2型大麻素受体通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏

目的 探讨脊髓大麻素受体2（CB2R）与小胶质细胞激活对小鼠神经病理性疼痛中痛觉过敏的影响。方法 采用脊神经结扎（SNL）创建神经病理性疼痛模型,C57/BL小鼠60只随机分为六组：假手术组（Sham）、模型组（SNL）、模型+ CB2R激动剂组（SNL+AM1241）、模型+小胶质细胞抑制剂组（SNL+Min）、模型+CB2R小干扰RNA组（SNL+siRNA）、模型+CB2R小干扰RNA+小胶质细胞抑制剂组（SNL+siRNA+Min）。Western blot测定小鼠脊髓CB2R蛋白表达,Von Frey测定各组小鼠机械性痛阈变化,免疫荧光观察脊髓背角小胶质细胞激活情况,PCR测定小鼠脊髓内炎症因子释放,电生理技术观察CB2R激动剂对脊髓背角抑制性突触后电流（sIPSC）的影响。结果 同Sham组相比,SNL小鼠脊髓CB2R表达明显减少,痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加;鞘内注射CB2R激动剂或小胶质细胞抑制剂后,同SNL相比SNL+AM1241、SNL+Min组痛阈增加,小胶质细胞激活减弱且炎症因子有所减少;而siRNA干扰CB2R表达后同SNL相比,SNL+siRNA小鼠痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加,同时鞘内注射Min逆转siRAN介导的变化。电生理结果显示AM1241显著增强脊髓背角sIPSC频率和振幅,而Min持续灌流抑制AM1241的效应。结论 CB2R通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经炎性反应并增强抑制性电活动,从而减轻神经病理性疼痛的痛觉过敏。     

鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响

目的 探讨鞘内注射右美托咪定对大鼠吗啡耐受及脊髓炎性反应的影响.方法 采用随机数字表法将33只体质量180～200 g雄性SD大鼠,分为3组(n=11):对照组(NS组)、吗啡组(M组)、右美托咪定+吗啡组(Dex组).NS组鞘内注射无菌生理盐水10μL,1次/d,共7 d;M组鞘内注射吗啡15 μg,1次/d,共7 d;Dex组鞘内注射15 μg吗啡和1.5 μg右美托咪定,1次/天,共7d.于吗啡鞘内注射第1、3、5、7天给药前和给药后30 min测定大鼠的热痛阈.Western blot法检测脊髓中小胶质细胞标记物Iba-1、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达水平.免疫组织化学法检测脊髓Iba-1阳性细胞密度.结果 随着吗啡鞘内注射次数增加,M组和Dex组热水甩尾实验最大镇痛效应百分比(MPE)逐渐下降(P＜0.05).与NS组比较,M组甩尾实验MPE在吗啡注射的第1、3、5、7天较高(P＜0.05);与M组比较,Dex组甩尾实验MPE于吗啡注射的第3、5、7天较高(P＜0.05).与NS组比较,M组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与M组比较,Dex组大鼠脊髓Iba-1阳性细胞密度及Iba-1、IL-1β、TNF-α和p-p38蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可缓解吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞介导的炎性反应相关.     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2和c-fos表达的影响

目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（n =30）、神经病理性痛组（ n=30）和右美托咪定组（n =30）,利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）和术后14 d（T3）对造模大鼠热痛阈（TWL）和机械痛阈（MWT）进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。     

