关节软骨

关节软骨主要由细胞外基质和软骨细胞组成。原发性骨关节病的发病与年龄增长明显相关，反复高强度的负荷易引起关节退变，多种手术如软骨下骨钻孔术，截骨术和软组织，细胞，关节软骨移植术，以及生长因子，人工基质材料的应用等在修复关节软骨方面均有一定的疗效。     

骨性关节炎软骨的生化与代谢变化

正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用［１］。软骨要发挥其正常的生理特性，依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常。骨性关节炎（Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，以下简称ＯＡ）时软骨退变，关节周围有增生性改变，特征可概括为功能退变，软骨损害，关节周围的新骨形成［２］。一系列的研究表明，ＯＡ时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化，现就有关资料综述如下。正常关节软骨的生化软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水分构成，基质和胶原纤维由软骨细胞合成。蛋白聚糖（Ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ）是构成基…     

关节内骨折软骨修复的实验研究

在27只成年狗的股骨内髁造成关节内骨折,分组给予加压或不加压、加外固定或不加外固定治疗。术后定期取材,用光镜、透射及扫描电镜等观察关节内骨折软骨断端的修复过程、修复组织性质及近骨折线处软骨对损伤的反应。结果表明:软骨缺乏自身修复能力;加压固定只能使软骨断端产生被动粘合;关节内骨折后既软骨有细胞的退变与坏死又有细胞的代谢增加及细胞的增殖;来自髓腔的修复组织既使在光镜下类似透明软骨,在电镜下也为纤维软骨;关节制动,短期细胞出现代谢抑制,久之出现退变。     

应力降低导致关节软骨退变机理的形态学研究

制动在限制关节活动的同时形成低应力环境。本研究切除大鼠一侧跟腱，造成该侧后肢膝关节负重降低而保持关节活动的次数及幅度。通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只左侧跟腿切除后的ＳＤ大鼠的左膝关节软骨进行观察，实验发现低应力侧软骨发生退变，退变首先出现于软骨细胞，并以细胞功能活动衰退和细胞退变、崩解为主要特点。继而软骨基质出现断裂和破坏，软骨细胞和软骨基质的退变呈进行性发展。作者发现：正常应力环境对维持     

组织工程方法修复关节软骨缺损

骨性关节炎或外伤等造成软骨丢失而引起的关节疼痛是中老人残疾的重要原因.关节软骨自身修复能力十分有限,因此,关节软骨损伤通常会导致更严重的关节软骨退变[1,2].骨科医生们采用软骨下骨钻孔、微骨折、软骨移植、自体软骨细胞移植等方法来修复和重建关节软骨,许多技术已被广泛应用于临床,并且取得了良好的短期随访结果.组织工程学科的兴起为关节软骨修复提供了新的选择,其基本原理为体外培养扩增的细胞结合基质材料构建出新的软骨组组织以供移植.本文就关节软骨修复的现状,尤其是组织工程方法重建软骨的方法做一综述.     

多肽生长因子与软骨损伤修复

关节软骨组织内没有血管和神经，对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌或关节液含有的生长因子所介导而引起自身稳定的破坏。已知不仅关节软骨内含有多种生长因子，而且关节软骨细胞能自分泌多种生长因子，在关节软骨的损伤修复中起着重要的调节作用。１关节软骨...     

异常高应力导致关节软骨退变机理的形态学研究

通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只跟腱切除的ＳＤ大鼠的对侧膝关节软骨进行了观察。发现术后２周，关节软骨表面出现凹陷与裂隙；术后１个月，软骨出现软骨细胞簇，软骨细胞显示旺盛的合成与分泌功能。继而，关节软骨进行性地退变。高应力首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变。软骨细胞退变又可加重基质的损害，形成恶性循环。高应力造成软骨基质损害的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成、分泌功能，但随后大部分细胞退变。这是最初的基质损害激发了软骨细胞的修复功能，但随着基质损害的加重，正常微环境遭到破坏，又使这些细胞也迅速退变。     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病.病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等.近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展.抑制或延缓软骨下骨硬化对...     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

