庆大霉素-肺表面活性物质磷脂乳剂气道

目的：了解庆大霉素－肺表面活性物质磷脂乳剂气道滴入给药大鼠细菌性肺炎早期的疗效,方法：将肺炎克雷白 菌经大鼠气道滴入,经气道给予庆庆大霉素－肺表面活性物质磷脂乳剂;观察肺通气换气功能,肺病理形态,肺组织及循不血液中细菌数量变化及大庆霉素浓度。结果：庆大霉素磷脂乳剂气道内给药可改善氧合,减少肺内细菌数量,减轻肺部炎症病变。与静脉内用药相比,可获得较高的组织内药物浓度,并对肺通气换气功能无不良影响,结论：庆大霉素磷脂乳剂气道给药可有效治疗实验性细菌性肺炎,但不对肺呼吸力学产生不良影响。     

肺表面活性物质与细菌性肺炎

对于肺表面活性物质(PS)的研究长期以来主要集中在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)方面，而在细菌性肺炎等方面的研究较少。在细菌性肺炎中发现PS减少，活性降低，提示两者之间存在着一定的关系。本文就PS与细菌性肺炎的关系作一综述，以便为细菌性肺炎的治疗提供新的思路。     

克雷白杆菌肺炎X线诊断分析

目的 讨论克雷白杆菌肺炎的X线表现，提出本病与肺内其它细菌感染性疾病的鉴别诊断。提高对克雷白杆菌肺炎的认识及X线诊断。材料与方法从住院病人病案中查找经痰培养，确诊克雷白杆菌感染者144例。调出病人的胸部X光片。比较克雷白杆菌肺炎与其它肺部感染患者胸片的x线表现，提出克雷白杆菌肺炎的X线诊断。结果 与结论克雷白杆菌肺炎的发病及临床表现，X线胸片表现均有其特征。依据x线表现，可找出与肺结核，肺部其它细菌性感染性疾病的鉴别要点。但确诊本病仍需痰培养等实验室检查。     

儿童克雷白杆菌肺炎临床研究

目的 研究克雷白杆菌在小儿急性下呼吸道感染中发病情况及临床特点，如何选择抗生素。方法 对痰培养克雷白杆菌生长的29例患儿的临床资料、痰培养及其药物敏感实验进行分析。结果 克雷白杆菌肺炎在新生儿、婴儿发病率明显高于其他儿童。其最主要的特点是痰液粘稠堵塞气道引起呼吸困难。体外药物敏感试验显示，克雷白杆菌生长对头孢类抗生素耐药率逐年上升。结论 克雷白杆菌已成为小儿下呼吸道感染的不可忽视的致病因素，耐药菌株增加成为治疗中难关。依据病原学检测及药敏试验选择用药可战少克雷白杆菌感染及耐药菌株出现。     

老年克雷白杆菌肺炎临床特点

克雷白杆菌肺炎严重威胁着老年、体弱及危重患者的生命,治疗较为棘手,对抗生素易产生耐药性,给综合治疗带来一定困难。通过临床分析,发现老年克雷白杆菌肺炎的病因、诱发因素、临床表现、体征及实验室检查均有很多特点,对防治老年克雷白杆菌肺炎具有重大意义。     

克雷白杆菌肺炎27例临床分析

目的：总结克雷白杆菌肺炎的临床特点。方法：分析27例克雷白杆菌肺炎临床资料。包括年龄，基础疾病，发病诱因，症状与体征，X线检查，治疗与转归等，以及用K－B（纸片法）测定该菌的体外药物敏感性，结果：93％患者有基础病，其中COPD最常见，混合菌感染7例，占26％，混合菌主要为绿脓杆菌和真菌，药物敏感测验提示共分离出58株肺炎克雷白杆菌，产超广谱β－内酰胺酶（ESBLs)菌株15株，占25．9％，其对多种抗生素耐药，仅对亚胺培南和酶抑制剂复合物敏感，结论：克雷白杆菌肺炎患者中63％为老年人，63％为医院感染，多有基础疾病，临床表现不典型，ESBLs菌株的产生，使多种抗菌药物耐药，治疗困难，诊断依靠病原学并结合临床及X线检查，治疗应根据药敏并联合用药，避免滥用抗生素，防止耐药菌株的产生。     