不同剂量右美托咪定预给药对瑞芬太尼致术后疼痛与痛觉过敏的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定预给药对瑞芬太尼致术后疼痛与痛觉过敏的影响。方法随机选择全凭静脉全麻下腹部开腹手术及腹腔镜手术患者各80例,按右美托咪定使用剂量分为小剂量（0．2μg／kg）右美托咪定组（LDex组）、中剂量（0．6μg／kg）右美托咪定组（MDex组）和高剂量（1μg／kg）右美托咪定组（HDex组）及对照组各20例,对比各组瑞芬太尼用量、曲马多用量、机械性痛阈、VAS疼痛程度和Ramsay评分。结果开腹手术患者组的HDex组术后无需使用曲马多镇痛,腹腔镜手术组的MDex组和HDex组术后无需使用曲马多镇痛。开腹手术组和腹腔镜手术组机械性痛阈均与右美托咪定用量呈正相关（r=0．42、0．43,P〈0．05）,开腹手术高剂量（1μg／kg）右美托咪定拔管后24h基本恢复正常,腹腔镜手术中剂量（0．61xg／kg）右美托咪定拔管后24h基本恢复正常。开腹手术组和腹腔镜手术组疼痛程度评分均与右美托咪定用量呈负相关（r=-0．39、-0．41,P〈0．05）。结论右美托咪定在开腹或腹腔镜手术时预给药均能减轻瑞芬太尼致术后疼痛感觉和痛觉过敏,并存在剂量依赖效应,开腹手术所需给药剂量高于腹腔镜手术。     

慢性吗啡注射对幼年大鼠痛行为学的影响

目的 探讨慢性吗啡注射对幼年大鼠痛行为学的影响及其发生机制.方法 雄性3～4周龄SD大鼠16只随机分为对照组(n=8)和吗啡组(n=8).两组幼年大鼠分别皮下注射生理盐水1 mL/kg(对照组)和吗啡10mg/kg(吗啡组),每天1次,连续14d.比较两组大鼠首次注药后1、3、5、7、14 d痛行为的改变和连续注药后14 d脊髓背角谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的变化.结果 与对照组相比,吗啡组幼年大鼠在首次吗啡注射后第3、5、7、14d机械痛阈下降(P＜0.05),连续吗啡注射14 d后脊髓背角的GAD65表达低于对照组(P＜0.05).结论 慢性吗啡注射可导致幼年大鼠痛觉过敏的发生,而脊髓背角GAD65表达的下降可能参与了吗啡所致痛觉过敏的发生.     

鞘内注射右美托咪定对背根结慢性压迫痛大鼠脊髓CaMK Ⅱ表达的影响

目的 观察鞘内注射右美托咪定对背根节慢性受压痛大鼠(CCD)脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨右美托咪定-CaMKⅡ通路在大鼠背根节慢性受压痛中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组48只.分别是正常对照组(C组);模型组(CCD组);生理盐水组(NS组);右美托咪定2μg/kg组(Dex2);右美托咪定4 μg/kg组(Dex4);右美托咪定8 μg/kg组(Dex8).分别于鞘内置管前(T1),制备CCD模型前(T2)、CCD模型制备后5d鞘内给药前(T3)、鞘内给药后30 min(T4)、60 min(T5)、120 min(T6)、240 min (T7)检测大鼠机械缩腿阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).并于鞘内给药后240 min,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测CaMKⅡ的表达.结果 与C组比较,CCD组大鼠在T3～T7各时点MWT及TWL均显著降低,CCD组大鼠表现为明显的机械痛敏感和热痛敏感.NS组大鼠鞘内注射NS后对大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射不同剂量的右美托咪定则可显著提高CCD大鼠MWT和TWL.与C组(0.24±0.04)比较,CCD组(0.59±0.09)、NS组(0.61±0.08)大鼠CaMKⅡ蛋白表达均显著增加;鞘内注射不同剂量的右美托咪定后,大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达(0.45±0.06、0.39±0.05、0.36±0.06)增加幅度显著降低.结论 鞘内注射右美托咪定可减轻CCD大鼠机械痛敏感和热痛敏感,抑制CCD大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达.     

右美托咪定在全麻腹腔镜下胆囊切除术后抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的半数有效量

目的 测定右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的半数有效量（ED5o）.方法 择期全麻腹腔镜下行胆囊切除术患者40例,随机分为对照组（C组）及右美托咪定组（D组）.D组在麻醉诱导前15 min采用序贯法泵注右美托眯定,初始剂量为0.8 μg/kg,相邻剂量之差为0.1 μg/kg;C组在麻醉诱导前15 min泵注等容积的生理盐水.记录各组气管拔管后30 min的VAS评分及恶心呕吐发生率.采用概率单位法计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50及其95％可信区间.结果 D组的VAS评分及恶心呕吐发生率低于C组（P＜0.05）.经计算右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg,95％可信范围为0.32～0.66 μg/kg.结论 右美托咪定抑制瑞芬太尼诱发痛觉过敏的ED50是0.51 μg/kg.     