利用脂肪干细胞构建组织工程软骨修复兔膝关节软骨缺损

目的探讨以脂肪于细胞（ADSCs）复合脱细胞软骨基质支架构建组织工程软骨修复兔膝关节软骨缺损的效果。方法以人关节软骨脱细胞基质为支架，复合经诱导的兔ADSCs，体外分别经静态培养和生物反应器培养，构建组织工程软骨。对膝全厚关节缺损进行修复，并与单支架组、空白对照组比较，其中空白对照组12个关节，脱细胞软骨支架组16个关节，静态培养细胞支架组24个关节，生物反应器培养细胞支架组8个关节。分别于术后3、6个月对修复关节进行大体、组织学及免疫组化观察。结果实际完成观察的关节数为44个，其中空白对照组9个，脱细胞软骨支架组11个，静态培养细胞支架组18个，生物反应器培养细胞支架组6个。空白对照组全为纤维组织或纤维软骨样修复；单支架组5个关节为未成熟透明软骨，无成熟透明软骨形成；静态培养细胞支架组83．3％为透明软骨，其中3个关节为成熟透明软骨，12个关节为未成熟透明软骨；生物反应器培养细胞支架组100％为透明软骨，其中2个为成熟透明软骨，4个为未成熟透明软骨。Wakitani评分各组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ADSCs复合脱细胞软骨基质支架能良好地修复兔膝关节全厚软骨缺损，应用生物反应器技术有助于构建组织工程软骨，促进软骨缺损的修复。     

制动影响关节软骨愈合的实验研究

人们对关节软骨损害和修复的研究已有１５０多年历史。Ｈｕｎｔｅｒ〔１〕在１７４３年就对人体关节软骨的退行性变进行了观察，认为软骨的溃疡性改变几乎不可能修复。Ｓａｌｔｅｒ〔２〕等用石膏制动家兔膝、踝关节，观察到关节软骨的破坏。在后来的其他研究中，常用制动...     

关节软骨缺损修复的实验与临床

关节软骨的修复一直是骨科领域尚未完全解决的一大难题。现就关节软骨损伤后促进自身修复、组织或细胞移植修复、组织工程修复等方面对关节软骨修复方法作一综述。     

胫骨上干骺端缓慢牵伸延长对兔膝关节软骨形态的影响

目的 探讨关节软骨是否适应肢体延长时的缓慢牵伸应力刺激。方法 32只成年新西兰兔随机分为延长组（A组）和延迟观察组（B组），各组又按延长幅度不同分为10％、20％及40％三个亚组（即A10、A20、A40、B10、B20、B40六组，每组5只），另2只为正常对照。采用胫骨上干骺端1mm／d速度缓慢牵伸延长。通过X线确定延长幅度及膝关节影像学变化，用光镜及电镜观察胫骨平台关节软骨组织及细胞形态变化，用扫描电镜观察软骨表面结构变化。结果 （1）各组术前、延长前、延长终止及取材时膝关节软骨未见明显影像学异常。（2）A40及B40组部分内侧胫骨平台软骨外观苍白、光泽差，其余各组无异常。（3）A40组细胞排列紊乱，可见散在的退变细胞及部分同源软骨细胞群；B20组及B40组细胞数量增多且胞体增大，有较多同源软骨细胞群，无退变细胞。（4）A40组部分细胞有轻度的粗面内质网扩张及线粒体肿胀，但细胞周晕正常；部分细胞粗面内质网丰富、胞周基质小泡丰富。B组表现与A组基本相似。（5）A10组软骨表面偶见形态不规则表面突起；A20组网状纤维稍紊乱；A40组出现条束状不规则粗大纤维束，偶见表面细小裂隙。与A40组比较，B40组软骨表面粗大纤维明显减少，未见表面裂隙。结论 低幅度延长时关节软骨能有效适应缓慢牵伸刺激，但大幅度延长时关节软骨会出现不同程度的形态结构异常。     

软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用研究

长期以来对骨性关节炎（OA）的研究一直集中在关节软骨退变方面，对软骨下骨的研究未得到重视。近年研究发现软骨下骨改变在OA发病过程中起着积极作用，软骨下骨硬化与OA的发生、发展密切相关，不只是OA发生的结果，提示OA治疗有必要兼顾两者，既关注软骨，对软骨下骨退变也要早作预防。该文从软骨下骨的生物力学、影像学、形态计量学、病理学改变等方面就软骨下骨在骨性关节类窟痛中的作用研究井展作一综述。     

