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相似文献
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1.
本组用免疫组化SP法观察119例鼻咽癌(NPC)中P_(53)蛋白表达,半定量研究发现:①P_(53)表达阳性率为55.5%(66/119),表达的阳性细胞强度和阳性细胞数量与NPC的恶性度、组织学类型及淋巴结转移相关(P<0.005),尤其在未分化癌中有超表达现象。②在正常柱状、鳞状上皮,粘膜慢性炎症伴有单纯性增生者均阴性。而在不典型增生的鳞状上皮中有数量不等的轻或中度阳性表达,提示其基因突变趋向。③P_(53)表达阴性和阳性者平均生存期为64.5和31.1个月,两组间有显著性差异(P<0.05)。结果提示,检测NPC中P_(53)蛋白表达,可作为了解其生物学特性及预测预后的指标之一。  相似文献   

2.
本文应用双抗体夹心法检测喉癌病人血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R),同时还应用次氯酸钠测氨法检测血清中腺苷脱氢酶(ADA)活性,检测结果表明,喉癌病人sIL-2R水平明显高于正常对照组(P<0.01)。差异非常显著,而腺苷脱氢酶活性则低于对照组(P<0.01),尤其是sIL2R水平与喉癌分型、分期有关。  相似文献   

3.
于1991年测定了鼻咽癌(NPC)和喉癌(LC)患者血清唾液酸(SA)和5种急相蛋白(APPs),其中包括前清蛋白(PA),a_1-抗胰蛋白酶(a_1-AT),a_1-酸性糖蛋白(a1-AGP),触珠蛋白(HP)和转铁蛋白(TF),并将上述测定值组合入判别函数式,用于NPC和LC的计算机辅助诊断和随访。本文为验证1991年报道的判别函数式,对238例未知诊断的初诊患者,双盲法检测血清SA、5APPs和鼻咽组织活检及临床检查,结果发现:鼻咽癌的判别函数诊断与临床检查及活检结果符合率均在80%以上。  相似文献   

4.
应用免疫组化ABC法及甲苯胺兰和HE染色对82例喉癌切除标本癌周浸润的T淋巴细胞,B淋巴细胞,巨噬细胞,郎格罕细胞,肥大细胞和嗜酸性粒细胞的浸润程度、分布特点进行了观察。同时结合临床随访对与临床预后有影响的八个临床、病理学指标及六类浸润细胞进行多因素逐步Logistic回归分析。结果发现喉癌局部有不同程度的上述细胞浸润。除B淋巴细胞以外各类细胞的浸润程度对临床预后(5年存活率)均有一定影响(P<0.01)。通过多因素分析认为嗜酸性粒细胞的浸润程度是影响预后的最重要因素(P=0.003),其次为T淋巴细胞(P=0.005)和肿瘤组织学分级(P=0.033)。说明癌周浸润细胞在宿主局部抗肿瘤免疫反应中起重要作用。  相似文献   

5.
本文以抗免疫抑制酸性蛋白(IAP)单克隆抗体、ABC免疫酶标组化技术,对55例头颈部恶性肿瘤和24例头颈部良性病变组织中IAP进行了定位研究。结果表明,良性病变的IAP表达均为阴性,恶性肿瘤的阳性表达率为91.6%,其中高分化癌(Ⅰ、Ⅱ级)、低分化癌(Ⅲ级)、未分化癌(Ⅳ级)的阳性率分别为66.7%、90.0%、100.0%和100.0%。IAP表达阳性率的高低及表达程度的强弱与头颈癌的分化程度有密切关系。IAP可望成为一种有用的肿瘤标记物。  相似文献   

6.
测定32例突发性聋发病初期及治疗后血浆过氧化脂(lipidperoxide,LPO)水平及红细胞内超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,同时观察甲襞微循环变化,并与正常人对照。结果显示:①突聋发病初期LPO水平明显升高,而红细胞内SOD活性明显降低,和对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01),但二者升降水平与患者的各频率气骨导听力损失程度无相关关系,治疗后SOD活性逐渐恢复正常,其恢复程度与患者听力提高相对数呈直线正相关关系(r=3.901,P<0.05),LPO水平也呈下降趋势。②突聋发病初期有微循环障碍,甲襞微循环积分值高于正常人(P<0.01),其积分值水平与LPO含量呈正相关(r=4.321,P<0.05),与SOD活性呈负相关(r=-4.419,P<0.05)。提示自由基的损害作用可能是突发性聋发生的一个重要病理生理环节。  相似文献   

7.
硝普钠耳毒作用的内耳靶组织   总被引:3,自引:0,他引:3  
作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子,一氧化氮(nitricoxide,N0)成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)作为NO的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道,SNP可抑制听神经复合动作电位(compoudactionpotential,CAP),其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查,探讨SNP耳毒作用的靶组织,并间接观察NO对耳蜗各结构功能的影响。结果发现:圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度SNP1μl后,豚鼠耳蜗血流量增加,而蜗内电位(endocochlearpotential,EP)迅速下降,CAP反应阈明显提高,耳蜗微音电位(cochlearmicrophonic,CM)及耳声发射畸变产物(F2-F1)之耳蜗微音电位(cochlearmicro-phonicquadtaticdistortionproduct,cmQDT)下降;基底膜振动速度反应(velosityresponseofbasilarmembranevibration,VRBMV)下降;内放射纤维水肿。实验揭示,SNP急性耳毒作用具有浓度及时间相关性,  相似文献   

