心脏病的外科诊治进展：心脏直视手术中的心肌保护

心肌保护在心脏直视手术中占有重要地位 ,心肌保护不良是术后低心排出量综合征的常见原因之一 ,但目前还没有一种办法完全避免因阻断时间过长而导致的心肌缺血再灌注损伤。1　心肌保护的基本概念心肌保护的概念应包括以下五个阶段 :1心脏停跳前期 :应充分供氧 ,调节体外循环血流动力学状况 ,降低血压和心脏容量负荷 ,改善心肌代谢 ,避免缺血。缺氧、糖原和高能磷酸化合物耗竭的心肌经用心脏停搏液停跳后对再灌注损伤更加敏感。 2诱导期 :诱导停跳时要保证心脏充分减压 ,并保证心脏停搏液均匀分布。如患者术前情况差 ,心肌代谢受损害 ,高能磷…     

体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动下心内直视手术42例

心内直视手术一般采用中度低温体外循环及心脏停跳液灌注保护心肌,其结果不可避免地造成心肌缺血再灌注损伤.我院2002年4月-2003年4月在不阻断升主动脉低温心室颤动(室颤)下,对42例患者行心内直视手术,获得满意的临床效果,现报告如下.     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

NFκB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌的缺血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程，目前众多研究发现，NFκB与这一过程息息相关。本文综述NFκB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。     

NFкB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌的所血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程，目前众多研究发现，NFкB与这一过程息息相关。本文综述NFкB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。     

犬肺缺血预处理对体外循环心肌的影响

目的探讨肺缺血预处理对体外循环心肌的保护作用及机制。方法12只健康杂种犬,体重12～15kg,随机分为实验组和对照组,每组6只。对照组为单纯体外循环组;实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5min,再灌注5min,重复一次,然后同对照组行体外循环,两组体外循环均持续1h。于体外循环前、再灌注120min后采集心肌标本,测定心肌含水量、MDA、SOD活性及病理改变。结果体外循环后心肌含水量和MDA实验组低于对照组;心肌SOD活性实验组高于对照组;实验组心肌标本炎症水肿程度明显较对照组轻。结论犬肺缺血预处理对体外循环心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

心脏直视手术再灌注时血浆和心肌组织氧自由基及超微结构改变的观察

为进一步探讨心脏直视手术患者血浆、心肌组织氧自由基变化及临床意义，对１５例心脏直视手术患者血浆、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构观察。结果表明，血浆ＭＤＡ含量在体外循环过程中逐渐升高，心脏复跳后较缺血期更明显，而血液ＳＯＤ活性呈下降趋势；心肌组织缺血再灌注后ＭＤＡ含量较心脏停跳前、停跳后明显增加，而ＳＯＤ活性降低。心脏复跳后，心肌组织超微结构损害较停跳后更明显．这一结果提示，心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌缺血再灌注损伤的重要原因。     

Toll样受体与心肌缺血再灌注损伤及其保护作用研究进展

早期及时的再灌注是治疗心肌缺血的关键,然而随之带来的心律失常及心脏功能障碍等,直接影响患者的预后。缺血预处理和缺血后处理是目前最强的两种心肌内源性保护方法,在缺血性心肌保护中受到广泛关注。研究显示Toll样受体信号通路在心肌缺血再灌注损伤缺血预处理和缺血后处理心脏保护方面起着重要调控作用。现就Toll样受体与心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展予以综述。     

充氧冷晶体停搏液持续灌注对心肌的保护效果观察

体外循环心脏直视手术过程中，由于缺氧、创伤及再灌注，必然对心肌造成损害。如何做好心肌保护是围手术期的一个关键环节。然而目前尚无有效的心肌保护方法。我们选择了心脏直视手术患者60例，随机分为试验组和对照组。分别采用充氧冷晶体停搏液持续灌注和常规冷晶体停搏液间断灌注，进行对比研究，观察其心肌保护效果。现报告如下。     

心脏停跳与不停跳手术TNF-α、IL-6和IL-8的动态变化及对比研究

目的探讨先天性心脏病体外循环心脏停跳与不停跳手术围术期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的动态变化及对比研究.方法30例患者随机分成两组,分别在体外循环心脏停跳下和不停跳下行心脏手术,在5个时间点中心静脉采血,用放免法测定TNF-α、IL-6和IL-8的血浆含量.结果两组患者术前血浆TNF-α、IL-6和IL-8平均水平无明显差异,体外循环开始30 min、结束2 h及术后6 h,均比术前明显升高,术后24 h IL-8与TNF-α基本回落到术前水平,而IL-6仍保持较高水平.A组患者在体外循环结束2 h及术后6 h的TNF-α、IL-6和IL-8水平显著高于B组.结论体外循环和心肌缺血-再灌注损伤会引起患者血浆致炎因子,如TNF-α、IL-6和IL-8水平的升高;心脏不停跳手术方法因为没有心肌缺血-再灌注的过程,减少了心肌损伤,故具有良好的心肌保护作用.     

