右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的研究进展

瑞芬太尼作为一种人工合成的超短效阿片类药物,广泛应用于临床麻醉,但持续输注瑞芬太尼可诱发痛觉过敏。右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、抗焦虑和镇痛等作用。近年有研究报道右美托咪定可抑制瑞芬太尼诱发的痛觉过敏,本文将就相关研究进行综述。     

右美托咪定联合曲马多预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果

目的:观察右美托咪定联合曲马多用于预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果及安全性。方法:将80例择期行腹腔镜手术的患者随机分为对照组(D组)、曲马多组(Q组)、右美托咪定组(Y组)、右美托咪定联合曲马多组(L组),各20例。记录不同阶段的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、苏醒时间、拔管时间、患者术前和术后各时间点进行机械刺激疼痛试验时的VAS评分、术后24 h内追加镇痛药物的患者例数、患者术后不良反应的发生情况。结果:D组与Q组患者在拔除气管导管时、拔除气管导管后5 min、10 min时间点的HR和MAP均显著高于Y组与L组(P<0.01),Y组与L组患者的差异均无统计学意义(P>0.05)。L组患者苏醒时间和拔管时间均长于D组和Q组(P<0.05),而Y组拔管时间亦长于D组(P<0.05)。D组患者在术后各时间点的VAS评分均显著高于术前(P<0.01),Q组、Y组和L组患者在术后各时间点的VAS评分均低于D组(P<0.01),L组患者在术后各时间点的VAS评分均显著低于Q组与Y组(P<0.01)。L组患者术后24 h镇痛药物的追加均显著低于D组、Q组和Y组(P<0.01),4组患者术后24 h恶心呕吐以及寒颤的发生率差异均无统计学意义(P>0.05),Y组和L组患者术后躁动发生均显著低于D组和Q组(P<0.05~P<0.01)。结论:右美托咪定联合曲马多能够较好地预防瑞芬太尼麻醉后引起的痛觉过敏,并能够提供良好的镇静、镇痛,使拔管期血流动力学平稳,不增加术后恶心呕吐等不良反应。     

右美托咪定防治瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的临床效果

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）用于防治瑞芬太尼诱发的痛觉过敏（remifentanil-induced hyperalgesia,RIH）的有效性及安全性。方法:选择ASA Ⅰ~Ⅱ级择期行食管癌根治术病人80例,随机分为4组:低剂量Dex组（LD组）,中剂量Dex组（MD组）,高剂量Dex组（HD组）以及对照组（C组）,每组20例。麻醉诱导前,LD组泵注Dex 0.25 μg/kg,10 min后继以0.25 μg·kg-1·h-1维持至手术结束前30 min;MD组泵注Dex 0.50 μg/kg,10 min后继以0.50 μg·kg-1·h-1维持至手术结束前30 min;HD组泵注Dex 1.00 μg/kg,10 min后继以1.00 μg·kg-1·h-1维持至手术结束前30 min;C组给予相应剂量的0.9%氯化钠注射液。记录拔管后改良的警觉-镇静（OAA/S）评分;拔管后10 min、30 min、1 h、2 h、6 h、12 h和24 h的视觉模拟（VAS）评分（安静时和活动状态下）;术后24 h内PCA泵所用药物总量以及术后不良反应的发生情况。结果:拔管后LD、MD和HD组VAS评分明显低于C组（P<0.01）,且呈现剂量依赖性。LD、MD、HD组病人术后24 h内镇痛药物总量和不良反应发生率明显少于C组（P<0.01）。结论:围手术期应用中等剂量的Dex可安全有效地改善病人术后疼痛及防治术中输注大剂量的瑞芬太尼所诱发的痛觉过敏,减少并发症,提高病人舒适度。     

右美托咪定复合氯胺酮对瑞芬太尼术后痛觉过敏的影响

瑞芬太尼是新型超短效阿片类药物,因化学结构中具有甲酯键,所以极容易被组织及血液中的假性胆碱酯酶水解而代谢分解,且该药相对分布容积较小,作用较迅速,故被认为是真正的超短效阿片类药物。此类药物在体内的消除基本不受性别、年龄、体质量等因素的影响。但近年研究[1]表明,该药呈现剂量依赖的阿片耐药及痛觉过敏现象。对瑞芬太尼使用后产生的痛觉过敏不良反应,国内外医学者使用麻醉性镇痛药[2],如氯胺酮、曲马多、布托啡诺、右美托咪定等解决。笔者观察右美托咪定复合氯胺酮对瑞芬太尼术后痛觉过敏方面的影响,现将结果报道如下。     