肾上腺髓质素受体拮抗剂AM22-52对CFA炎症大鼠痛行为及脊髓背角CGRP表达的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）家族成员肾上腺髓质素（AM）,对慢性炎性痛的形成的作用及其作用的可能机制。方法大鼠右后足底注射弗氏完全佐剂（CFA）制造炎性痛模型,用热板测大鼠对热伤害性反应的程度;免疫组织化学实验检测脊髓背角CGRP的表达情况。结果足底注射CFA数小时后动物会出现痛觉过敏,至少持续48h,同时伴有注射侧脊髓背角浅层CGRP表达增加;鞘内注射10nmol肾上腺髓质素受体拮抗剂AM22-51明显抑制CFA引起的痛觉过敏及脊髓背角CGRP的增加。结论肾上腺髓质素通过增加脊髓背角CGRP的表达,参与慢性炎性痛的形成。     

不同剂量右美托咪定与小剂量氯胺酮预防瑞芬太尼复合麻醉后痛觉过敏的效果比较

目的分析不同剂量右美托咪定与小剂量氯胺酮预防瑞芬太尼复合麻醉后痛觉过敏的效果。方法选取我院2017年5月至2018年9月进行手术且采用瑞芬太尼复合麻醉的患者83例为研究对象,随机摸球法分为对照组41例,主要为0.4μg/kg右美托咪定与0.8 mg/kg氯胺酮,观察组42例主要予以为0.6μg/kg右美托咪定、0.8 mg/kg氯胺酮,对比两组患者术后疼痛评分状况。结果观察组患者术后30 min～120 min疼痛评分显著更低,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者恢复至疼痛时间和吗啡总用量均更少,差异有统计学意义(P0.05)。结论为瑞芬太尼复合麻醉患者予以0.6μg/kg右美托咪定以及0.8 mg/kg氯胺酮可预防痛觉过敏,效果显著。     

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制

目的探讨右美托咪定（Dex）对奥沙利铂（Oxa）致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发 大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组（control组）、神经性疼痛组（model组）、右美托咪定处理组（Dex组）、 右美托咪定+阿替美唑组（Ati组）。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值（TWL）;应用免疫印记法和免疫 荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL（冷）显著性缩短（P<0.05）; 脊髓p-STAT3 的表达水平显著性增加（P<0.01)。与model 组比较,Dex 处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性延长（P< 0.05）;脊髓p-STAT3的表达显著性减少（P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性缩 短（P<0.05）,而脊髓p-STAT3的表达显著性增加（P<0.05）。结论Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神 经性疼痛。     

脊髓CCL2在瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏中的作用机制

【目的】观察脊髓趋化因子配体2（CCL2）通过激活小胶质细胞介导瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。【方法】36只成年雄性SD大鼠随机平均分为6组,每组6只,生理盐水组,瑞芬太尼组,生理盐水+鞘内注射磷酸盐缓冲液（PBS）组,瑞芬太尼+鞘内注射PBS组,生理盐水+鞘内注射CCL2中和抗体组,瑞芬太尼+鞘内注射CCL2中和抗体组。瑞芬太尼组大鼠通过尾静脉连续输注瑞芬太尼4μg（/kg·min）2h,建立瑞芬太尼诱导的痛觉过敏模型。采用免疫荧光组织化学和蛋白印迹法,观察瑞芬太尼痛敏大鼠脊髓CCL2的表达。另外,观察瑞芬太尼输注前30min预先鞘内注射CCL2中和抗体,对瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏以及脊髓小胶质细胞激活的影响。【结果】瑞芬太尼组与生理盐水组相比大鼠热痛和机械痛阈值明显下降（P<0.05）,建模后第1天大鼠脊髓CCL2蛋白表达水平（0.66±0.07vs.0.18±0.04;P<0.001）和平均荧光密度（0.170±0.009vs.0.047±0.006;P<0.001）显著升高;预先鞘内注射CCL2中和抗体不仅抑制瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓小胶质细胞的激活（P<0.001）,而且显著缓解瑞芬太尼引起的大鼠热痛过敏和机械痛过敏（P<0.05）。【结论】CCL2通过激活大鼠脊髓小胶质细胞介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。     

