系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD40/CD40配体mRNA的表达

目的探讨CD40及其配体(CD40L)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测34例SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)中CD40和CD40配体mRNA的表达水平。结果活动期SLE患者PBMC中CD40配体的阳性表达率为88.24％(30/34),明显高于正常人对照组(50.00％,15/30),差异有非常显著性(P<0.01);活动期SLE患者PBMC中CD40配体mRNA表达的平均水平(0.6970±0.1214)亦明显高于正常人对照组(0.2684±0.0795),差异有非常显著性(P<0.01)。活动期SLE患者PBMC中CD40的阳性表达率和CD40mRNA的表达水平与对照组相比差异均无显著性(P>0.05)。结论CD40配体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用,检测SLE患者PBMC中CD40配体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD40L表达增加及其临床意义

目的了解CD40L在SLE患者自身抗体及免疫复合物形成中的作用。方法采用流式细胞计数仪,对10例活动期SLE、10例缓解期SLE患者外周血单一核细胞CD40L的表达进行了研究。结果活动期SLE组CD40L表达在抗CD3单抗刺激前后均显著高于正常对照组 ,而缓解期SLE组T细胞在抗CD3单抗刺激前的CD40L表达在正常范围内 ,在刺激后显著高于正常对照组。结论SLE中CD40 -CD40L途径存在缺陷 ,为进一步探讨SLE的发病机制提供了线索。     

CD40／CD40配体的免疫调节与系统性红斑狼疮

CD40与CD40配体结合介导的信号参与机体的免疫调节过程，影响B细胞的分化增殖、克隆转化、免疫球蛋白分泌，诱导细胞因子的产生，上调B7分子的表达，与Fas系统共同调控B细胞凋亡。实验证实CD40/CD40配体介导信号参与系统性红斑狼疮的发病过程，抗CD40配体抗体治疗有着广阔的应用前景。     

CD40-CD40L与皮肤病

CD40分子能表达于多种细胞的表面,它与其天然配体CD40L相结合在介导免疫细胞的成熟、活化及免疫效应中起着重要作用。CD40-CD40L信号转导途径的异常可致机体产生病理性免疫反应。在皮肤科领域,CD40-CD40L相互作用参与了机体免疫性、炎症性、感染性及肿瘤性皮肤病的发生和发展。     

CD40/CD40配体的免疫调节与系统性红斑狼疮

CD4 0与CD4 0配体结合介导的信号参与机体的免疫调节过程 ,影响B细胞的分化增殖、克隆转化、免疫球蛋白分泌 ,诱导细胞因子的产生 ,上调B7分子的表达 ,与Fas系统共同调控B细胞凋亡。实验证实CD4 0 /CD4 0配体介导信号参与系统性红斑狼疮的发病过程 ,抗CD4 0配体抗体治疗有着广阔的应用前景。     

CD40基因多态性及血清水平与系统性红斑狼疮发病机制的相关研究

目的 探讨CD40基因单核苷酸多态性（SNP）及其单倍型与SLE易感性的相关性,分析CD40基因型及血清水平与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。 方法 单碱基延伸的PCR技术（PCR-SBE）和DNA测序法分析205例SLE患者和220例健康对照CD40基因rs1883832 C/T、 rs13040307 C/T、rs752118 C/T 和rs3765459 G/A的多态性,同时用ELISA检测血清CD40水平。 结果 与健康对照组相比,SLE组血清CD40水平显著增高（P < 0.05）。SLE组与健康对照组CD40基因rs1883832 C/T位点基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义（P < 0.01）。等位基因频率的相对风险分析后发现,携带有rs1883832 T等位基因的受试者患有SLE的风险是rs1883832 C等位基因的1.517倍（OR = 1.517,95% CI 1.157 ~ 1.990,P = 0.003）;携带rs1883832 T等位基因的SLE患者血清CD40水平与不携带者相比,结果显著增高（P < 0.01）。通过联合基因型分析发现,SLE组中携带单倍型TCCA的患者较健康对照组显著增加了发病的风险（OR = 2.322,95% CI 1.181 ~ 4.564,P = 0.012）。 结论 CD40基因rs1883832 C/T多态性和TCCA单倍型与SLE的发病有相关性,其中rs1883832 T等位基因可能是SLE的遗传易感基因。     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣患者外周血单一核细胞表达CD40和CD40L的影响

