利伐沙班对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的 探讨利伐沙班(RIV)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能损伤的影响。方法 根据干预措施,将实验分为空白对照组(A组,常规培养液),Ox-LDL组(B组,100μg/mL Ox-LDL的培养液),Ox-LDL+RIV125组(C₁组,100μg/mL Ox-LDL和125 ng/mL RIV的培养液),Ox-LDL+RIV250组(C₂组,100μg/mL Ox-LDL和250 ng/mL RIV的培养液)和Ox-LDL+RIV500组(C₃组,100μg/mL Ox-LDL和500 ng/mLRIV的培养液),各组细胞均处理48 h。采用CCK-8法检测各组细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)蛋白表达水平。结果 与B...     

芒柄花素对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用

目的 基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，探讨芒柄花素对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。方法 体外培养肺癌人肺泡基底上皮细胞A549，分为对照组（不干预）、模型组（1μg/mL LPS）、芒柄花素不同浓度组（1μg/mL LPS+6.25、12.5、25、50μmol/L芒柄花素），检测各组细胞培养液中炎症因子（白细胞介素8、肿瘤坏死因子α）水平和细胞活力。另取A549细胞分为对照组、模型组（1μg/mL LPS）、LPS+25组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素）、抑制剂组（1μg/mL LPS+20μmol/L LY294002）、芒柄花素+抑制剂组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素+20μmol/L LY294002）和芒柄花素+激活剂组（1μg/mL LPS+25μmol/L芒柄花素+10μmol/L SC79），检测各组细胞炎症因子分泌水平和mRNA表达水平、细胞凋亡情况和PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达情况。结果 与模型组比较，25μmol/L的芒柄花素能显著降低细胞培养液中炎症因子水平，...     

姜黄素对胶质瘤U87细胞增殖和迁移能力的影响

目的：探讨姜黄素对胶质瘤细胞系U87细胞增殖及迁移能力的影响。方法应用CCK-8比色法检测经正常培养液及含不同浓度（25、50、100μmol/L）姜黄素的培养液培养24、48、72 h后的U87细胞的存活率;应用细胞划痕实验检测100μmol/L姜黄素对U87细胞迁移能力的影响;将20只SD大鼠制备成胶质瘤模型,随机分成对照组及实验1、2、3组,每组5只,模型制备后第7天对照组给予生理盐水灌胃,实验1、2、3组分别给予姜黄素100、200、300 mg/kg灌胃,1/d,连续14 d,第15天用microPET-CT对载瘤大鼠肿瘤体积进行测定。结果 U87细胞存活率随着培养液中姜黄素浓度的升高和培养时间的延长而降低（ P〈0．05）;给予100μmol/L姜黄素的培养液培养24和48 h后U87细胞迁移度均低于空白对照组（P〈0．05）;实验2、3组肿瘤体积均小于实验1组和对照组（P〈0．05）。结论姜黄素可抑制胶质瘤U87细胞的增殖及迁移。     

麻黄碱对脂多糖诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制

目的 研究麻黄碱对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞功能损伤的修复作用及机制。方法 以人小胶质细胞HMC3为研究对象,考察不同质量浓度麻黄碱（75、150、300、600μg/mL）对HMC3细胞活力和凋亡的影响。然后将HMC3细胞分为对照组（不受药物干预）、LPS组（1μg/mL）、麻黄碱组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱）、BAY11-7082组[1μg/mL LPS+5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂BAY11-7082]、抑制剂组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱+5μmol/L BAY11-7082）和激活剂组（1μg/mL LPS+300μg/mL麻黄碱+1μmol/L NF-κB信号通路激活剂Prostratin）,加入相应药物作用24 h后,检测细胞迁移能力和细胞中可溶性白细胞介素6(s IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平以及NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果 300μg/mL的麻黄碱可使HMC3细胞活力显著升高、凋亡率显著降低（P<0.05）。与对照组相比,LP...     