高乌甲素通过抑制小胶质细胞活化抑制炎症性疼痛

目的 探讨高乌甲素对炎症性疼痛的缓解作用及机制研究。方法 采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠验证疼痛模型,并测定其机械性刺激缩爪域值和热痛觉过敏阈值,评估高乌甲素预处理及后处理的疼痛缓解效果;利用免疫光、荧光定量PCR、Western blot法测定脊髓腰膨大L_4-5段GFAP及OX-42的表达情况,并进行统计学分析。结果 ①高乌甲素预处理组比后处理组有更好的疼痛缓解效果。②与正常组比较,溶剂组中GFAP及OX-42表达量显著升高(P＜0.05)。③高乌甲素处理组能降低脊髓腰膨大L_4-5段OX-42的表达(P＜0.05),然而对GFAP的表达没有显著差异(P＞0.05)。结论 高乌甲素能抑制小胶质细胞的活化,进而缓解炎症性疼痛。     

坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的：观察坐骨神经结扎处脉冲射频（PRF）对慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法：雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组（SS组）、CCI假造模PRF治疗组（SP组）、CCI造模PRF假治疗组（CS组）和CCI造模PRF治疗组（CP组）,每组10只。CCI造模成功后4 d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF （120s、42℃）。于CCI造模前1d （D₀）及造模后1、3、5和7 d （D₁、D₃、D₅和D₇）测定大鼠患侧机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。疼痛行为学测试完成后（D₇）取患侧L3~5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白（Iba-1）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平。结果：与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降（P<0.01）,脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CS组比较,CP组大鼠（D₅和D₇） PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高（P<0.01）,脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛（NP）,坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。     

Changes of CGRP8-37-induced Antinociception and CGRP-immunoreactivity at Spinal Levels in Morphine Tolerant Rats

目的：研究吗啡耐受后大鼠脊髓水平降钙素基因相关肽抑制剂CGRP8-37镇痛效应的变化,以及对降钙素基因相关肽表达的影响。方法：在大鼠脊髓蛛网膜下腔内埋管,应用热板法和Randall Selitto Test测量大鼠对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期(hindpaw withdrawl lantency, HWL)作为痛觉反应指标, 应用免疫组织化学的方法观察吗啡耐受前、吗啡耐受后及耐受恢复后大鼠脊髓背角和背根神经节中降钙素基因相关肽免疫活性物质的变化。结果： (1) 证实在脊髓蛛网膜下腔注射10 nmol的CGRP8-37后,大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的缩爪反应潜伏期显著增加,表明在正常大鼠脊髓水平CGRP8-37具明确的镇痛作用。（2）在吗啡耐受大鼠蛛网膜下腔注射10 nmol CGRP8-37后,大鼠对伤害性热刺激和机械刺激的缩爪反应潜伏期显著增加,表明吗啡耐受大鼠脊髓水平CGRP8-37具有明确的镇痛作用。在吗啡耐受恢复后,脊髓水平CGRP8-37具有镇痛作用。(3) 与正常大鼠相比,在吗啡耐受大鼠蛛网膜下腔注射同样剂量的CGRP8-37所产生的镇痛作用有显著性下降,而在耐受恢复后,其作用基本恢复到正常水平。(4) 应用免疫组化方法,我们证实在L3-L5段脊髓背角第I、II层中存在大量CGRP免疫活性纤维,在脊髓L3-L5段背根神经节中存在大量的小到中等大小的CGRP免疫阳性的神经元。(5) 在吗啡耐受后,L3-L5段脊髓背角和L3-L5段背根神经节中的CGRP免疫活性物质的含量明显升高;耐受恢复后,背根神经节中CGRP免疫活性物质的含量基本恢复到正常水平,脊髓背角浅层中CGRP免疫活性物质的含量虽然有所下降,但仍稍高于正常水平。结论: 在吗啡耐受后,大鼠脊髓水平CGRP8-37的镇痛作用及CGRP的含量都发生了可塑性变化,提示CGRP在吗啡耐受中具有重要作用。     

