头颈部皮肤恶性黑色素瘤研究新进展

引言头颈部皮肤的面积仅占全身表面积的9%,而头颈部原发性皮肤黑色素瘤(Cutaneous malignant melano-ma,CMM)大约占全身黑色素瘤的25%~30%[1]。本文就头颈部CMM的发病危险因素、术前检查、治疗以及随访复查等方面的近期进展作以下综述。1发病危险因素头颈部区域的好发可能源于多种因素,包括:日光曝射和皮肤黑色素细胞的区域性差异-头颈部区域皮肤黑色素细胞含量是其他区域的2~3倍[1]。日光曝射被认为是黑色素瘤形成和发展过程中最重要的因素。多年来,累积曝射和早期曝射(如儿童期的疱性晒伤)在CMM形成中何者更为重要,存在着争议。许多研究学者认为间歇性急性曝射更具危害性,尤其是儿童或青春期的此种曝射。长期以来,UVB(280~320nm)被认为是CMM成因中最关键的因素。最新的证据显示UVA(320~400nm)甚至可见光辐射也起关键作用。研究认为减少一定的日常曝晒(尤其是上午10点至午后2点这一时间段),穿戴衣帽防晒等,是一种有效的防护措施。因此,提高公众的认识和警惕性,对于降低CMM发病率,早期诊断CMM可能有一定益处[1]。一些间接证据支持一定表型的特征可能增加CMM发生的危险性...     

中国仓鼠V79细胞对长波紫外辐射的应激反应

长波紫外线(UVA,320～400nm)在环境光生物学和光医学中具有重要意义。作者以指数生长期V79细胞为材料,用克隆形成和MTT分析法,实验证明:①UVA对V79细胞增殖有刺激作用。光源强度一定,在实验所用剂量范围内(5×10~3～2×10~J/m~2),效应谱约在330～370nm波段之间,系单峰,效应峰值在350nm处。峰位不随剂量而变化,说明刺激作用有波长特异性。波长350nm时的剂量-效应曲线近似铃形,最佳刺激剂量为5×10~4J/m~2。所有这些特征均与激光相类似,说明“刺激作用”并非相干     

NF-κB在UVB诱导的皮肤癌中的作用

0 引言 近年来,世界范围内皮肤癌发生率不断增高,伴随全球人口老龄化,这一趋势还会继续增强,这主要是由臭氧层遭到破坏,导致到达地表的紫外线增多而引起的[1].日光下的慢性照射是基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)发生的主要原因[2].日光的紫外光谱可以分为3个波段,UVA(320～400nm),UVB(280～320nm)和UVC(200～280nm),能够到达地表的紫外线主要是UVA和少量的UVB,而UVC全部被臭氧层滤除.     

紫外线波段B（UVB）照射小鼠骨髓移植物预防GVHD的研究进展

紫外线波段Ｂ（ＵＶＢ）照射小鼠骨髓移植物预防ＧＶＨＤ的研究进展姚新综述谢毅审校紫外线根据波长可分为三个波段：ＵＶＡ（３２０～４００ｎｍ），ＵＶＢ（２９０～３２０ｎｍ），ＵＶＣ（２００～２９０ｎｍ）。紫外线的生物学效应与照射的剂量和波长密切相关。不同照...     

基底细胞癌的发生与生物学进展

本文探讨最常见的人类皮肤基底细胞癌(BCC)的发生与生物学研究进展。BCC细胞繁殖缓慢,生长缓慢,在组织培养中不易成功。近年的研究认为,BCC 主要是紫外线长期照射,皮肤累积受损的结果。近几十年来,平流层中的臭氧使过滤紫外线的屏障减弱也起着重要的作用。     