8.
观察豚鼠同时注射二甲基亚砜(DMSO)与庆大霉素(GM)及单独注射GM等几组动物后,耳蜗听功能、扫描电镜所见及耳蜗和血清中脂质过氧化物(LPO)丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明GM+DMSO组动物AP阈值较GM组明显降低,AP(N_1)潜伏期GM组较GM+DMSO组显著延长,耳蜗扫描电镜显示GM+DMSO组毛细胞受损程度较GM组明显为轻。耳蜗中MDA检测表明,GM组耳蜗中MDA含量较GM+DMSO组明显增高(P<0.01)。提示自由基引起耳蜗LPO可能是GM耳毒性机制之一;DMSO可减轻GM的耳毒性。  相似文献   

9.
为探讨如何提高白细胞介素-2(IL-2)/LAK细胞过继免疫治疗的抗肿瘤作用,应用免疫调节剂分枝杆菌多糖(Mycobacterialpolysaccharides,MPS)或CD3单克隆抗体协同IL-2诱导的健康人外周血淋巴细胞来源的LAK细胞在体外扩增,测定其对喉癌HEP-2细胞杀伤活性。实验结果:①不同免疫调节剂对LAK细胞扩增的影响:实验组三组细胞于体外扩增均明显高于对照组(P<0.01);MPS组或CD3组细胞的扩增倍数比单纯应用IL-2组为高(P<0.01);其中扩增倍数最高者为MPS组,与CD3组相比,P<0.05。②不同免疫调节剂诱导的LAK细胞对喉癌HEP-2细胞的杀伤活性比较:在培养一周时,实验组三组对HEP-2细胞的杀伤活性均高于对照组,以CD3组及MPS组杀伤活性最高,其杀伤活性均为55.5%;于培养第二周,CD3组杀伤HEP-2细胞活性仍较高,其他实验组细胞杀伤活性均明显下降。结论:免疫调节剂MPS和CD3单克隆抗体均可通过增强LAK细胞体外增殖和杀瘤活性而提高肿瘤过继免疫治疗效果。  相似文献   

10.
利用原子吸收光谱仪检测经手术破坏豚鼠内淋巴囊及前庭导管造成的实验性膜迷路积水一个月后的内、外淋巴Ca ̄(2+)浓度的变化。结果:积水耳内淋巴Ca ̄(2+)浓度为0.181±0.129mmol/L(x±s,下同),与对照耳组0.020±0.014mmol/L相比,经t检验有明显升高(P<0.01)。而积水耳组外淋巴Ca ̄(2+)浓度为0.679±0.340mmol/L与对照耳组0.730±0.385mmol/L相比差异无显著性(P>0.05)。讨论了内淋巴Ca ̄(2+)升高在膜迷路积水形成机制中的可能作用。  相似文献   

11.
喉癌癌周浸润细胞的表现型和临床预后的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用免疫组化ABC法及甲苯胺兰和HE染色对82例喉癌切除标本癌周浸润的T淋巴细胞,B淋巴细胞,巨噬细胞,郎格罕细胞,肥大细胞和嗜酸性粒细胞的浸润程度、分布特点进行了观察。同时结合临随访对与临床预后有影响的八人临、病理学指标及六类浸润细胞进行多因素逐步Logistic回归分析。结果发现喉癌局部有不同程度的上述细胞浸润。除B淋巴细胞以外各类细胞的浸润对临床预后(5年存活率)均有一定影响(P<0.01)  相似文献   

12.
为了探讨肿瘤血管生成与喉癌颈淋巴结转移关系的意义,应用CD34单克隆抗体,以免疫组织化学法,通过CD34单克隆抗体标记血管内皮对58例喉鳞状细胞癌组织中微血管计数。结果:30例颈淋巴结转移组平均微血管密度为41.44±16.94个/200×,28例非转移平均微血管密度为19.74±10.11个/200×,及9例正常喉组织平均微血管密度为9.14±3.87个/200×。3组间有显著差异(P<0.01),瘤内微血管密度与颈淋巴结转移有明显正相关性。认为喉鳞状细胞癌微血管定量与颈淋巴结转移有重要意义,可预测颈淋巴结转移的危险性,可作为喉鳞状细胞癌预后的一个重要指标。  相似文献   

13.
本实验应用体外细胞培养, ̄3H-胸腺嘧啶掺入法,观察了41例单纯型慢性扁桃体炎病人与20例病灶型扁桃体炎病人的扁桃体淋巴细胞自发性DNA合成,了解扁桃体淋巴细胞的功能状态。结果表明在慢性单纯型扁桃体炎病人,少儿组扁桃体淋巴细胞自发性DNA合成比成年组明显增高,(19946±5612cpmvs9216±5702cpm,P<0.01),即随年龄增长,其淋巴细胞活性降低;病灶型扁桃体炎病人扁桃体淋巴细胞自发性DNA合成较同年龄组的单纯型慢性扁桃体炎者高(25307±12213cpmvs12455±7914cpm,P<0.01)。表明病灶型扁桃体之淋巴细胞活性高,处于致敏状态。  相似文献   