肺表面活性物质对大鼠肺内源性急性肺损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质对大肠杆菌(E.coli)导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法设立正常大鼠组(N组)和3个实验组[E.coli导致的ALI大鼠PaO2FiO2<200mmHg(1mmHg=0.133kPa)]:对照组(C组,不用药)、表面活性物质组(PS组,经气管插管滴入CurosurfR2ml kg,160mg kg)、生理盐水组(NS组,经气管插管滴入NS,2ml kg)。每30min检测血气、胸肺有效动态顺应性,180min结束实验,进行肺病理检查,测肺指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和TNFα浓度。结果①PS组各时点PaO2较给药前升高约70%,与C组、NS组比较明显升高(P<0.05);②PS组PaCO2、pH以及胸肺有效动态顺应性各时点好于NS组(P<0.05);③PS组肺指数明显低于C组[(0.38±0.05)%对(0.43±0.05)%,P<0.05]和NS组[(0.47±0.06)%,P<0.01];④PS组肺透明膜形成较NS组减少(P<0.05),较C组有减少趋势(P=0.055);⑤PS组BALF蛋白含量明显低于C组[(0.63±0.30)mg ml对(0.96±0.25)mg ml,P<0.05]和NS组[(1.03±0.27)mg ml,P<0.01];TNFα浓度明显低于NS组[(0.35±0.23)ng ml对(2.14±1.02)ng ml,P<0.01],较C组(0.61±0.28)ng ml有减低趋势(P>0.05)。结论肺表面活性物质对E.coli所致的大鼠肺内源性ALI有治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿,并有减少肺透明膜形成和TNFα释放趋势。     

抗肺炎克雷白杆菌单克隆抗体的制备

应用培养出的肺炎克雷白杆菌的制备单克隆的抗体来治疗难治性肺炎,将具有特异性,从而大大提高治疗效果,减少降低死亡率.     

新生儿产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷白杆菌感染的早期诊治

目的 总结新生儿产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷白杆菌感染的早期诊治方法.方法 回顾性分析苏州市立医院本部新生儿科2004年1月至2006年6月收治的新生儿产ESBLs肺炎克雷白杆菌感染20例.结果 肺炎克雷白杆菌感染多见于:①早产儿尤其是低体重儿;②有长期应用广谱抗生素病史,发病时住院时间长;④侵入性操作较多者.结论 总结了临床指标以供早期诊治:①患儿突然出现进奶差,反应欠佳伴有心率增快或快慢交替、呼吸变浅或呼吸暂停;②血糖增高;③血白细胞数、血小板数降低;④血气分析提示进行性代谢性酸中毒;⑤CRP增高;⑥血凝系列异常.     

一氧化氮对细菌性肺炎大鼠炎症介质的影响

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对肺炎克雷白杆菌肺炎大鼠肺部炎症介质的影响。方法健康大鼠随机分为肺炎组(P)和正常对照(C)组,P组气道注入肺炎克雷白杆菌(约1.3×108cfu只),然后分组(n=8～10)干预24h:吸入空气(PA)、NO(20×10-6,PNO)、低氧(FiO20.4,PLO)、低氧加NO(PLONO)、高氧(FiO21.0,PHO),高氧加NO(PHONO);C组吸入空气(CA)或NO(CNO)。测定肺组织原生型和诱生型NO合酶(cNOS和iNOS)活性,肿瘤坏死因子α(TNFα)和细胞间黏附分子1(ICAM1)蛋白水平及mRNA表达。结果PA组iNOS活性显著高于CA组(P<0.01),cNOS活性显著低于CA组(P<0.01);PNO、PLO、PLONO、PHO及PHONO组均可使被抑制的cNOS活性增强,PHO及PHONO可抑制iNOS活性增加;TNFα水平PA和PHONO组均显著高于CA组(P<0.01),PNO、PLO和PLONO组均显著低于PA组(P<0.01);ICAM1水平PA组显著高于CA组(P<0.01),PNO、PLONO和PHONO组分别低于PA、PLO和PHO组(P<0.01)。各组肺组织TNFα、ICAM1、内皮细胞型NOS和iNOSmRNA表达差异均无显著性。结论吸入NO和或氧气对肺炎大鼠肺内cNOS及iNOS活性具有不同调节作用;吸入NO可抑制肺组织ICAM1表达;吸入NO和或低浓度氧可降低TNFα表达。吸入NO可能通过调节急性炎症反应介质预防炎症性肺损伤。     