快中子对体外培养癌瘤细胞的生物效应——Ⅰ.杀伤效应和核酸复制的影响

体外培养的鼻咽癌、肝癌等人体癌细胞株和鼠胸腺瘤细胞株,经中子照射(14Mev 200～400拉德)后,用活细胞计数和~3H-TdR掺入测定中子辐射对癌瘤细胞的生物学效应。结果表明这三株癌瘤细胞对快中子(fast neutron)敏感性高,杀伤效应与~3H-TdR掺入测定所显示的癌细胞DNA复制或合成功能受损伤有密切关系。中子辐射后第八天的鼻咽癌细胞,其~3H-TdR掺入率显著地低于未经照射的对照组,细胞存活曲线明显下降。提示对癌瘤细胞DNA复制的干扰是中子辐射的重要的细胞生物学效应。     

皮肤基底细胞的癌发生学及生物学进展

皮肤基底细胞癌(BCC)是人类高发癌,主要归因于长期暴露于紫外线光的累积损害。高加索人BCC年发病率约400000例。尽管无保护性阳光暴露被认为是BCC的主要发病因素,但是平流层臭氧渗入可能在今后的几十年中起作用。不管BCC的发病率及流行性如何,有关BCC的生物学及致癌特性,最近才得到较好的阐明,本文就BCC的生物学及癌发生新进展加以综述。     

皮肤光老化动物模型的建立

目的:应用中波紫外线(UVB 290-320nm)照射无毛鼠,观察UVB对无毛鼠皮肤纹理、表皮、及真皮基质的影响,建立皮肤光老化动物模型,为临床防治皮肤光老化打下基础。方法:应用皮肤图像分析系统、皮肤组织学及特殊染色方法,对接受中波紫外线照射20周的无毛鼠进行皮肤纹理、表皮、真皮、基底膜、粘多糖、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察。结果:无毛鼠经UVB照射20周、总计量5.9J/cm2,皮肤出现粗糙,皮纹加深、加宽。皮肤增厚,表皮增生、伴有角化过度及角化不全。真皮水肿,纤维母细胞增生,弥漫性单核细胞、肥大细胞、嗜中性白细胞侵润。基底膜不规则增厚。胶原含量减少,染色变浅,胶原纤维明显变性,均质化,形成片、块状,变性的胶原纤维延伸至真皮深层。弹性纤维增多变粗,部分增生的弹性纤维聚集、断裂、缠结。结论:中波紫外线引起的皮肤损害是一个慢性炎症过程。真皮及真皮基质的改变是紫外线引起皮肤光老化的病理基础。中波紫外线照射后的无毛鼠的皮肤所发生的变化与临床皮肤光老化疾病一致,因此该模型是较为理想的研究皮肤光老化的动物模型。     

紫外线诱导皮肤肿瘤形成的分子学机制

肿瘤的发生需要许多遗传学改变,通常认为内源或外源性因素导致DNA损伤后,就会使其在复制过程中出现无限制的自由性的错误修复,从而形成肿瘤.核苷酸切除修复系统在DNA修复过程中最重要,它能有效地识别和清除多种DNA损伤,尤其是紫外线诱导产生的损伤.本文就紫外线对DNA的损伤、DNA损伤后修复途径以及皮肤肿瘤中特殊靶位基因在紫外线相关皮肤肿瘤形成过程中的作用进行了综述.     

放射性同位素治疗肝胆恶性肿瘤现状

肝胆恶性肿瘤病人只有极少数能手术治疗,不能手术者预后极差。近年随同位素输送方法和治疗比率的改善,不能手术者同位素治疗也随之增加。~(192)Ir丝与内假体联合应用治疗恶性胆管狭窄的疗效可与旁路手术媲美;~(131)Ⅰ标记碘油可应用潜在的肿瘤破坏剂量而无明显毒性反应;~(90)Yt是目前治疗效能最大的同位素,但因致死性副作用使其应用受限。欲发掘肝胆恶性肿瘤同位素治疗的最大潜力,应从放射治疗技术和肿瘤生物学两方面进行更深入细致的研究。     