14.
豚鼠经平均压力峰值184dB(SPL)的冲击波一次暴露后,分别测8、24、72小时、7天的螺旋神经节(SG)细胞谷氨酸免疫反应(Glu-IR)阳性产物的光密度值,均较对照组明显增高(P<0.01)。以8小时者光密度最大,7天者最小。免疫透射电镜发现,爆震后8小时豚鼠SGⅠ型、Ⅱ型细胞浆内LU-IR阳性产物明显增多。不同时间组ABR阈移与Glu-IR阳性产物光密度的变化率成正相关(r=0.919,P<0.05)。提示冲击波所致听力损伤与SG细胞内Glu变化有关。  相似文献   

15.
用短声(Click)和短纯音(toneburst)作为声刺激,用鼓膜电极记录检测10例正常人和10例有眩晕症状患者双耳的耳蜗电图。当在屏蔽好、被检者处于良好的安静状态下,选择适合的滤波条件,能记录到有频率特性的SP;正常人的短声和0.5、1、2kHz短纯音诱发的-SP/AP平均值较小,两者有显著性差异(P<0.05),而4、6和8kHz短纯音诱发的-SP/AP值比较无显著性差异(P>0.05)。正常人组85%(17/20)短纯音诱发的为-SP,15%(3/20)为+SP。提示眩晕患者的-SP/AP值有频率特性的差异,也反映了+SP在诊断膜迷路积水中可能有特殊意义。  相似文献   

16.
应用ABC免疫组化技术观察了17例喉癌、癌旁及正常喉粘膜上皮内花生凝集素(PNA)受体分布,结果表明癌细胞内PNA呈强阳性表达,毗邻正常喉粘膜上皮细胞未见强阳性表达;在不同的喉癌组织学分级之间,PNA的表达呈不同程度,其差异具有显著性(P<0.005)。提示PNA受体可能是喉癌的一种重要标志,其分布与喉癌的分化、增殖有关,为喉癌形态学早期诊断和鉴别诊断提供了一种辅助手段。  相似文献   

17.
分泌性中耳炎患儿腺样体免疫状态的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文通过体外细胞培养的方法,研究了10例分泌性中耳炎(OME)患儿腺样体的免疫状态,测定体外腺样体淋巴细胞自发性DNA合成(SDS)及在植物血凝素(PHA)刺激下可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)释放,并以阻塞性睡眠性呼吸暂停综合征患儿作对照。结果,OME患儿腺样体淋巴细胞SDS(17335±7012cpm)较对照组(9382±4554cpm)明显增高(P<0.05),sIL-2R的释放(864±241u/ml)也较对照组(438±145u/ml)增高(P<0.05),说明OME患儿腺样体淋巴细胞活性较高,可能导致局部免疫异常而引起OME。  相似文献   

18.
喉及喉咽癌雄激素受体的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用免疫组化ABC法对喉及喉咽癌60例,良性喉病变14例进行雄激索受体(AR)检测。结果表明:喉及喉咽癌AR总的阳性率为71.7%(43/60)。良性病变均为阴性。AR阳性率与性别、癌肿分化程度、癌肿部位、T分类无关。但与年龄有关,即AR阳性率随患者年龄升高而降低。认为喉癌是雄激素的依赖肿瘤。AR阳性率与是否有颈淋巴转移有密切关系。即结果显示N+组88.5%明显高于No组57.1%(P<0.05)。故认为AR的检测有利于判断喉癌患者的预后和制定治疗方案的参考。  相似文献   

19.
c-myc癌基因蛋白在喉癌及癌旁不同距离组织中的表达研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用枸橼酸-LSAB-微波免疫组化法,检测c-myc癌基因蛋白在喉癌、边缘区及癌旁0.5、1.0、1.5、2.0cm处粘膜和4例正常喉粘膜中的表达。结果:c-myc蛋白在喉癌组织中的阳性表达率为96.7%(29/30),与正常组织相比有极显著性差异(P〈0.01);在癌旁2.0cm处与1.5cm以内组织的表达存在着显著性差异(P〈0.05)。c-myc表达依正常粘膜→癌旁组织→癌呈逐步递增趋势。c  相似文献   

20.
用放射免疫分析法对20例喉癌下咽癌患者和20例鼻肿瘤病人术前和术后外周血清T3、FT3、T4、FT4及TSH测定,发现喉癌下咽癌病人术前T3及FT3较对照组呈下降趋势(P<0.01),且术后T3及FT3水平较术前明显下降(P<0.01),一般术后10天之内恢复正常,鼻肿瘤组无此临床现象。结果显示喉癌下咽癌甲状腺功能减退,手术创伤使甲状腺功能进一步减退。建议在喉癌、下咽癌综合治疗中,应进行甲状腺功能动态测定并及时补充甲状腺激素。  相似文献   

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