环氧合酶-2及其抑制剂与头颈肿瘤研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是分解花生四烯酸、合成各种前列腺素(PG)的一个重要的限速酶.目前发现有两种亚型:环氧合酶-1(COX-1)和环氧合酶-2(COX-2).近年的研究表明,COX-2除参与炎症外,还参与多种肿瘤细胞增生、抗凋亡和血管生成,COX2与肿瘤的关系已成为研究热点.     

环氧化酶-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)。已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1、COX-2分别由Ptgs1、Ptgs2基因编码,具有不同的生物学功能。COX-1是一种结构型酶,在大多数组织中微量恒定表达,产生具有生理作用的前列腺素参与维持机体正常的生理功能。COX-2是一种诱导型酶,正常生理情况下除少数组织如前列腺、子宫等内有少量表达外,大多数组织中均不表达,但可被一些血管内外激活物如脂多糖、白介素-1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子、血小板激活因子等诱导表达。     

阿司匹林抵抗与环氧化酶基因多态性研究进展

阿司匹林目前被认为是预防心脑血管疾病再发的最有效的血小板聚集抑制物,其通过抑制环氧化酶(COX)活性发挥作用。但随访发现一些长期规律口服常规剂量阿司匹林的患者仍发生血栓栓塞事件,即存在"阿司匹林抵抗"现象。COX有三种同工酶,其中COX-1、COX-2存在广泛的基因多态性,其基因突变影响COX的转录及酶活性,从而干扰阿司匹林的抗血小板作用。     

COX-2与胃癌的研究进展

环氧化酶(Cyclooxygenase，COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶，COX是膜结合蛋白，存在核膜和微粒体膜。目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶，即COX-1和COX-2。近年来研究表明，环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外，还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关。本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述。     

环氧合酶-2与脑损伤

环氧合酶（cyclooxgenase，COX）又称为前列腺素合成酶，是催化花生四烯酸合成前列腺素（PG）和血栓素A2（TXA2）的限速酶。有COX-1，COX-2和COX-33种同工酶。COX对控制前列腺素类物质的合成，有着重要作用。其催化步骤为：①花生四烯酸在COX催化下生成前列腺素G2。②前列腺素G2在过氧化物酶催化下进一步生成为前列腺素H2。③前列腺素H2受下游细胞特异性酶作用生成不同终产物．如血栓索A2、     

环氧合酶-2与肝脏疾病

1 环氧合酶-2概述 环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种前列腺素、血栓素和前列环素的功能.近年来的研究证实,COX存在稳定表达型环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶.甚至有人推测可能存在环氧合酶Ⅲ[1].运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同,COX-1基因启动子不含众多增强子元件,可诱导性弱,被归类为"看家基因".而COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列,如cAMP反应元件(CER)等,因此,COX-2可被多种刺激因子诱导.大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,还参与多种肿瘤的发生和发展.     

环氧化酶-2与卵巢癌关系的研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(PGs)合成过程中一个重要的限速酶,可将花生四烯酸(AA)代谢成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程.COX存在两种同功酶,即COX-1和COX-2,分别由Ptgs-1、Ptgs-2基因编码,具有不同的生物学功能.COX-1是结构表达基因,参与"看家"活动,其mRNA和蛋白质在人体组织内表达水平相对稳定.它催化合成的前列腺素参与机体正常生理过程和保护功能,如参与胃粘膜的保护作用;调节肾血流;控制血小板聚集等.而COX-2是诱导表达基因,其mRNA及蛋白质在正常组织几乎检测不到,但可被炎症和丝裂原包括细胞因子、内毒素、白细胞介素和佛波脂所诱导,因而导致恶性肿瘤组织和炎症中前列腺素合成.     