钩吻碱注射液对肿瘤细胞增殖能力的影响

本研究采用体外细胞实验模型,细胞生物学方法,观察钩吻碱注射液(Ge)对肿瘤细胞增殖能力及辐射敏感性的影响。结果表明:Ge对肿瘤细胞具有一定的毒性作用,对其增殖能力有一定的抑制作用,如增长速度减慢,有丝分裂指数下降,细胞死亡率明显增高。Ge似可提高肿瘤细胞膜脂微粘度,使其流动性降低;还能提高肿瘤细胞对~(60)Coγ射线的辐射敏感性,使辐射增敏比(SER)增加,提示Ge可作为辐射增敏剂与放射治疗相结合用于治疗肿瘤。     

2—（2—羟基—5—甲基苯基）苯并三唑的致突变研究

2-(2′-羟基-5′-甲基苯基)苯并三唑(2-(2′-Hydroxy-5′-methylphenyl)benzotriazole,简称UV-P)是一种紫外线吸收剂,能有效地吸收270-400nm的紫外线,主要用于醋酸纤维素、有机玻璃、聚氯乙烯和聚丙烯腈等树脂中。现拟用于食品包装材料,按有关规定进行诱变试验。本文采用Ames试验、小鼠骨髓多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验检测UV-P的致突变性。 材料和方法     

PCNA和nm23-H1在原发性肝癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和抗癌基因nm23-H1蛋白产物与原发性肝癌的关系.方法用LSAB免疫组化法对41例原发性肝癌组织PCNA和nm23-H1蛋白产物进行检测.结果肿瘤组织的分化程度愈低,PCNA表达愈强,Ⅱ级以上的肿瘤表达强度100%.nm23-H1则相反,Ⅰ级66%阳性,Ⅱ级以上为14.6%.结论PCNA的表达强度可作为原发性肝癌的分级指标之一.nm23-H1的表达有助于了解肝癌的生物学行为和判断预后.     

紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制研究进展

非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）是最常见的皮肤癌类型，占全世界每年诊断的所有恶性肿瘤的 1/3。最常见的非黑色素瘤皮肤癌包括基底细胞癌（BCC）、鳞状细胞癌（SCC）和光化性角化病（AK）。虽然这些肿瘤导致的死亡率很低，但非黑色素瘤皮肤癌的高发病率已经引起了相当多的患者死亡，对公共健康和医疗保健成本产生了重大影响。许多危险因素涉及非黑色素瘤皮肤癌的发病机制，包括紫外线辐射，遗传和分子改变，免疫抑制等，其中紫外线辐射在非黑色素瘤皮肤癌的发生发展中起重要作用。所以，我们的研究重点关注紫外线，并详细分析了紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制。尽管尚未完全了解非黑色素瘤皮肤癌的发病机制，但紫外线是非黑色素瘤皮肤癌已知的重要危险因素，通过采取防晒措施可有效预防非黑色素瘤皮肤癌的发生发展。现对近年来紫外线致非黑色素瘤皮肤癌的作用机制作一综述，以期通过预防措施和策略，包括个人行为改变和公共教育计划，减少非黑色素瘤皮肤癌的发病率。     

绿色荧光蛋白标记基因在肿瘤研究中的应用

绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)来源于海洋生物水母,近年来在生物化学和细胞生物学中成为最广泛应用的标记性蛋白质之一.GFP的cDNA约740bp,它编码238个氨基酸残基.在激发光下,GFP肽链内部第65～67位的丝氨酸-酪氨酸-甘氨酸通过自身环化和氧化形成一个发色基团,有效地发射内部荧光且易于观察.这种特性使其具有吸引力而且有很大的应用价值.GFP的晶体结构分析提供了一种很好的机会去了解和使用蛋白质结构和光谱功能之间的关系.由于GFP的克隆基因能在异源组织中表达产生荧光,90年代初提出了GFP作为报告分子可用于生物学研究领域.GFP作为报告基因的特点和优势:①野生型GFP在395nm波长处可吸收一个激发光,在510nm发射一个绿色荧光,只要有足够的表达,在长紫外波长或蓝光照射下,无需引入别的物质,在活体内通过显微镜就能清晰地观察到.而其它一些报告基因如氯霉素乙酰转移酶Ⅱ(CAT)、β-半乳糖苷酶(β-gal)、荧光素酶(Luc)     