目的探讨卡介菌多糖核酸(BCGPSN)对尖锐湿疣(CA)患者外周血单一核细胞(PBMC)表达CD40和CD40L的影响。方法利用流式细胞仪对CA患者BCGPSN组和对照组治疗前后及正常人PBMC中CD40和CD40L进行检测。结果治疗前CA患者PBMC中CD40和CD40L阳性细胞数较正常人显著降低(t=5.385,P<0.05;t=3.418,P<0.05);BCGPSN组治疗后PBMC中CD40和CD40L的阳性细胞百分数较治疗前显著升高(t=7.764,P<0.05;t=17.24,P<0.05);而对照组治疗前后CD40和CD40L水平差异无显著性,且复发率高于BCGPSN组。结论BCGPSN对CA患者PBMC的CD40和CD40L表达可能有调节作用。     

复发性生殖器疱疹患者外周血单一核细胞CD40和CD40L的表达

目的 探讨复发性生殖器疱疹患者外周血单一核细胞CD40、CD40L的表达。方法 利用流式细胞仪对30例复发性生殖器疱疹患者和20例正常人对照者外周血单一核细胞(PBMC)CD40、CD40L的表达及T淋巴细胞亚群进行检测。结果 病例组PBMC中CD40阳性细胞百分数较对照组显著降低(P=0.0061);CD40L阳性细胞百分数较对照组明显降低(P=0.041);CD3⁺T细胞和CD4⁺T细胞百分数亦显著低于对照组(其P值分别为0.025和0.032)。结论 CD40-CD40L共刺激作用低下是生殖器疱疹复发的重要原因之一。     

尖锐湿疣患者外周血单一核细胞共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨免疫共刺激分子CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达情况。方法采用流式细胞仪(FCM)检测60例CA患者(初发组30例、复发组30例)和30例健康对照者外周血CD28,CD152,CD40L在CD4+,CD8+T细胞上CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达水平。结果CA患者CD28,CD40L在CD4+,CD8+T细胞的表达,与对照组(42.36%,13.85%,5.08%,2.58%)相比,复发组(37.10,11.66%,2.57%,1.25%)较初发组(39.69%,12.76%,3.93%,1.96%)明显降低(P<0.01);CD80,CD86,CD40在CD19+B细胞上的表达与对照组(1.59%,3.83%,14.25%)相比,复发组(0.65%,3.05%,10.24%)较初发组(1.04%,3.45%,12.21%)显著降低(P<0.01),而CD152在CD4+,CD8+T细胞上的表达与对照组(1.71%,9.62%)相比,复发组(39.2%,12.15%)较初发组(2.64%,10.90%)显著增高(P<0.01)。结论尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞CD28/CD152-CD80/CD86,CD40-CD40L共刺激分子的异常表达可能与其免疫功能紊乱及复发机制有一定关系。     

雷公藤对系统性红斑狼疮外周血单一核细胞CD40配体mRNA表达的影响

探讨雷公藤治疗系统性红斑狼疮 (SLE)的作用机制。采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测 2 3例活动期SLE患者及 2 0例正常对照组外周血单一核细胞 (PBMC)中CD4 0配体 (CD4 0L)mRNA的表达水平 ,以及雷公藤对SLE患者PBMC中CD4 0LmRNA表达的影响。结果 :活动期SLE患者PB MC中CD4 0LmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,经雷公藤处理后 ,其CD4 0LmRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,基本接近正常对照组 (P >0 .0 5 )。结论 :CD4 0L的异常表达可能是SLE发病的关键环节之一。雷公藤可通过抑制CD4 0L分子的表达 ,影响CD4 0 -CD4 0L信号的传导而发挥其免疫抑制作用。     