环氧合酶-2与子宫内膜癌

环氧合酶(COX)是花生四烯酸代谢的限速酶,具有环氧合酶和过氧化物酶功能的双重酶。目前COX有两个亚型,即COX-1和COX-2,其中COX-2是一种诱导酶,在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来的研究发现,COX-2与肿瘤的发生发展、肿瘤新生血管的形成以及肿瘤的转移有密切关系,并且COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗新的靶点。文章综述国内外COX-2在子宫内膜癌中的表达、调控及其致癌机制方面的研究新进展,为子宫内膜癌的防治提供新的靶目标。     

COX-2在恶性淋巴瘤中的表达与临床意义

环氧化酶(cycloOXygenase,COX)是花生四烯酸(AA)生成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶,它催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理生理过程,如炎症、发热、出凝血机制等.COX有两种同功酶:COX-1和COX-2,虽然催化同种酶反应,但两者在基因结构,表达调控上有明显不同,对于人体有不同的作用和意义.COX-1被认为是"看家"基因,几乎在所有正常组织中结构性的表达,介导维持生理性自身稳定的前列腺素的合成,具有保护胃细胞,舒张肾血管,产生血栓素等功能;COX-2为可诱生型环氧化酶,在正常生理状态下多数组织内检测不到,当细胞受到炎症信号,有丝分裂,细胞素和生长因子等刺激时表达增加.近年来研究表明:COX-2除了在炎症反应中起重要作用外,还与肿瘤密切相关.本文就COX-2与恶性淋巴瘤的关系作一综述,并展望COX-2抑制剂在恶性淋巴瘤防治中的作用.     

环氧化酶-2抑制剂防治消化系统肿瘤的研究

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）又称前列腺素过氧化合成酶（prostaglandin hyperoxide synflaase，PGHS），是花生四烯酸（arachidonic acid,AA）转化为前列腺素（PGs）和二十烷基的限速酶。目前发现哺乳动物的COX至少有两种同工酶，即COX-1和COX-2。1976年，Miyamoto等首先从牛精囊腺提纯了结构型前列腺合成酶-1，并命名为COX-1。1989年Simmon发现另一个诱导型COX同工酶，称PGHS-2或COX-2。COX-1又称构生型COX，在大多数组织均有表达，参与维持机体正常的生理功能，如保护胃肠道膜细胞，调整肾脏血流和控制血小板聚集等。而COX-2是一种诱导型酶，在正常生理状态下多数组织内检测不到，只有在细胞因子、内毒素、     

环氧合酶-2对肝星状细胞增殖和凋亡的影响

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内过氧化合成酶,是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)转化成前列腺素(prostaglandin,PG)的关键限速酶。目前人类发现COX至少有3种亚型,即环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)和在2002年才被证实的环氧合酶-3(COX-3)[1]。COX-1属结构型,人类COX-1基因定位于第9号染色体q32~33.3,长度为22kb,由11个外显子和10内含子     

人结肠癌组织环加氧酶-2 mRNA剪接异构体片段分离与克隆

目的 探讨人结肠癌组织中是否存在环加氧酶-2(COX-2)选择性剪接异构体的表达及其可能意义。方法 针对人COX—2 DNA第7、8外显子序列，设计一对全新引物，并采用RT—PCR技术，从结肠癌组织中分离COX—2 mRNA，然后对电泳条带进行克隆、测序和分析。结果 正常结肠组织和结肠癌组织均发现COX—2目的条带(252bp)，但结肠癌组织则出现了一条新的电泳带(534bp)，经克隆和测序证实，该条带除目的条带的COX—2 DNA的第7、8外显子序列外，还包含第7、8外显子间的内含子序列，即保留的内含子(282bp)。根据阅读框推测，在保留的内含子第48～50碱基出现终止密码。结论 首次发现结肠癌组织中存在COX—2基因的选择性剪接异构体(Genbank accession number：BU493602，AY1512980)，其所编码蛋白可能较已报道的COX—2酶蛋白小，且蛋白质的C末端缺少阿斯匹林作用位点。     

环氧合酶在肝细胞癌中的表达及其临床意义

为探讨环氧合酶 (COX)与肝细胞癌 (HCC)发生与发展的关系 ,应用免疫组化 SABC法检测了 4 5例 HCC、36例癌旁肝组织 (ML)、 19例乙型肝炎后肝硬变 (HCL)、 11例血吸虫病性肝硬变 (SCL)和 5例正常肝组织 (NL)中COX- 1和 COX- 2的表达。结果发现 :COX- 1在 HCC、ML、HCL、SCL 及 NL 中的表达率分别为 87%、 16 %、 79%、2 7%和 2 0 % ,其中 HCC与 ML 及 SCL 比较有非常显著差异 (P<0 .0 1) ,Edm ondson分级及转移组间有显著差异 (P<0 .0 5 )。COX- 2在 HCC、ML、HCL、SCL 及 NL 中的表达无显著差异 (P>0 .0 5 )。提示 COX- 1表达上调与 HCC的形成关系密切 ,并与肿瘤分级和转移有关     