培养软骨、关节软骨、生长板和半月板的超微结构研究

目的 探讨离心管培养软骨作为移植材料的可能性。方法 3周龄兔关节软骨细胞经离心管培养2周形成软骨,另取6周龄兔肱骨头关节软骨、肱骨近端生长板和半月板,并对4种软骨进行透射电镜观察,比较其软骨细胞和细胞外基质结构。结果 离心管培养软骨具有独特的超微结构,与关节软骨和生长板有一定的相似性,而与半月板有明显区别。4种软骨都形成了各自不同的细胞和细胞外基质特征,离心管培养软骨呈现典型软骨细胞凋亡,生长板表现“黑暗”软骨细胞,关节软骨和半月板未见细胞凋亡。结论 离心管培养软骨具有独特的超微结构,可作为关节软骨和生长板的移植物。     

软骨下骨在骨关节炎发病中作用的研究进展

骨关节炎是最常见的骨科疾患,通常被认为与关节软骨的退变有关,骨软骨损伤的修复仍是巨大的挑战。近年来,越来越多的研究者们开始重视软骨下骨在骨关节炎发病机制中的重要作用。在骨关节炎的出现及进展过程中,软骨下骨在生物力学、生物化学等方面的改变均能够影响其表面紧密连接的关节软骨,并导致关节软骨的损害,软骨的退变以及软骨下骨的结构变化都是影响骨关节炎的重要因素。软骨与软骨下骨紧密结合,应整体化对待"软骨-软骨下骨"。随着对软骨下骨认识的提高,对骨关节炎的治疗也就不仅仅局限于治疗软骨损伤,可以选择针对"软骨及软骨下骨"一体来治疗。本文综述了软骨下骨在骨关节炎发病中重要作用的研究进展情况。     

自体骨膜移植治疗关节软骨损伤的研究现状

关节软骨损伤修复大致分两类，即内源性修复和外源性修复。内源性修复也称骨髓刺激术，外源性修复包括生物移植和组织工程化关节软骨，前者包括骨膜、软骨膜移植，软骨细胞移植和骨-软骨移植；后者是体外构建种子细胞-载体复合物注入缺损区或者利用种子细胞悬液注入缺损区再用骨膜或软骨膜覆盖封闭软骨缺损的开口。两者均涉及到骨膜的成软骨作用。骨膜移植应用于临床治疗软骨损伤已有近20a历史，它有取材方便、对机体损害小等特点，但存在许多影响因素，限制了它的应用。本文就骨膜移植治疗关节软骨损伤的现状作一综述。     

软骨组织损伤修复的组织工程学研究进展

关节软骨在损伤和发生退变后难以发生自发的组织再生过程,可导致骨关节炎及其他并发症的发生,严重影响病人的生活质量。随着细胞生物学和材料科学等相关学科的发展,利用组织工程技术修复损伤的软骨组织已经取得了一系列的成果,在细胞的培养、支架材料和诱导方式的运用等方面有了更深刻的认识和理解。本文旨在种子细胞、支架、诱导因子三方面对软骨组织工程近年来的进展作一综述。     

关节软骨损伤细胞修复研究进展

关节软骨损伤主要由创伤和各种疾病如骨关节炎、剥脱性骨软骨炎、骨坏死等引起，容易导致关节功能障碍。关节软骨损伤目前治疗方法很多，包括微骨折、软骨下骨打孔术、骨膜和软骨膜移植、自体和异体软骨移植、组织工程软骨移植、细胞移植、基因治疗等方法，但效果各异。他们都旨在解决两个主要问题：（1）利用与关节软骨相似的组织或材料充填缺损；（2）促使修复组织和原先组织在形态上相似，在结构和功能上相近。     

关节软骨损伤治疗的最新进展

关节软骨损伤的治疗是骨科领域的一个难题，因为关节软骨没有血管、神经及淋巴组织，修复能力有限。正常关节面有透明软骨覆盖，一旦损伤透明软骨，会引起关节的疼痛、不稳和僵硬，加速关节退变，导致骨关节炎的发生。国外有学者报道关节软骨损伤的发生率为5％，特定人群如运动员，发生率可高达22％～50％。Curl等回顾了31516例膝关节镜检查的情况，发现63％存在软骨损伤。在美国每年大约有4300万软骨损伤患者，治疗软骨损伤及并发症的医疗费用大概耗资640亿美元。可见关节软骨损伤对人类健康带来了极大危害，加重了社会医疗负担。