253例非何杰金氏淋巴瘤回顾性分析

根据第四次全国淋巴瘤学术座谈会制订的成都工作分类方案,对西安市、渭南地区部分单位1972～1984年间的非何杰金氏淋巴瘤(NHL)进行了回顾性分析。本组253例中,男性157例(占62%),女性96例(占38%)。好发年龄在31～60岁组共128例(占51%),其中31～40岁     

13例非何杰金氏淋巴瘤的免疫组化分析

用免疫组化的方法对13例NHL新鲜淋巴结作了多参数分析。结果发现:①13例NHL中T细胞性占7例,其中3例为多形T,6例B细胞性淋巴瘤均属滤泡中心细胞来源。②本实验从附一院随机获得的10例NHL中T占40%,同苏州市、无锡市10年回顾性材料一致。其发病特点与日本西南部有一定相似之处。③Et在T细胞性NHL为58～90%,在所有T细胞性和1例B细胞性NHL均阳性,ACP在1例多形T阳性,说明应用免疫组化指标必须是综合分析。④ZC_3花环寸代替EAC花环作为B细胞性NHL的标记。     

非何杰金氏淋巴瘤累及小网膜的CT特征

目的：探讨非何杰金氏淋巴瘤累及小网膜的多层螺旋CT表现特征.方法：回顾性分析20例CT扫描资料和临床资料完整的非何杰金氏淋巴瘤累及小网膜的病例,着重观察小网膜病变的CT表现特征.结果：（1）肝胃韧带淋巴结增大20例,均表现为均匀强化,并部分融合;增大淋巴结包绕胃小弯侧血管弓2例;（2）肝十二指肠韧带淋巴结增大20例,并部分融合;其中增大淋巴结均匀强化19例（95%）,增大淋巴结均匀强化合并坏死1例（5%）.包绕门静脉主干和/或肝动脉6例.（3）肝食管韧带和肝膈韧带淋巴结增大分别为13例和6例,均表现为均匀强化.结论：多层螺旋CT可全面显示非何杰金氏淋巴瘤累及小网膜的解剖细节及淋巴结的病理改变.     

非何杰金氏淋巴瘤的2号染色体部分缺失

恶性非何杰金氏淋巴瘤(NHL)的染色体异常已报道很多,有些异常对某一 NHL亚型具有一定的特异性。如t(14;18)(q32);q21)主要与滤泡状淋巴瘤有关,t(8;14)(q24;q32)主要与 Burkitt 淋巴瘤有关,但这并不是绝对的。其它染色体改变与 NHL 的某一特定亚型没有相关性,而可能与其恶变过程有关,与某一特定分化期的特殊靶细胞无关。因此,为了确定可能和恶性过程有关的基因组片段,发现涉及特定区带的染色体畸变非常重要。非随机性部分缺失的研究是     

203例淋巴结外非何杰金氏淋巴瘤病理分析

本文203例淋巴结外非何杰金氏淋巴瘤中,男性133例,女性70例,年龄1～71岁,以30～39岁为高发年龄组。病理类型:弥漫型196例(96.6%),滤泡型7例,占3.4%。首发部位中胃肠道93例,占45.8%;其中小肠最多(41例),回盲部次之(24例)。组织学分型:滤泡型4例,弥漫型89例。鼻咽部38例均为弥漫型。扁桃体23例均属弥漫型;其他也见于眼眶(13例)、皮肤(11例)、腮腺(5例)、脾(4例)、软腭(4例);舌根部、骨、颊部各2例;个别见于乳房、睾丸、副鼻窦、悬雍垂、泪囊及椎管内。     

非何杰金氏淋巴瘤的易位癌基因Bc12中频发体细胞突变

多数非何杰金氏B细胞淋巴瘤含有t(14;18),该易位使bcl2基因进入具有转录活性的Ig重链座位,使这一原癌基因表达失去控制。bcl 2基因产物是膜相关线粒体蛋白,它通过未知机制调节细胞生存。该正常蛋白的超量产生足以使B细胞具备选择性生长优势或生存优势.已有作者报道,在淋巴     