敏感社区获得性肺炎克雷伯菌肺炎救治结局分析

目的探讨影响敏感社区获得性肺炎克雷伯菌肺炎救治结局的因素。方法依据2006年社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia,CAP,下同）诊断标准,回顾性分析我科2004年2月至2009年2月期间收治的对初始抗生素敏感的41例社区获得性肺炎克雷伯菌肺炎患者的临床资料,对存活组和死亡组的基础状态进行比较。结果存在合并症者病死率高于无合并症者,相比较具有统计学意义（P〈0．05）;高龄、合并慢性酒精中毒、慢性阻塞性肺疾病及糖尿病患者的死亡率高,相比较具有统计学意义（P〈0．05）;4个影响救治结局的危险因素按OR值大小为年龄〉慢性酒精中毒〉慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD,下同）〉糖尿病。结论非病原学因素对社区获得性肺炎克雷伯菌肺炎患者救治结局的影响起重要作用,应积极改善患者基础状态。     

克雷伯杆菌肺炎的影像探讨(附89例分析)

目的评价影像学在克雷伯杆菌肺炎的诊断方面的价值。方法回顾性分析89例临床明确肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的临床与X线和CT资料。结果肺炎克雷伯杆菌肺炎好发于老年人(平均70.42岁)。肺炎克雷伯杆菌肺炎影像表现①肺纹理增多31例,②35例单病灶多累及右上肺叶或右下肺,累及右上肺叶胸X线呈"叶间裂下坠",CT表现"钟乳石征",③23例多病灶累及多肺叶呈弥漫分布较其他肺炎清晰的大片状蜂窝状。或伴有液化坏死。结论肺炎克雷伯杆菌肺炎影像表现复杂较难做出诊断,但结合临床与影像学表现对部分典型病例可作出正确诊断。     

KPC酶在肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药中的研究

目的运用RNA干扰技术探讨blaKPC表达与碳青霉烯类耐药的关系。方法用电转移法将双链小RNA（SiRNA）转入到2株产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2（KPC-2）的肺炎克雷伯菌中,检测RNA干扰前后菌株blaKPC的RNA水平和亚胺培南、厄他培南的最低抑菌浓度（MIC）值的变化。结果菌株在RNA干扰前后blaKPC-2的RNA水平有差异,但干扰前后亚胺培南和厄他培南的MIC值没有变化。结论 SiRNA虽然能在RNA水平上抑制blaKPC的表达,但对产KPC-2菌株碳青霉烯类耐药的影响不明显,证明革兰阴性杆菌对碳青霉烯类耐药由多种因素共同引起。     

KPC酶在肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药中的研究

目的运用RNA干扰技术探讨blaKPC表达与碳青霉烯类耐药的关系。方法用电转移法将双链小RNA(SiRNA)转入到2株产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2(KPC-2)的肺炎克雷伯菌中,检测RNA干扰前后菌株blaKPC的RNA水平和亚胺培南、厄他培南的最低抑菌浓度(MIC)值的变化。结果菌株在RNA干扰前后blaKPC-2的RNA水平有差异,但干扰前后亚胺培南和厄他培南的MIC值没有变化。结论 SiRNA虽然能在RNA水平上抑制blaKPC的表达,但对产KPC-2菌株碳青霉烯类耐药的影响不明显,证明革兰阴性杆菌对碳青霉烯类耐药由多种因素共同引起。     

