的研究进展

一氧化氮（NO）即内皮衍生松弛因子EDRF，最早发现是同血管内皮编辑部生的一种血管舒张因子。近年来对一氧化氮的生理及病理方面的研究取得出了重大的进展。本就病理状态下大量一氧化氮（NO）的产生引起的细胞凋亡及NO在心血管系统疾病中的作用进行综述。     

一氧化氮吸入疗法在儿科的临床应用

1980年，Furchgott和Zaw adzki发现动脉血管的舒张作用有赖于内皮细胞所释放的一种具有舒血管活性的物质，即内皮源性松弛因子(EDRF)。1987年，Ignarro和Palmer等证实EDRF的本质是一氧化氮(NO)。自此有关NO的研究深入到生物学和医学的各个领域，引起医学界的重视和兴趣^[1、2]。自1992年Kinsella首次将吸入NO成功应用于治疗新生     

一氧化氮与高血压

<正> 一氧化氮(Nitric Oxide.NO)是机体内重要的比合物,已经证实为内皮源性舒张因子(Endotheliumderived relaxing factor.EDRF)的主要活性成分,它作为第二信使在机体内具有广泛生理作用,如降低血管张力,抑制血小板聚集性粘附,介导细胞免度吞噬及神经传导等.本文拟就NO的主物作用及对血压的影响、作用机制等作一介绍.1 NO生物学作用198O年Furchgou等血管内皮细胞中发现的EDRF通过升高环磷酸鸟苷(cGMP)产生效应.1987年Plmer证实NO与EDRF具有相同的化学特性,现已肯定就是NO.     

一氧化氮吸入疗法在儿科的临床应用

1980年，Furchgott和Zaw adzki发现动脉血管的舒张作用有赖于内皮细胞所释放的一种具有舒血管活性的物质，即内皮源性松弛因子(EDRF)。1987年，Ignarro和Palmer等证实EDRF的本质是一氧化氮(NO)。至此有关NO的研究深入到生物学和医学的各个领域，引起医学界的重视和兴趣。自1992年Kinsella首次将吸入NO成功应用于治疗新生儿持续肺     

一氧化氮与糖尿病

<正>1980年FuchgOtt和Zawadzhl发现了血管内皮依赖性舒张现象,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质,即内皮源性舒张因子(Endothelium-de-rived relaxing factor,EDRF).其半衰期短,体外不易检测,对其结构及特性尚不明确.直到1987年Palmer和Lgnarro均证实EDRF与一氧化氮(Nitric oxidr,NO)属性相同,是一种具有生物活性的信使分子.1NO的代谢与作用NO是由左旋精氨酸(L-arginne,L-Arg)在一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的作用下产生.NOS催化左旋精氨酸转化为瓜氨酸和NO.NO化学性质活泼,存在时间短,在有氧和水的环境中仅能存在6～10秒.然后很快转化成硝酸盐和亚硝酸盐.NO与亚铁血红素有很强的亲合力,因此在血液中,NO与红细胞中的血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白而失去活性.NOS有两个型已明确:一是结构型NOS(constitutive NOS,cNOS)其依靠钙和调钙蛋白,在血管活性     

一氧化氮及一氧化氮合成酶与牙周病变

1980年Furchgott等发现乙酰胆碱的舒张血管作用系通过血管内皮细胞产生的一种小分子量物质发挥作用的,命名为血管内皮源舒张因子(EDRF).1987年Poimer等证实EDRF即一氧化氮(NO).NO作用广泛,参与免疫、神经、消化、循环等多系统的生理及病理过程[1].NO易被氧化,极不稳定,只能通过一氧化氮合成酶(NOS)催化产生,而且NOS性质稳定、易于检测.因此研究牙周组织中的NOS比NO有意义.本文就NO、NOS的产生及其与牙周病变的关系作一综述.     

内皮舒张因子及其与高血压病的关系

<正> 血管内皮对调节血管张力起重要作用.内皮细胞可合成和释放多种血管活性物质,包括血管收缩物质,如内皮素(ET)和血栓素A_2,血管舒张物质,如内皮舒张因子(Endothelium—derived relaxing fac-tor,EDRF)和前列环素等.二者均以旁分泌的方式作用于血管平滑肌细胞.调节其收缩与舒张.1987年证实的血管内皮细胞中一种酶催化的一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的生成,开拓了一生物研究的新领域.NO 即 EDRF,是一种高度活性的自由基,它可通过多种途径,调节血管张力.本文旨在回顾近年来对NO的研究成果,并重点阐述其在高血压发病中所起的作用.     