与AIDS有关的非何杰金氏淋巴瘤

通过分析美国亚特兰大洲疾病控制中心1982年～1989年的资料表明:非何杰金氏淋巴瘤与人免疫缺陷性病毒(HIV)感染有关。在97258例AIDS 患者中,有2824例患有非何杰金氏淋巴瘤,发病率为2.9%,约是美国正常人群发病率的60倍。在这2824(非何杰金氏淋巴瘤)病例中,有1686例为免疫胚胎淋巴瘤,548例为原发性大脑淋巴瘤,590例为Burkit 淋巴瘤,而后者通常与其它类型免疫抑制无关。AIDS 患者中,患免疫胚胎淋巴瘤的比率依不同的年龄而异,年龄越大,发病率越高,从0%(一岁以下)到3.5%(50岁以上);Burkltt 淋巴瘤发病高峰年龄段为10～19岁,其发病率为1.8%;而原发性大脑淋巴瘤的发病率则比较稳定,各年龄组均为0.6%。上述三种淋巴瘤的发病率就不同肤     

114例非何杰金氏淋巴瘤病理及免疫组织化学研究

使用免疫组化方法，按国际工作分类（ＷＦ）方案，对长春地区１１４例非何杰金氏淋巴瘤进行组织学分析。结果表明，Ｂ系淋巴瘤９３例（８１．６％），其中弥漫型大无裂细胞性淋巴瘤发病率最高（４４例，３８．６％），小淋巴细胞性淋巴瘤发病率最低（３例，２．６％）。Ｔ系淋巴瘤２１例（１８．４％），以淋巴母细胞性淋巴瘤最多见（１０例，８．８％）。原发部位结性占５４．４％，以颈部淋巴结发病率最高，其次为肠系膜及后腹膜淋     

11例骨原发性非何杰金氏淋巴瘤临床病理分析

骨原发性恶性淋巴瘤较少见,约占骨恶性肿瘤的2～5.4%,国外报道较多,国内自1956年以来仅报道50余例。我室20年中(1965～1985)遇到11例,结合文献报道如下。     

恶性非何杰金氏淋巴瘤的临床表现与染色体异常的关系

作者对71例非何杰金氏淋巴瘤患者(51例日本人,20例美国人)的临床表现与染色体组型特点作了比较,发现43例非T细胞淋巴瘤患者中有25例见到14q+标记染色体     

非何杰金氏恶性淋巴瘤涂片中的瘤细胞形态观察

本文介绍51例各类淋巴瘤在涂片上的细胞形态,并结合文献进行讨论。认为涂片上的瘤细胞形态清晰,有利于对细胞的组化和免疫组化检查,便于对瘤细胞类型的识别,但涂片过厚,则细胞缩小明显,影响诊断的准确性。一、材料与方法: 本文收集1956年以来有涂片、切片对照的(NHL)共51例,其中16例为会诊材料。切片除常规HE染色外,部分还做网状纤维、PAS、MGP染色以及双PAP与ABC免疫酶标。涂片作瑞氏、湖兰、ANAE等组化染色。少数做E花结形成     

非何杰金氏淋巴瘤患者染色体组型及形态学的预后意义

非何杰金氏淋巴瘤(non Hodgkin’slymphoma)是一组异质性的细胞恶性增生性疾病。对其生物学特性的描述须涉及淋巴瘤细胞的形态学、免疫学以及细胞遗传学特性。关于非何杰金氏淋巴瘤的形态学分类曾有多种提议,免疫标记的研究可提供淋巴瘤细胞起源和功能的重要资料。然而,比起对非何杰金氏淋巴瘤形态学和免疫学研究的报道,迄今极少见有染色体研究的描述。1976年,Zech等曾认为8:14染色体易位与Burkitt淋巴瘤密切相关,此后这一观察也被很多研究所证实。1979年,Fukuhara等     

非何杰金氏淋巴瘤形态的变化——活检、尸检病例对照

同一病例的淋巴瘤组织形态学在不同时间、不同部位的活检标本中已证明有16～35%可出现不同改变,在尸检材料中也报道过形态的多样性。这对于从淋巴瘤异质性(Heterogeneity)的角度加深对淋巴瘤病理组织形态的认识和较好地进行病理分类有一定的意义。本文试图从淋巴瘤患者生前活检材料与死后尸检材料的形态学对比中,观察淋巴瘤发展过程中     

乙型和丙型肝炎病毒双重感染病人的细胞免疫应答：丙型肝炎病毒起主要作用

乙型和丙型肝炎病毒双重感染病人的细胞免疫应答：丙型肝炎病毒起主要作用〔英〕／ＴｓａｉＳＬ…Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ。－１９９５，２１（４）．－９０８～９１２乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染所致的肝细胞损害与免疫机理有关，近期关于ＨＢＶ及...     