ICU老年患者感染产ESBLs肺炎克雷伯菌的整合子耐药基因研究

目的了解重症监护病房(ICU)老年患者感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌整合子基因的分布及耐药率,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法采用法国生物梅里埃公司生产的VITEK-2微生物自动鉴定系统,对2013年1月至2015年12月老年ICU患者的各类临床标本进行细菌鉴定和药敏试验,产ESBLs肺炎克雷伯菌167株用PCR分析整合子基因,并通过测序明确基因。结果肺炎克雷伯菌386株中产ESBLs检出率为43.26%;整合子检出阳性率50.89%,检出全为Ⅰ类整合子;整合子可变区扩增出aadA2、aadA1、aada16、dfra27和arr-3基因;产ESBLs整合子基因阳性株耐药率明显高于整合子基因阴性菌株。结论老年ICU患者感染产ESBLs肺炎克雷伯菌和整合子基因密切相关,在细菌的耐药上整合子起着重要作用。     

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌基因型研究

目的：研究医院感染超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）肺炎克雷伯菌的基因型。方法：收集分离鉴定菌株，通过K—B法药敏实验初筛以确认产ESBLs菌株，并对ESBLs基因进行初步分型。结果：17株肺炎克雷伯菌产生的ESBLs以CTX-M-3、CTX-M-15、CTX-M-22为主要基因型，其中8株为CTX—M-3型；6株为CTX-M-22型；1株为CTX-M-15型；1株同时产CTX-M-3、CTX-M-22；1株同时产CTX-M-15、CTX-M-22型。结论：我院肺炎克雷伯菌临床分离株中的ESBLs基因型以CTX-M型酶为主。     

应用ERIC-PCR技术分析多药耐药肺炎克雷伯菌的基因分型

目的 分析多药耐药肺炎克雷伯菌的肠杆菌科基因间重复一致序列PCR （ERIC-PCR）基因分型,为临床诊断和防治肺炎克雷伯菌感染提供依据.方法 先利用纸片扩散法检测18株临床分离的肺炎克雷伯菌对17种抗菌药物的耐药性并获得耐药谱型;再利用ERIC-PCR获得18株肺炎克雷伯菌DNA指纹图谱,通过非加权配对聚类分析（UPGMA）法构建分子进化树;最后探讨肺炎克雷伯菌ERIC-PCR基因型与其耐药性及耐药谱之间的关系.结果 18株肺炎克雷伯菌对17种抗生素呈不同程度耐药,对亚胺培南敏感性达100％.18株肺炎克雷伯菌对17种抗生素呈现12种耐药模式,并可分为9种基因型.结论 肺炎克雷伯菌耐药性及耐药谱与特定的ERIC-PCR基因型之间存在较高程度的关联.     

医院获得性耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌感染的特点、危险因素分析及预后

目的分析本院急诊重症监护病房院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药情况及其感染的相关危险因素。方法回顾分析2016年1月至2018年8月本院EICU内住院患者96例院内感染肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumomiae,KP)患者的临床资料。结果 2016-2018年EICU内医院获得性肺炎克雷伯杆菌对头孢他啶的耐药率分别是13. 64%,29. 03%,37.21%;对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别是18. 18%,25. 81%,37. 21%;对左氧氟沙星的耐药率分别是35.78%,58.06%,51. 12%;对环丙沙星的耐药率分别是27.27%,32.26%,32.56%;对厄他培南的耐药率22.72%,32.26%,37. 21%;对亚胺培南耐药率13. 64%,32. 26%,37. 21%;对美罗培南耐药率9. 1%,32. 36%,37.21%。单因素分析显示患者的基础疾病、侵入性操作、使用激素、肠外营养、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health score,APACHE) Ⅱ、快速序贯器官衰竭评分(quick sequential organ failure assessment,qSOFA)>2分、营养风险评分(Nutric评分)>5分及感染前的抗生素的使用情况均是CPKP感染的相关危险因素(P<0.05)。多因素回归分析显示感染前使用碳青霉烯类药物是CRKP感染的独立危险因素(P<0.05),CRKP感染也是患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 2016-2018年EICU内医院获得性肺炎克雷伯菌对头孢类、碳青霉烯类、喹诺酮类抗生素的耐药性呈逐年升高的趋势;但2017-2018年间变化趋显示增长速度放缓。在医院获得性耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌感染相关危险因素分析中,感染前使用碳青霉烯类药物是CRKP感染的独立危险因素,而且CRKP感染影响患者预后,促进死亡。