内皮素

近年来的研究发现,由血液、心脏和血管组成的血液循环系统不仅是一个血液动力学的系统,而且也是一个重要的内分泌系统,它可以产生和分泌10余种体液因子和生物活性物质,在高血压及心血管疾病的发病中具有重要意义。在激肽等血管活性物质刺激下,分泌释放半衰期较短的血管内皮舒张因子(Endothelium-Derived Relaxing Factor EDRF),使血管平滑肌松弛。前列环素(PGI_2)和一氧化氮(NO)是目前已知的两种血管内皮舒张因子血管内皮还可以分泌产生内皮收缩因子(Endothelium-Derived Constrictor Factor,EDCF),如血管紧张素Ⅱ,低氧引起的内皮收缩因子(EDCF_1)和环氧化酶衍生的内皮     

一氧化氮与硝基扩血管药

一氧化氮(NO)是人们熟知的无机小分子化合物,但长期以来对其生理功能所知甚少。近年,随着血管内皮舒张因子(endothelium—derived relaxing factor,EDRF)的化学本质即NO的揭示,对其重要的生物学作用已取得共识。NO兼有第二信使和神经递质的功能,因此是一种新的细胞间信息交换的重要载体。就心血管系统而言,NO通过其松驰血管平滑肌而调节血     

一氧化氮及其与休克

<正>一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)的活性形式,其主要由血管内皮产生与释放。随着NO研究的不断深入,其在休克时的变化及其在休克发病过程中的作用日趋受到关注。本文就近年来对NO的研究及其与休克关系的报道作简要叙述。     

冠状动脉内皮依赖性舒张功能障碍及其防治

近10余年来,我们逐渐认识到血管内皮可合成并释放某些重要的血管活性因子,从而调节血管的舒张功能。其中之一便是内皮依赖性舒张因子(En-dotheliumDependentRelaxingFactorsEDRF)。冠状动脉通过此因子呈现内皮依赖性舒张现象。晚近大量研究资料表明,冠状动脉内皮依赖性舒张功能障碍是冠心病重要的发病机理,本文就此做一综述。1　EDRFEDRF是血管内皮细胞在某些刺激下产生的一种强有力的血管扩张剂。Furchott等(1986年)从猪动脉培养液中测出此物质即是一氧化氮(NO)[1]。目前还有人认为:除NO外,EDRF应包括前列环素(PGI2),缓激肽等…     

一氧化氮与白内障的研究进展

1980年Furchgott等[1]发现血管内皮细胞能生成并释放内皮衍生舒张因子(EDRF)稍后又证明其中含有NO.而后,又于1986年,根据EDRF作用性质与一氧化氮(NO)十分相似,提出并证实EDRF就是NO,具有生理学作用与病理生理学作用的独特生理学效应.     

一氧化氮的药理学进展

内皮细胞松弛因子（EDRF）的发现，以及随后对EDRF的本质即一氧化氮（Nitricoxide，NO）的证实，带动了NO有关的研究。NO有两大类重要功能：（1）是细胞一细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质，参与调节血管张力和血压，抑制血小板聚集。白细胞粘附，传递神经信息等。（2）介导细胞免疫和细胞毒性。本文扼要综述NO在心血管、消化、脑神经、呼吸等系统疾病的治疗应用。一、NO的合成NO是以L一精氨酸乙一掷）和分子氧为底物，经NO合酶（NOS）催化合成的，它很快被幻化成亚硝酸盐而失活。除L一掷途径产生NO外，非…     

一氧化氮及其与高血压病的关系

<正>血管内皮对调节血管张力起重要作用,1987年证实的血管内皮细胞中一种酶催化的一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的生成,开拓了一生物研究的新领域。NO,即内皮舒张因子(Endothelium Derived Relaxition Factor,EDRF),是一种高度活性的自由基,它可通过多种途径,调节血管张力。本文旨在回顾近年来对NO的研究成果,并重点阐明其在高血压病发病中所起的作用。