左旋紫堇达明对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制研究

建立坐骨神经慢性压迫损伤诱导的大鼠神经病理性疼痛模型(CCI模型),探讨左旋紫堇达明(levo-corydalmine,l-CDL)对神经病理性疼痛大鼠痛觉敏化和脊髓中枢敏化的影响。Von-frey法检测机械性缩足反射阈值;热痛刺激仪检测热刺激缩足反射潜伏期;免疫印迹法检测大鼠脊髓L4-L6段N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基磷酸化水平;免疫荧光法检测脊髓背角降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达以及c-fos阳性神经元数目。结果显示,l-CDL(7.5,15 30 mg/kg,ig)能够剂量依赖性地改善CCI模型大鼠机械超敏和热痛过敏。l-CDL［15 mg/(kg·d),5 d,ig］能显著抑制CCI模型大鼠脊髓CGRP,p-NR1,c-fos的高表达,且不发生镇痛耐受现象。表明l-CDL对CCI模型大鼠神经病理性疼痛具有良好的镇痛作用,其镇痛机制与抑制大鼠脊髓中枢敏化相关。     

Spinal microglia: A potential target in the treatment of chronic visceral pain

Chronic visceral pain is the predominant symptom of functional gastrointestinal disorders and chronic pancreatitis. Such pain can impair the patients' quality of life, and can also serve as one of the principal reasons for these patients to seek medical help. Nevertheless, the underlying mechanisms of chronic visceral pain have remained unclear, and much of what we know about visceral pain has been derived from studies of somatic nociception. Current treatment of chronic visceral pain has continued to be unsatisfactory, because of unclear pathophysiology. However, recent progress in pain research has identified the important role of spinal microglia in the development of somatic nociception. For visceral pain, several animal studies have demonstrated that spinal cord microglia is activated during the development of visceral hyperalgesia, which can be induced by neonatal colorectal irritation, psychological stress, and trinitrobenzene sulfonic acid-induced pancreatitis. This visceral hyperalgesia is also associated with elevated phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase. Minocycline (a microglia inhibitor) reversed the hyperalgesia in rat models of chronic visceral pain, whereas fractalkine (FKN, a microglia activator) reproduced the visceral nociception in naïve rats. These preliminary results support the pronociceptive role of spinal microglia in mediating visceral hyperalgesia. Consequently, spinal microglia may serve as a promising target for controlling the chronic visceral pain.     

右美托咪定用于食管癌根治术后PCIA对机体炎症反应的影响

目的:探讨右美托咪定用于食管癌根治术后PCIA对机体炎症反应的影响.方法:选择2014年3月至2015年12月在我院行食管癌根治术的患者80例,年龄50~70岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,随机均分为两组,吗啡镇痛组(M组,n=40)和右美托咪啶联合吗啡镇痛组(DM组,n=40).术后两组患者均经静脉自控镇痛(PCIA),M组采用吗啡0.03mg/kg/h,DM组采用吗啡0.03mg/kg/h复合右美托咪啶1ug/kg/d,均用0.9%生理盐水配至150mL.分别在术前1d(T1)、术后6h(T2)、术后24h(T3)和术后72h(T4)抽取外周静脉血检测炎症因子IL-6和TNF-α表达水平.在T2~T4时点对患者采用视觉模拟评分法(VAS评分)评估镇痛效果,记录镇痛期间内的吗啡用量.结果:与M组比较,DM组患者术后T2~T4时VAS评分、吗啡用量、IL-1和TNF-α表达均明显降低(P<0.05);与T1时点基础值比较,两组患者在T2~T4时点的IL-6和TNF-α表达水平均升高(P<0.05).结论:右美托咪定可有效缓解食管癌根治术术后疼痛,降低镇痛时吗啡用量和机体的炎症反应.