51例恶性黑色素瘤的治疗和预后分析

我院自1972年1月至1988年12月间收治的51例皮肤及粘膜原发性黑色素瘤(后称恶黑),全部经病理确诊,根据随访资料(其中含失访5例,作死亡论者),对其治疗情况和预后关系加以分析。临床资料1.性别,年龄:男性27例,女性24例,     

辐射（α粒子）致大鼠气管上皮细胞生物效应及恶性转化作用的实验研究

辐射（α粒子）致大鼠气管上皮细胞生物效应及恶性转化作用的实验研究赵永良，金璀珍，吴德昌（北京军事医学科学院放射医学研究所１００８５０）流行病学资料证实，铀矿工人肺癌高发与高水平氡及子体辐射（α粒子）密切相关。为了探讨α粒子辐射致癌机理，我们以原代大鼠...     

PCNA和nm23-H1在原发性肝癌中的表达及意义

目的：探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和抗癌基因nm23—H1蛋白产物与原发性肝癌的关系。方法：用LSAB免疫组化法对41例原发性肝癌组织PCNA和nm23—H，蛋白产物进行检测。结果：肿瘤组织的分化程度愈低，PCNA表达愈强，Ⅱ级以上的肿瘤表达强度100％。nm23-H1则相反，Ⅰ级66％阳性，Ⅱ级以上为14．6％。结论：PCNA的表达强度可作为原发性肝癌的分级指标之—。nm23—H，的表达有助于了解肝癌的生物学行为和判断预后。     

辐射敏感相关基因p53

近年来,在日新月异的分子生物学理论和技术的推动下,分子放射生物学在辐射敏感相关基因—癌基因及抗癌基因的研究中取得了新的进展。尤其是关于ｐ53基因在肿瘤发生,辐射损伤修复及敏感性等方面逐渐呈现出一个引人注目的热点。很早人们就发现个体对于辐射敏感性差异很大,在一些遗传病中,遗传性视网膜母细胞瘤(Ｒｂ),共济失调性毛细血管扩张症(ＡＴ)和着色性干皮病(ＸＰ)等都存在着对辐射(包括紫外线,γ线和Ｘ线等)超敏感现象。并且这些个体肿瘤发生率远高于正常人群。现如今,人们逐渐了解到是与这些个体中相应的肿瘤压抑基因(如Ｒｂ,ｐ53,Ａ…     

面部皮肤恶性黑色素瘤整复治疗的临床观察

目的 探讨治疗面部皮肤恶性黑色素瘤切除后皮肤缺损的手术方法 ,并评价其临床疗效。方法 2007年2月至2014年3月本科收治9例面部皮肤恶性黑色素瘤,均采用手术扩大切除病灶;术中常规冰冻切片监测手术切缘,病灶切除后皮肤软组织缺损,分别采用游离皮片移植2例,邻近任意皮瓣6例,游离皮瓣1例,术后常规辅以免疫治疗。结果 9例皮片及皮瓣均成活,伤口Ⅰ期愈合。局部形态较好,术区平整,瘢痕不明显。9例患者获随访3个月~7年,死亡2例,其中1例因其他疾病术后2年死亡;其余病例外形良好,未见局部复发。结论 面部皮肤恶性黑色素瘤手术治疗联合术后辅助免疫治疗疗效肯定,皮瓣修复可取得较为理想的局部外形,术中常规冰冻切片是保证肿瘤根治的一项重要手段。