NFκB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌的缺血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程,目前众多研究发现,NFκB与这一过程息息相关。本文综述NFκB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。     

参麦注射液联合丹红注射液对体外循环心肌缺血再灌注损伤患者的保护作用

目的探讨参麦注射液联合丹红注射液对体外循环心肌缺血再灌注损伤患者的保护作用。方法体外循环心肌缺血再灌注损伤患者78例,随机分成对照组和观察组各39例。对照组:应用丹红注射液静脉注射治疗。观察组:应用丹红注射液联合参麦注射液治疗。结果治疗后,观察组心率、心律失常持续时间、心律失常发生率均低于对照组(均P0.01);肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn)I、血管紧张素(Ang)Ⅱ水平低于对照组(P0.01);超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平高于对照组,丙二醛(MDA)水平低于对照组(P0.01)。结论参麦注射液联合丹红注射液能够有效改善体外循环心肌缺血再灌注损伤患者的心律失常、降低心率,并有助于改善患者的氧化应激状态,保护心肌功能和促进受损心肌的恢复。     

线粒体活性氧在心肌缺血再灌注中的作用

活性氧(ROS)的过度生成是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。线粒体是ROS的主要来源,也是再灌注心肌保护策略的关键靶点。再灌注早期产生的大量ROS可损伤心肌,但少量的ROS对心脏保护的氧化还原信号至关重要。该文介绍了线粒体ROS在心肌缺血再灌注损伤和保护中的作用。     

舒芬太尼与芬太尼对体外循环下心脏瓣置换手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨舒芬太尼与芬太尼对体外循环下心脏瓣置换手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将2010年9月—2011年12月我院收治的择期行心脏瓣置换手术的患者40例随机分为两组,各20例,舒芬太尼组在主动脉阻断前给予舒芬太尼预处理;芬太尼组在主动脉阻断前给予芬太尼预处理。并于手术开始前、体外循环开始后10min、主动脉开放后即刻、主动脉开放后30min、主动脉开放后60min、停止体外循环后6h、停止体外循环后12h抽取患者桡动脉血,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。结果舒芬太尼组患者在主动脉开放后即刻、主动脉开放后30min、主动脉开放后60min、停止体外循环后6h、停止体外循环后12h的血清心肌肌钙蛋白浓度显著低于芬太尼组,差异有统计学有意义(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理能有效减轻体外循环下心脏瓣置换手术患者心肌缺血再灌注损伤,值得临床进一步研究。     

浅低温心脏跳动下房、室间隔缺损修补术56例临床分析

目的探讨浅低温体外循环心脏跳动下房、室间隔缺损修补术的应用前景.方法应用浅低温心脏跳动下心内直视手术方法,对先天性心脏病房间隔缺损15例及室间隔缺损(室缺)41例患者施行房、室间隔缺损修补术.结果全部患者手术过程顺利,术中未出现心室颤动,术后胸腔引流量少,未发生严重心律失常、低心排血量综合征、空气栓塞等并发症.结论本方法避免了主动脉阻断所引起的心肌缺血、缺氧和再灌注损伤以及心脏局部冰屑及冷停跳液所致的物理性损伤,是一种较接近生理状态的心肌保护法,能较好地保护心肌功能,手术操作简单,能清楚地发现隐匿及多发性室缺,降低残余漏;避免传导系统的损伤;在做好排气措施下,是一种安全可行的方法.     

St.Thomas 心脏停搏液对成年和幼年兔心肌缺血—再灌注损伤保护作用的比较

目的：比较Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ心脏停搏液对成年和幼年兔心肌缺血—再灌注损伤的保护效果。方法：雄性成年和幼年白兔离体心脏，用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置灌流，预灌后行缺血—再灌注试验，于缺血期间施加Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液，观察心肌功能和超微结构的变化。结果：在冠状动脉流量、心肌收缩幅度和静息张力的恢复百分率以及超微结构方面，Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对成年兔心肌均有良好的保护作用，但对幼年兔心肌的保护效果不显著。结论：初步证实Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对幼年兔心肌缺血—再灌注损伤的保护效果比成年兔差。     

不阻断主动脉低温室颤心内直视手术下心肌细胞内钙离子浓度的变化

不阻断主动脉低温室颤下心内直视手术能有效保持心肌持续供血供氧 ,减轻心肌缺血再灌注损伤 ,被认为具有明显优于传统的低温体外循环阻断主动脉心内直视手术的心肌保护作用 ,但其机制尚未完全阐明。细胞内游离钙离子浓度的变化不仅是细胞缺血再灌注损伤的重要原因之一 ,其浓度升高程度亦与细胞受损程度成正比[1] ,而且与心肌保护有关[2 ] 。本研究试图通过对不阻断主动脉低温室颤及阻断主动脉低温体外循环两种心内直视手术后心肌细胞内钙离子浓度的测定 ,探讨不阻断主动脉低温室颤手术对心肌的保护作用。1 资料与方法 :2 0 0 0年 4～ 6月我…     

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉粥样硬化(AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型，观察心痛灵滴丸预适应对兔心肌组织形态结构和脂质过氧化的影响。结果：心痛灵滴丸预适应能减轻缺血再灌注时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤，能显著提高兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低血清丙二醛(MDA)含量，而且能加强缺血预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论：心痛灵滴丸预适应能诱导缺血预适应样心脏保护作用，其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

微创心脏手术中周围体外循环120例总结

目的 :总结分析不开胸的体外循环及心肌保护 12 0例。方法 :对 12 0例胸腔镜心脏手术所采用的不开胸体外循环及心肌保护技术进行回顾分析。全组均采用股动、静脉或加上腔静脉插管建立体外循环 ,右侧胸壁打孔胸腔镜下长阻闭钳阻闭升主动脉 ,冷晶体停跳液顺行灌注保护心肌。结果 :全组无手术死亡病例。术中泵压偏高 8例 ,灌注流量不足 3例 ,术后血红蛋白尿 13例 ,肝功能损害 7例 ,术后右下肢轻度肿胀 3例 ,右下肢局部麻木、疼痛 4例 ,右股动脉处可闻及杂音 3例。结论 :周围体外循环及心肌保护安全、可行。并发症以血红蛋白尿 ,肝功能损害 ,股动、静脉损伤为常见。     

线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的作用

线粒体移植是可改善线粒体功能障碍导致的心肌损伤、维持心脏稳态的新兴技术.该文总结了线粒体移植产生心肌保护的作用机制,介绍了线粒体内化、来源、移植方法以及线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的应用.线粒体移植为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路.