大鼠灌胃驱白巴布期片重复给药毒性研究

目的 研究大鼠灌胃给予驱白巴布期片13周重复给药的毒性。方法 选取SD大鼠120只,雌雄各半,分为溶媒对照组及驱白巴布期片1.5、3.0、6.0 g·kg^-1 3个剂量组,每天给药1次,给药容积为10 mL·kg^-1,连续给药13周,停药恢复4周。试验期间,每天进行一般状态观察,给药期及恢复期每周测定1次体重,给药结束取20只和恢复期结束取10只动物安乐死,进行血液学、血液生化学、脏器系数和病理组织学检查。结果 驱白巴布期片灌胃给药13周后,大鼠一般状态正常、血液学和血液生化学等指标与溶媒对照组相比无显著性差异(P>0.05),大鼠主要脏器系数均在正常范围内,病理组织学检查未见明显异常。结论 驱白巴布期片≤6 g·kg^-1剂量下灌胃给予大鼠未见明显毒性反应,其最大无毒反应剂量（NOAEL）≥6 g·kg^-1。     

瑞替加滨对慢性应激所致的大鼠抑郁样症状的改善作用及机制研究

目的:研究瑞替加滨(retigabine,RTG)对慢性应激诱导的大鼠抑郁样症状的改善作用,并初步探究可能的分子机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、RTG高剂量组(4 mg·kg-1)和RTG低剂量组(2 mg·kg-1).采用长期反复低温水浸束缚方法,建立大鼠慢性应激模型.利用旷场实验、强迫游泳实验和...     

驱白巴布期胶囊治疗豚鼠实验性白癜风作用研究

目的 观察驱白巴布期胶囊对豚鼠实验性白癜风的疗效. 方法 采用氢醌化学脱色法制造豚鼠实验性白癜风模型,将模型豚鼠给予不同剂量的驱白巴布期胶囊.治疗结束后,采用多巴和铁染色观察黑素细胞及黑色颗粒的变化,免疫组织化学切片法观察酪氨酸酶含量变化. 结果 实验后各剂量驱白巴布期胶囊给药组及预防组黑素细胞计数与模型组比较,明显升高(P<0.01),基底含黑素颗粒细胞计数与模型组比较也显著提高(P<0.01);酪氨酸酶表达与模型组比较也显著升高(P<0.01). 结论 驱白巴布期胶囊可提高白癜风动物模型表皮黑素细胞、基底含黑素颗粒细胞,同时可促进白癜风动物模型酪氨酸酶表达的增高.     

消郁安神胶囊对慢性轻度不可预见应激大鼠抑郁模型的影响

目的:观察消郁安神胶囊对慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠模型的影响。方法:以慢性轻度不可预见应激建立大鼠抑郁模型,灌胃给予消郁安神胶囊(3.3,10,30 mg.kg-1)和舍曲林(5 mg.kg-1)。通过旷场实验、强迫游泳实验测定大鼠行为学变化情况。生化酶学方法测定大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的含量变化。结果:旷场实验结果显示慢性轻度不可预见应激抑郁大鼠在中央格停留时间明显延长、垂直运动次数明显减少;抑郁大鼠在强迫游泳实验中静止时间所占百分比明显超过正常组;抑郁大鼠海马MDA含量明显升高,SOD活性明显降低。消郁安神胶囊给予能剂量依赖性缩短抑郁大鼠在中央格停留时间、增加垂直运动次数,并能明显减少大鼠在强迫游泳实验中静止时间。消郁安神胶囊能明显下调抑郁大鼠海马MDA含量并提高SOD活性。结论:消郁安神胶囊能明显改善慢性轻度不可预见应激大鼠的抑郁行为,其机制可能与抗氧化应激、减少炎症反应有关。     

五参安神胶囊对大鼠慢性应激抑郁模型的影响

目的 探讨五参安神胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学、体重、液体与糖水消耗的干预作用.方法 将60只♂ SD大鼠随机均分为正常组、模型组、氟西汀组和五参安神胶囊大、中、小剂量组.采用长期轻度不可预见性应激+孤养复制大鼠抑郁模型,观察大鼠体重和摄食量的变化,用敞箱实验及液体消耗实验测定大鼠的行为.结果 模型组大鼠的体重增...     