SLE患者血清中可溶性CD40配体升高的水平和有效量

SLE是系统性自身免疫病的原型,其辅助性T细胞(Th)促使B细胞分泌抗细胞内含核酸和核酸结合蛋白颗粒的特异的病理性自身抗体,也可通过与其它靶细胞间的相互作用而致病。研究证实SLE的Th细胞表面CD40配体(CD40L)表达的时间延长和水平增高,从而使介导诱导B细胞活化抗原表达的T细胞功能增强,推测SLE患者可溶性CD40配体(sCD40L)可能也增加并通过靶细胞CD40有效     

CD40-CD40L在寻常性银屑病患者外周血的表达及意义

目的:探讨单核细胞上CD40和其配体CD40L及血清中游离型配体sCD40L在寻常性银屑病患者外周血中的水平及其临床意义.方法:采用流式细胞术检测30例寻常性银屑病患者外周血单核细胞CD40、CD40L表达水平,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sCD40L的浓度.另取20例正常人外周血作为对照组.结果:寻常性银屑病患者外周血单核细胞上CD40的表达水平及血清中sCD40L浓度明显高于对照组(P<0.01),外周血单核细胞CIM0与CD40L表达水平呈正相关(r=0.412,P<0.05),外周血单核细胞CD40表达水平与血清中sCD40L浓度呈正相关(r=0.487,P<0.05).结论:CD40-CD40L通路在银屑病患者免疫功能紊乱中起了重要作用.     

干扰素γ诱导人黑素细胞CD40的表达

目的 探讨γ-干扰素(IFN-γ)体外诱导人黑素细胞表面CD40分子的表达及其意义.方法 常规分离培养人黑素细胞,流式细胞仪测定IFN-γ处理前后细胞表面CD40等免疫分子表达;混合淋巴细胞反应评价黑素细胞对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA检测培养上清液IL-8、IL-10、IL-12的浓度.结果 体外培养的人黑素细胞表面表达少量CD40分子;不同浓度的IFN-γ处理黑素细胞24h、48h、72h后,能显着促进其CD40的上调(P<0.01),且24h处理组的黑素细胞CD40的表达量和IFN-γ的浓度呈直线相关.经IFN-γ诱导后的黑素细胞形态有所变化,刺激同种异体淋巴细胞的能力也显着增加,300IU/mLIFN-γ处理的黑素细胞72h刺激指数(SI)可达到峰值.黑素细胞经IFN-γ作用后,培养上清液中IL-12水平明显增加(P<0.05),而IL-8、IL-10的浓度无变化(P>0.05).经IFN-γ预处理的黑素细胞经SCD40L配基化后,能显着上调CD80、细胞间粘附分子1(P<0.01),且这种作用能被特异性的CD40L的单克隆抗体所阻断.结论 IFN-γ体外能够诱导黑素细胞功能性地表达CD40分子及增加对淋巴细胞的刺激能力,这对于认识黑素细胞在细胞免疫应答中的作用具有重要的意义,CD40分子上调后,黑素细胞可能不经过CD4⁺细胞而直接刺激活化CD8⁺的杀伤性T细胞(CTL).     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD80和CD86的表达及其意义。方法 采用流式细胞仪检测了30例SLE患者PBLC的CD80和CD86抗原,并以25例正常人作为对照。结果 SLE患者PBLC上CD86的表达显著低于正常对照组(P<0.05);CD80表达与正常对照组差异无显著性;SLE患者活动期和非活动期、有肾病组和无肾病组的CD80和CD86的表达差异均无显著性;CD80和CD86水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、ANA滴度、IgG、和C3水平无相关关系。结论 SLE患者PBLC上CD86的表达降低,可能与SLE发病机制有关。     

寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及共刺激分子CD28,CD40的表达情况。方法采用流式细胞仪检测实验组60例(寻常疣、跖疣患者各30例)和健康对照组30例的外周血T淋巴细胞亚群和CD28,CD40分子在淋巴细胞上的表达水平。结果寻常疣组、跖疣组与健康对照组相比:外周血CD4+T淋巴细胞(34.57%,35.39%,42.02%)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);CD4+/CD8+比值(1.38,1.44,1.72)降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴细胞上CD28的表达(52.80%,51.87%,37.41%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),CD40的表达(12.88%,11.94%,15.82%)减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而寻常疣和跖疣两组间,外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者的疣体数量和外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的变化均无相关性(P>0.05)。结论寻常疣和跖疣患者体内存在T淋巴细胞亚群改变和共刺激分子CD28,CD40表达异常,可能与其免疫功能紊乱和病程慢性化有关。     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

系统性红斑狼疮患者外周血共刺激分子OX40/OX40L表达及其意义

目的:探讨外周血共刺激分子OX40和OX40L在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T、B细胞上的表达及其意义。方法:采用流式细胞仪检测技术对62例SLE患者和40例健康志愿者外周血T细胞上OX40和B细胞上OX40L的表达水平进行分析。结果:与健康对照组比,SLE患者组外周血CD4~+T细胞OX40表达水平显著高于健康对照组,而CD8~+T细胞OX40表达水平较对照组无明显变化;SL正患者组外周血B细胞上OX40L表达率较健康对照组显著升高(P0.05);SLE活动期患者组外周血CD4~+T细胞上OX40及B细胞上OX40L的表达率明显高于非活动组;SLE患者组治疗后OX40和OX40L表达率随病情好转而下降。结论:SLE患者外周血CD4~+T细胞上OX40及B细胞OX40L表达水平明显上调,随着病情的好转,CD4~+T细胞上OX40及B细胞OX40L表达水平明显下调,提示OX40/OX40L信号在T细胞与B细胞相互作用过程中可能有助于T细胞的持续活化,从而参与SLE的发生发展。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致。关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确。CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡。Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注。我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制。     

系统性红斑狼疮患者CD62P、CD63表达与SLEDAI相关性分析

目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血血小板膜蛋白CD62P、CD63的表达,并探讨CD62P、CD63与SLE疾病活动指数(SLEDAI)之间的相关性。方法:采用流式细胞术对10例SLE患者外周血CD62P、CD63进行检测分析,以20例正常人作为对照。同时对该10例SLE患者进行SLEDAI评分。结果:SLE患者CD62P、CD63表达较对照组显著增高(P<0.01),CD62P表达与SLEDAI之间具有显著相关性(r=0.840,P=0.002)。结论:CD62P、CD63在SLE患者外周血中表达显著增高,CD62P可作为评估SLE疾病活动程度指标。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+ CD25~+调节性T细胞及其细胞因子的改变

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)及其细胞因子的改变。方法用流式细胞仪直接免疫荧光法检测SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞的百分率,FoxP3+分子表达,细胞因子IL-10,TGF-β1的表达。结果 SLE患者活动期组、稳定期组、健康对照组CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分率分别是(3.57±1.45)%,(5.14±1.63)%,(6.03±1.96)%。活动期患者明显低于稳定期患者和健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。CD4+CD25+FoxP3+T细胞、CD4+CD25-FoxP3+T细胞占CD4+T细胞的百分率,活动期患者明显高于稳定期患者和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CD4+CD25+FoxP3+T细胞与疾病的活动指数(DAI)正相关(r=0.659,P<0.05);而CD4+CD25-FoxP3+T细胞与DAI无统计学相关性(r=0.184,P>0.05)。活动期患者CD4+CD25+IL-10+细胞明显高于稳定期患者和健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。然而CD4+CD25-TGF-β+细胞在活动期患者、稳定期患者和健康对照组之间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 SLE患者外周血中Tr细胞数量减少,分泌的IL-10增加,TGF-β减少,可能导致细胞免疫抑制功能减弱,自身免疫耐受平衡被打破,出现激活的自身反应性T细胞增多;此外,T淋巴细胞激活增多,还可辅助B细胞产生更多相关抗体,表现出多种临床症状。