心脏原发性非何杰金氏淋巴瘤(附1例尸检报告)

原发性心脏非何杰金氏淋巴瘤极为罕见,国内仅见1例报道。我们曾尸检1例,报道如下。病例摘要患者,男性,7岁。因咳嗽、胸痛、心前区胀感、呼吸困难、夜不能眠,某医院诊断为心包炎,用药治疗无效。近一周来病情加重、气促、咳嗽、双下肢浮肿、端坐吸呼、烦燥不安,门诊以心包炎、心衰及肺炎入院。体检:T38.8℃,P130次,R40次,BP:130/100,精神萎靡,颜面苍白,强迫半卧位,浅表淋巴结未触及,口唇发绀,咽部充血,颈静脉怒张,胸骨柄     

非何杰金氏淋巴瘤的染色体断裂形式:基因改变在肿瘤发生中的意义

作者在对264例非何杰金氏淋巴瘤核型研究的基础上,做了综合的细胞学分析,先前已确立了特异的染色体改变与淋巴瘤的组织学亚型之间的关系。近来对一些瘤型染色体断裂的分子学研究,已提出了断裂来源和其在癌变中作用的线索。但至今未致力于肿瘤所表达的全部染色体断裂的分析,其价值也是模糊不清的。本文对全部的染色体断裂进行了分析,揭示了在B细胞淋巴癌发生中,染色体不稳定的起源和意义的新事实。作者利用了264例肿瘤的材料,其中作者本身的65例(做为MSKD组)和1982～1985年间已发表的199例(与前者合并为CD组),按ISCN规定对每个断裂均做了显带分析,基因位点做如下分类:(1)IG和     

异染色质变异体与非何杰金氏淋巴瘤形成的关系

肿瘤的发生是由于诱变剂、遗传因素或二者共同作用的结果,不同的研究者均支持这一假说。Atkin提出1号染色体异染色质的量可能与肿瘤发生存在某种关系,并使机体易于产生某些恶性疾病。另一些作者也证实这种观察。有关血液系恶性肿瘤、白血病前期、白血病、骨髓瘤和其它血液病染色体,C带区的分布有显著差别已有报道。本文研究非何杰金氏淋巴瘤(NHL)1、9和16号染色体的异染色质区。 50例新诊断的NHL,年龄8～77岁。取其外周血淋巴细胞培养,研究其1、9和16号染色体的异态性。运用Rapport分类法诊断NHL。随机选取55名健康个体,年龄在1天到45岁,组成对照组。运用BSG技     

脾原发性非何杰金淋巴瘤

以光镜、电镜、胶体金探针免疫电镜、组化和免疫组化等方法，观察１６例脾原发性非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ），发现其镜下分布有三种基本类型，即结节型、弥漫型和过渡型。发现属低度恶性的不同组织学类型ＮＨＬ在红髓和白髓有特殊的浸润方式：结节型小裂细胞性，其结节分布于整个脾脏的红髓，大小及分布较一致，未见侵犯红髓，但有独特的侵犯中央动豚周围Ｔ细胞淋巴鞘的形态，且可能与淋巴细胞循环和“归家”机制有关；过渡型小无裂细胞性，主要呈结节状，但红髓可见小片弥漫的瘤细胞浸润，并与结节有移行改变；过渡型Ｂ混合细胞性，结节较少，部分红髓破坏，代之以弥漫分布的瘤细胞。而弥漫型则主要见于恶性程度较高的组织细胞性和大裂细胞性等。此外，还讨论了脾原发性ＮＨＬ的鉴别诊断、诊断标准、大体分型和临床特点等问题。     

脾原性非何杰金淋巴瘤

以光镜、电镜、胶体金探针免疫电镜、组化和免疫组化等方法，观察１６年脾原发性非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ），发现其镜下分布有三种基本类型，即结节型、弥漫型和过渡型。发现属低度恶性的不同组织学类型ＮＨＬ在红髓和白髓有特殊的浸润方式：结节型小理解细胞性，其结节分布于整个脾脏的红髓，大小及分布较一致，未见侵犯红髓，但有独特的侵犯中央动脉周围Ｔ细胞淋巴鞘的形态，可能与淋巴细胞循环和“归家”机制有关；过渡型小无裂细