环氧化酶在非甾体类药物抗伤害效应中的作用

环氧化酶(COX)主要有COX-1和COX-2两种异构酶,前者是一种"管家酶",后者是一种可诱导酶。多种因素会调控COX基因表达。机体受到伤害性刺激后,外周和中枢COX异构酶表达均发生变化,激活COX-PG级联反应,产生具有重要功能的PG类物质,PG与相应受体相结合,调控痛觉过敏。非甾体类药物通过外周和中枢双重抑制COX异构酶,通过改变前列腺素类物质的量,发挥抗伤害效应。     

环氧化酶2与肝癌的研究进展

环氧化酶(COX)2作为体内前列腺素生物合成的限速酶,是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶,COX至少存在两种同工酶:COX-1(结构型)和COX-2(诱导型),近年来还发现有COX-3,但还存在争议。肝癌是我国位居第二的恶性肿瘤,病死率高,预后差。目前研究表明,大多数恶性肿瘤的发生与某些特定基因的改变密切相关。现主要就COX-2在肝癌中的研究进展予以综述。     

环氧化酶2与肿瘤浸润转移的研究进展

环氧化酶(COX),又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是前列腺素(PGs)合成的限速酶.它首先将花生四烯酸(AA)氧化为PGG2,然后将PGG2氧化为PGH 2,进一步再转化为各种PGs和血栓素.故COX是一种双功能酶,具有环氧化酶活性和氢过氧化酶活性[1].目前已得到确认并成功克隆的COX有结构型(constitute)的COX-1和诱导型(in-dusible)的COX-2两种亚型,近年来有人提出可能还有COX-3存在[2].COX-1在多种组织中均有表达,参与维持机体的一些生理功能,COX-2则与炎症、肿瘤等疾病的发生相关.COX-2在肿瘤发生发展中的作用及其机制是目前肿瘤研究中的一个热点.     

COX-2与胰腺疾病

环氧化酶(COX)又称PGH_{2,/sub>合成酶,前列腺素合酶、是前列腺素(PGs)合成初始步骤中的关键限速酶。COX有2种同工酶:COX-1,即结构型或组成型环氧化酶,COX-2,即诱生型环氧化酶^[1]。COX-2存在于内质网膜和核周围。COX-2作为酶的诱导形式,首先被发现在炎症细胞和组织损伤时的内皮细胞、巨噬细胞、滑液纤维细胞、软骨细胞及成纤维细胞中表达,炎性物质如脂多糖(LPS),促肿瘤剂如佛波脂,癌基因如ras、Vsrc、丝裂原,多种生长和细胞因子如白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF)等促进其急剧表达增加。}     

抗炎镇痛药物作用机制的研究进展

1 前言 炎症是一类极其复杂的病理生理过程,可由多种炎性介质介导产生.非甾体抗炎药是一类不含类固醇甾体结构具有抗炎、止痛和解热作用的药物.NSAID通过抑制环氧化酶COX阻断前列腺素的合成而发挥作用,COX有两种形式:COX-1和COX-2.COX-2抑制剂较COX-1具有较好的抗炎、止痛和解热作用,COX-2抑制剂已成为新的发展方向.     

环氧化酶-2特异性抑制剂在心血管疾病中的应用及研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是花生四烯酸（arachidonic acid, AA）合成前列腺素（prostaglandins,PG）的限速酶,COX有两种异构体：COX-1和COX-2 .近来研究认为COX-1主要保护和调节胃肠道及血小板的正常功能,但也参与炎症反应;COX-2介导炎症和疼痛,但主要参与早期炎症,而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用.COX-2特异性抑制剂因其对COX-2的高选择性抑制,故抗炎镇痛作用强;又因其对COX-1抑制很小,也不影响血小板功能 .     

环氧化酶-2与肿瘤关系研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸转化为前列腺素和血栓素的关键限速酶。近年来研究发现,COX-2与人类上皮细胞恶性肿瘤有关系,本文就目前有关COX-2的研究进展做一综述。1 COX-2的概述1991年Xie和Kubu等分离并克隆出COX-2。人COX-2基因定位于1q25.2-25.3,含有10个外显子和9个内含子,