右美托咪定对缺血性卒中小鼠小胶质细胞极化的影响

目的 探究右美托咪定(Dex)对缺血性卒中小鼠缺血侧小胶质细胞极化的影响。方法 小鼠为C57BL/6(C57)小鼠和C57BL/6背景敲除Nrf2基因(Nrf2 ^-/-)小鼠，将两种小鼠分为假手术组(C57-Sham组和Nrf2^-/--Sham组)、脑缺血组(C57-MCAO组和Nrf2^-/--MCAO组)、Dex组(C57-Dex组和Nrf2^-/--Dex组)。小鼠体内构建缺血性脑卒中模型，假手术组小鼠仅分离颈动脉，不插入线栓。缺血性卒中模型构建期间，Dex组小鼠腹腔注射Dex溶液(50 mg/kg)治疗。24 h后评估各组小鼠神经功能。将小鼠处死，取外周血用于炎性细胞因子检测，取全脑组织用于TTC染色，取缺血侧脑组织用于荧光定量PCR与Western blot检测。结果 C57小鼠中，与C57-Sham组相比，C57-MCAO组神经功能评分增加，出现梗死区域，外周血中炎性细胞因子含量增加，M1型小胶质细胞极化标记基因表达明显提高，Nrf2蛋白表达减少但HO-1蛋白表达增加，且NLRP3与p-NF...     

右美托咪定上调外周血微小RNA183改善瑞芬太尼相关痛觉过敏的临床研究

目的:探讨右美托咪定对瑞芬太尼导致痛觉过敏的影响及其可能机制。方法:选择2018年7月至2019年7月在台州市中心医院行日间手术的80例患者（包括腹腔镜下胆囊切除、卵巢囊肿剥除患者）,其中男46例,女34例,年龄（28.8±4.3）岁;依随机数字表法将患者分为右美托咪定组（麻醉诱导后在10 min内静脉输注右美托咪定1...     

鞘内注射米诺环素抑制脊髓小胶质细胞激活减轻炎性痛觉过敏

目的 观察米诺环素鞘内注射对佐剂性炎性痛的作用。方法 大鼠鞘内注射生理盐水和米诺环素30min后右侧踝关节皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）,观察注射CFA后1、3、7、14d的热刺激回缩潜伏期（PWTL）的变化及脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达。结果 CFA致炎后同侧后肢PTWL缩短,米诺环素鞘内注射抑制PTWL缩短;米诺环素鞘内注射可减少CFA致炎后脊髓OX-42的表达。结论 米诺环素鞘内注射可抑制脊髓小胶质细胞的激活,减轻炎性热痛觉过敏。     

预注射小剂量氯胺酮或右美托咪定对瑞芬太尼全身麻醉后痛觉过敏的影响

目的：探讨预注射小剂量氯胺酮或右美托咪定对瑞芬太尼全身麻醉后痛觉过敏的影响。方法择期行全身麻醉下经腹全子宫切除术患者60例,分为3组（n＝20）：分别在麻醉前30 min静脉输注生理盐水10 mL（Ⅰ组）、氯胺酮0．5 mg/kg（Ⅱ组）、右美托咪定0．5μg/kg （Ⅲ组）。3组患者均靶控输注异丙酚和瑞芬太尼进行麻醉诱导和维持。患者在恢复室期间应用视觉模拟评分（VAS）法进行疼痛评分,若VAS≥4分或者患者要求镇痛,静脉注射吗啡1 mg。记录从麻醉停药到第一次出现VAS≥4分的间隔时间,恢复室中注射吗啡后VAS降到4分以下所需的时间,术后15、30、45、60、90、120 min的疼痛评分、恢复室中静脉注射用量及不良反应发生情况。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组麻醉停药后第一次出现VAS≥4分的间隔时间均延长,静脉注射吗啡后VAS降至4分以下所需时间均缩短,恢复室中吗啡用量均减少,术后30、45、60、90、120 min的VAS评分均降低（P＜0．05）。Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论预注射小剂量氯胺酮或右美托咪定均可缓解瑞芬太尼全身麻醉后痛觉过敏。     

鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响

目的 探讨鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响.方法 采用随机数字表法将33只体质量180～200 g雄性SD大鼠,分为3组(n=11):对照组(NS组)、吗啡组(M组)、右美托咪定+吗啡组(Dex组).NS组鞘内注射无菌生理盐水10μL,1次/d,共7 d;M组鞘内注射吗啡15 μg,1次/d,共7 d;Dex组鞘内注射15 μg吗啡和1.5 μg右美托咪定,1次/天,共7d.于吗啡鞘内注射第1、3、5、7天给药前和给药后30 min测定大鼠的热痛阈.Western blot法检测脊髓中小胶质细胞标记物Iba-1、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达水平.免疫组织化学法检测脊髓Iba-1阳性细胞密度.结果 随着吗啡鞘内注射次数增加,M组和Dex组热水甩尾实验最大镇痛效应百分比(MPE)逐渐下降(P＜0.05).与NS组比较,M组甩尾实验MPE在吗啡注射的第1、3、5、7天较高(P＜0.05);与M组比较,Dex组甩尾实验MPE于吗啡注射的第3、5、7天较高(P＜0.05).与NS组比较,M组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与M组比较,Dex组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可缓解吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞介导的炎性反应相关.     

2型大麻素受体通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏

目的 探讨脊髓大麻素受体2（CB2R）与小胶质细胞激活对小鼠神经病理性疼痛中痛觉过敏的影响。方法 采用脊神经结扎（SNL）创建神经病理性疼痛模型,C57/BL小鼠60只随机分为六组：假手术组（Sham）、模型组（SNL）、模型+ CB2R激动剂组（SNL+AM1241）、模型+小胶质细胞抑制剂组（SNL+Min）、模型+CB2R小干扰RNA组（SNL+siRNA）、模型+CB2R小干扰RNA+小胶质细胞抑制剂组（SNL+siRNA+Min）。Western blot测定小鼠脊髓CB2R蛋白表达,Von Frey测定各组小鼠机械性痛阈变化,免疫荧光观察脊髓背角小胶质细胞激活情况,PCR测定小鼠脊髓内炎症因子释放,电生理技术观察CB2R激动剂对脊髓背角抑制性突触后电流（sIPSC）的影响。结果 同Sham组相比,SNL小鼠脊髓CB2R表达明显减少,痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加;鞘内注射CB2R激动剂或小胶质细胞抑制剂后,同SNL相比SNL+AM1241、SNL+Min组痛阈增加,小胶质细胞激活减弱且炎症因子有所减少;而siRNA干扰CB2R表达后同SNL相比,SNL+siRNA小鼠痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加,同时鞘内注射Min逆转siRAN介导的变化。电生理结果显示AM1241显著增强脊髓背角sIPSC频率和振幅,而Min持续灌流抑制AM1241的效应。结论 CB2R通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经炎性反应并增强抑制性电活动,从而减轻神经病理性疼痛的痛觉过敏。     

代谢型谷氨酸受体5在吗啡耐受大鼠脊髓中的表达

目的 研究吗啡耐受大鼠脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的表达变化及mGluR5拮抗剂MPEP对其表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NS),吗啡耐受组(Mor),吗啡加MPEP组(Mor+MPEP)和MPEP组.采用鞘内重复给药方式建立慢性吗啡耐受模型,鞘内注射吗啡10 μg,每日给药2次,连续7 d.通过甩尾实验,观察给药前和给药后30 min大鼠甩尾潜伏期并计算最大镇痛效应百分比[MPE%=(给药后阈值-基础阈值)/(最大阈值-基础阈值)×100%].采用免疫荧光和免疫印迹(Western blot)方法检测并比较各组L4～5脊髓组织mGluR5的表达.结果 鞘内重复注射吗啡后,吗啡组MPE%逐渐下降,到第7天与NS组比较,差异无统计学意义(P>0.05),吗啡加MPEP组第7天仍表现出较强的镇痛效应(P<0.05).免疫荧光和Western blot显示吗啡耐受组mGluR5表达升高,吗啡加MPEP组mGluR5的表达低于吗啡耐受组(P<0.05),但高于NS组(P<0.05).结论 mGluR5拮抗剂MPEP有延缓吗啡耐受的作用.吗啡耐受大鼠脊髓背角mGluR5表达上调,MPEP可能通过部分抑制mGluR5的上调节拮抗吗啡耐受.     

鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的 研究鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响。方法 在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为,运用免疫组织化学法观察术前或术后鞘内注射新斯的明和吗啡对脊髓背角c-fos表达的影响。结果 手术组大鼠累积疼痛评分明显高于假手术组,术前或术后鞘内注射新斯的明及吗啡均可明显降低手术切口引起的累积疼痛评分升高,各用药组间无明显差别。手术组大鼠脊髓背角Fos-LI神经元明显多于假手术组(P<0.01)。术前或术后鞘内注射吗啡、新斯的明和吗啡分别可使切口疼痛引起的Fos-LI减少69％和48％,76％和55％,术前和术后两用药组间比较差异亦有统计学意义。新斯的明两用药组的Fos-LI表达均未见明显减少(P>0.05)。结论 鞘内注射新斯的明和吗啡可减少术后疼痛大鼠脊髓背角c-fos的表达,尤以术前用药为甚。     

吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2A亚基的表达

目的 研究N-甲基-M-天冬氨酸受体(NMDA)NR2A亚基在吗啡耐受大鼠脊髓的分布和表达变化.方法 12只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组,n=6),C组和吗啡耐受组(M组,n=6),C组:鞘内注射生理盐水10μl;M组:鞘内注射吗啡10μg.每日给药2次,连续7d.给药前和给药后30min通过测定甩尾潜伏期(TFL)观察大鼠热痛阈的变化.最后一次给药后次日处死动物,取L4～5脊髓组织,采用免疫荧光方法检测NR2A在各组大鼠脊髓的表达.结果 随着用药天数增加,M组TFL逐渐下降,到第7天M组与C组比较差异无显著性[(3.25±0.93)s,(2.66±0.27)s,P＞0.05],成功建立吗啡耐受模型.NR2A在脊髓的分布贯穿全层.M组脊髓背角浅层NR2A表达(OD值:9617±1233)较C组(OD值:2.66±0.93)升高(t=3.133,P＜0.05).结论 鞘内重复注射吗啡后大鼠脊髓背角NMDA受体NR2A亚基表达上调,可能是吗啡耐受形成机制之一.     

拮抗脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5对吗啡依赖大鼠戒断行为的影响

目的探讨脊髓水平细胞外信号调节蛋白激酶5（extra—cellular signal-regulated protein kinase5,ERK5）在大鼠吗啡戒断行为中的作用。方法成年雄性SD大鼠96只,体质量200～250g,采用随机数字法,将其分为4组（每组n=24）：生理盐水一纳洛酮-DMSO组（A组）、生理盐水一纳洛酮一BIX02188组（B组）、吗啡一纳洛酮一DMSO组（C组）、吗啡一纳洛酮一BIX02188组（D组）。采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型。结合药理学手段鞘内注射ERK5特异性抑制剂BIX02188,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为及戒断所致的痛觉过敏的影响。结果A、B两组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏。与A组相比,C组大鼠戒断后咬牙（7．5±1．1）分、湿狗样抖动（4．6＋0．7）分、戒断后跳跃（5．3＋0．7）分、扭体（8．9±I．9）分、腹泻（7．1±1．6）分、流涎（2．8＋0．6）分、体质量减轻（7．9＋0．9）分、戒断症状总评分（44．8＋5．9）分、痛觉过敏评分（14．6±2．4）分及D组大鼠戒断后咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．5＋0．D）分、戒断后跳跃（2．2＋0．5）分、扭体（7．9±1．6）分、腹泻（1．8＋0．5）分、流涎（2．8＋0．9）分、体质量减轻（3．7±0．6）分、戒断症状总评分（23．1±1．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显增加（P〈O．05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射BIX02188后戒断症状如咬牙（3．1±0．5）分、湿狗样抖动（1．50．4）分、戒断后跳跃（2．2±0．5）分、腹泻（1．8＋0．5）分、体质量减轻（3．70．6）分、戒断症状总评分（23．1±I．3）分、痛觉过敏评分（3．5±1．1）分明显得到缓解（P〈0．05）;而扭体（7．9±1．6）分及流涎（2．80．9）分并未得到缓解,差异无统计学意义（尸〉0．05）。结论通过鞘内注射BIX02188拮抗脊髓ERK5可显著减轻吗啡依赖大鼠的戒断症状。     

鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响

目的:研究鞘内注射U0126对吗啡依赖大鼠戒断反应中Fos表达的影响。方法:采用大鼠吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、DMSO组,运用免疫组织化学法(n=6)和Westernblot(n=4)方法观察鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响。结果:鞘内注射U0126可明显减少L5节段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组380±71,两者差异有显著性(P<0.05)。Western blot显示U0126组Fos蛋白的表达与戒断组相比也明显减少。结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达。     

粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤中小胶质细胞的作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤条件下小胶质细胞神经保护/损伤功能转变的影响。方法建立小鼠半切脊髓损伤模型。体内实验是造模成功术后第1天开始给予粒细胞集落刺激因子,连续3 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后处死,取脊髓切片进行免疫荧光检测小胶质细胞的募集。体外实验是取小鼠脊髓的组织上清液,加到小胶质细胞株BV-2培养基中共培养24 h,治疗组加入粒细胞集落刺激因子12 h后收集细胞。采用RT-PCR和免疫印迹法,检测小胶质细胞炎症因子的分泌及信号通路的改变。结果粒细胞集落刺激因子能够促进急性脊髓损伤后运动功能的恢复,促进小胶质细胞募集。体外实验结果显示,粒细胞集落刺激因子可以降低小胶质细胞NF-κB信号通路p65的活性,改变小胶质细胞因子的分泌,促炎性因子IL-1β表达降低,抗炎因子TGFβ表达升高。结论应用粒细胞集落刺激因子治疗脊髓损伤可以促进小鼠运动功能的恢复并调节小胶质细胞的分布和功能,诱导小胶质细胞向神经保护的方向转化。     

趋化因子配体2中和抗体对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响

目的 探讨鞘内注射趋化因子配体2(CCL2)中和抗体对胫骨癌痛大鼠机械痛行为及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 采用Walker 256乳腺癌细胞,构建大鼠胫骨癌痛模型.雌性SD大鼠(160～180 g)40只,随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、假手术+CCL2中和抗体组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+ control IgG组(Ⅳ组)和骨癌痛+CCL2中和抗体组(Ⅴ组).术后第10～12天,每天1次鞘内注射CCL2中和抗体或control IgG( 10 μg/15μ1).分别于术前、术后1d,3d,5d,7d,10 d,14 d,21 d测定各组大鼠机械痛敏阈值(PMWT).另取30只大鼠,分组同前(n=6),术后14d取材,免疫荧光染色法测定各组大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物(Iba-1)的平均光密度值(MOD).结果 (1)痛行为学:术后10d,14 d,21 d,Ⅲ组大鼠PMWT分别为:(1.78 ±0.38)g,( 1.70±0.17)g,(1.35±0.07)g;Ⅳ组大鼠PMWT分别为:(2.99±0.67)g,(2.52±0.75)g,(1.13±0.07)g;Ⅴ组大鼠PMWT分别为(5.88±0.66)g,(7.81±0.75)g,(6.19±0.53)g.与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠PMWT值明显升高(P＜0.01),Ⅳ组大鼠PMWT值无明显变化(P＞0.05).(2)免疫荧光染色:术后14d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠脊髓背角Iba-1的MOD值分别为(151.3±10.8),(149.2±10.6),(74.5±5.0);与Ⅲ组相比,Ⅴ组大鼠MOD值明显升高(P＜0.01);Ⅳ组大鼠MOD值无明显变化(P＞0.05).结论 鞘内注射CCL2中和抗体能显著减轻胫骨癌痛大鼠的机械痛敏,并能抑制其脊髓小胶质细胞的活化.     

亚低温在脊髓损伤治疗中的研究现状

对于脊髓损伤,临床上的治疗方法大致包括外科手术、药物、物理治疗等。近些年来,在亚低温广泛应用于颅脑损伤的基础上,又开展了应用于脊髓损伤治疗的研究和亚低温预处理保护髓内切开手术的研究。现将亚低温在脊髓损伤治疗中的研究现状作一综述,以期为脊髓损伤的治疗提供更为可靠的方法。     

大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的变化

目的:探讨甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为:假手术(对照组)、脊髓损伤(SCI组)和甲基强的松龙治疗(MP组),每组又分为处理后6h、12h、24h三个时相组,每组6只,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在伤后6h、12h和24h的R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,有统计学意义(P<0.01);MP组伤后6h和12hR3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,有统计学意义(P<0.01);MP组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异(P<0.05)。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用甲基强的松龙可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。