文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1、ERK2磷酸化水平及Egr-1表达的影响

目的:探讨文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)含量和活性及即刻早期反应因子(Egr-1)的影响。方法:以旷场试验得分评价大鼠行为,将成年SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型+文拉法辛混悬液低、中、高剂量(15、30、60 mg.kg-1.d-1)灌胃组。用慢性轻度不可预见性应激加分养方法建立抑郁大鼠模型,采用蛋白印迹法检测大鼠前额叶、海马、下丘脑、纹状体磷酸化p-ERK1、p-ERK2和非磷酸化ERK1、ERK2蛋白及Egr-1的表达水平。结果:不同剂量文拉法辛组旷场行为得分较给药前有明显升高(P<0.01),而模型组给药前后无改善(P>0.05);除前额叶部位不同剂量文拉法辛组p-ERK1、p-ERK2表达水平较模型组高外,其余各部位各组p-ERK1、p-ERK2、ERK1、ERK2、Egr-1表达水平比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:文拉法辛可能通过上调前额叶部位ERK1、ERK2磷酸化水平,明显改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为。     

氟西汀对早期应激大鼠行为及海马S100B表达的影响

目的:研究氟西汀对早期应激模型大鼠行为及海马星形胶质源性蛋白(S100B)的影响。方法:将孕17 d的14只大鼠所生的雄性乳鼠60只,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性早期应激抑郁模型组(抑郁模型组)及早期慢性应激氟西汀干预组(氟西汀组),每组20只。抑郁模型组和氟西汀组大鼠经历28 d早期生活应激,对照组不予任何处理。后各组灌胃(氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg,抑郁模型组和对照组给予同体积蒸馏水)28 d。采用旷场实验、糖水偏爱实验于出生后第29日和第57日天检测大鼠的行为。采用Western blot检测第57日各组海马S100B的表达。结果:1旷场实验:于出生后第29日,抑郁模型组和氟西汀组的水平得分和垂直得分低于对照组,而潜伏期均显著长于对照组(P<0.05);各组灌胃28 d后(出生后第57日),氟西汀组的水平得分与垂直得分均显著上升,而潜伏期显著下降,与抑郁模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。2糖水偏爱实验:末次灌胃后(第57日)抑郁模型组糖水消耗率(45±8.5)%显著低于氟西汀组(67±3.6)%和对照组(62±8.1)%(P<0.05)。3氟西汀组和对照组的海马S100B表达显著高于抑郁模型组(P<0.05)。结论:氟西汀能够改善早期应激抑郁模型大鼠的行为能力和激活海马星形胶质细胞活性。     

舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠行为的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠行为的影响.方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、阿米替林组、舒郁散组Ⅰ(舒郁散小剂量组)、舒郁散组Ⅱ(舒郁散大剂量组)、小柴胡汤组.对大鼠进行21d的应激刺激建立抑郁症模型,包括夹尾、制动、电击足底、冰水游泳、禁水、噪音刺激等,采用open-field方法观察各组处理前、后大鼠2min内行走路线及格子交叉点数的变化,以及大鼠强迫游泳不动时间的测定进行判断.结果与正常组比较,模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常组(P＜0.05),舒郁散大剂量组、阿米替林组大鼠旷场活动次数明显多于模型组(P＜0.05).大鼠强迫游泳期间的不动时间,与模型组比较舒郁散大剂量组、阿米替林组有显著性差异.结论舒郁散大剂量组可以改善小鼠抑郁状态行为,具有抗抑郁作用.     

慢性不可预知性应激刺激后大鼠行为学改变

目的建立长期慢性不可预知性应激刺激大鼠动物模型,观察大鼠应激后全身状态及行为学的改变。方法雄性Wistar大鼠32只,12周龄,分为实验组和对照组,再随机分为3周及6周时间组,各为8只大鼠。实验组进行随机应激刺激,建立慢性不可预知性应激动物模型,对照组不加任何刺激,正常饲养。各组大鼠每周测量体质量,观察动物变化,于实验各时间点进行旷场行为学测试,记录水平活动及垂直活动得分,进行比较。结果实验组大鼠体质量增加明显慢于对照组,行为学测试各实验组与对照组均有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠的行为学活动在长期慢性不可预知性应激刺激后明显改变,体质量增长速率减缓,表明大鼠在长期应激刺激下正常生长、生活会造成很大的障碍。     

雌激素对卒中后抑郁大鼠血清单胺类递质的影响

目的:探讨雌激素对卒中后抑郁(PSD)大鼠的血清单胺类递质的影响。方法:选用雌性SD大鼠,经Open-Field行为学评分后随机分成对照组、卒中组、PSD组、药物治疗组和雌激素干预组,所有大鼠均行卵巢切除术。对照组为常规饲养;卒中组去卵巢后7d采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型;PSD组为卒中大鼠结合孤养、束缚应激制备PSD大鼠模型;药物治疗组对PSD大鼠模型行帕罗西汀灌胃治疗;雌激素干预组对PSD大鼠模型皮下包埋雌激素释放管。观察雌激素对PSD大鼠自发性行为和外周血去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的影响。结果:与对照组比较,PSD组大鼠旷场实验水平和垂直得分明显减少,外周血NE和5-HT浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与PSD组比较,雌激素干预组大鼠旷场实验得分增加,外周血5-HT和NE浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与药物治疗组相较,雌激素干预组大鼠旷场实验得分、外周血5-HT浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雌激素能够改善PSD大鼠的行为学、增加血清5-HT浓度,提示对PSD大鼠有脑保护作用。