连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 以肺癌NCI-H226细胞为研究对象,将细胞分为对照组,连翘醇提物低、中、高浓度组（5、10、20 mg/mL）,激活剂组[10 mg/mL连翘醇提物+0.5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路激活剂PMA],抑制剂组（10 mg/mL连翘醇提物+10μmol/L NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082）,阳性对照组（20μg/mL顺铂）,除对照组细胞不作干预外,其余各组细胞加入相应药物培养24 h。检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,并计算增殖率、迁移率、侵袭细胞数;检测细胞中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,连翘醇提物各浓度组和阳性对照组细胞的增殖率、迁移率、侵袭细胞数以及细胞中p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与连翘醇提物中浓度组比较,抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数及细胞中上述蛋白表达水平均显著降低（P&l...     

白藜芦醇对LPS诱导的MC3T3-E1成骨细胞的骨保护作用

目的探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的MC3T3-E1成骨细胞的骨保护作用。方法采用CCK-8法检测白藜芦醇不同浓度下MC3T3-E1成骨细胞的细胞增殖活性,对硝基苯磷酸盐法检测白藜芦醇不同浓度下MC3T3-E1成骨细胞ALP活性。将MC3T3-E1成骨细胞分为空白组(基础培养基)、对照组(LPS 2μg/mL)和实验组(LPS 2μg/mL+白藜芦醇20μmol/L)。采用qRT-PCR检测三组成骨相关基因Runx2、ALP、骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN) mRNA表达,Western blot法检测三组细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)蛋白表达。结果白藜芦醇20μmol/L是MC3T3-E1成骨细胞最适成骨浓度(P<0.05)。与空白组比较,实验组成骨相关基因Runx2、ALP、OCN和OPN mRNA表达水平和SIRT1蛋白表达水平均降低(P<0.05);与对照组相比,实验组成骨相关基因Runx2、ALP、OCN和OPN mRNA表达水平和SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论白藜芦醇能够通过提高Runx2、ALP、OCN、OPN和SIRT1相关...     

人参皂苷Rg1对脂多糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1(简称Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法常规培养PC12细胞后分为六组:A组作为对照,B组细胞采用LPS 5μg/mL处理,C组细胞采用Rg1 10μmol/L+LPS 5μg/mL处理,D组细胞采用Rg1 20μmol/L+LPS 5μg/mL处理,E组细胞采用Rg1 30μmol/L+LPS 5μg/mL处理,F组细胞采用佛波酯(PMA)20 ng/mL预孵育1 h后再用Rg1 10μmol/L+LPS 5μg/mL处理。采用CCK-8法检测细胞生存率,ELISA检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光法检测活性氧(ROS)水平,Western blot检测核因子抑制蛋白(IκBα)和p65蛋白表达水平。结果与A组比较,B组细胞生存率和IκBα蛋白水平降低,IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、LDH、ROS和p65蛋白水平升高(P<0.05)。与B组相比,Rg1能够呈浓度依赖性地提高PC12细胞生存率和IκBα蛋白...     

基于NF-κB/MMP9信号轴研究姜黄素对卵巢癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)/基质金属蛋白酶9(MMP9)信号轴在姜黄素抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用,为姜黄素的利用提供依据。方法 体外培养卵巢癌SKOV3细胞,随机分为5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L姜黄素组和对照组,乳酸脱氢酶（LDH）实验检测姜黄素对SKOV3细胞毒性,MTT法检测卵巢癌SKOV3细胞的增殖情况。根据LDH和MTT实验结果,对10μmol/L、20μmol/L姜黄素组和对照组进行进一步分析,RT-PCR和Western blot检测卵巢癌SKOV3细胞中NF-κB、MMP9 mRNA和蛋白相对表达水平。结果 随着剂量的增加,姜黄素对SKOV3细胞的毒性增强,并具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,随着剂量的增加,姜黄素可以显著降低卵巢癌SKOV3细胞的存活率,并具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P<0.05）。姜黄素可以显著降低SKOV3细胞中NF-κB和MMP9 mRNA相对表达水平,降低SKOV3细胞中p-NF-κB和MMP9蛋白表达水平,差异有统计学意义（P<0....     

Wnt通路对胰岛素样生长因子-1抑制小鼠毛细胞凋亡的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)抑制小鼠毛细胞凋亡作用的调控机制。方法体外培养新生小鼠耳蜗基底膜。在分别含有正常对照培养液(A组)、0.5 mmol/L庆大霉素(GM)(B组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF(C组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+5μg/mL wif(D组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+10μg/mLwif(E组)、0.5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+15μg/mL wif(F组)的成分中培养24 h后收集细胞及固定。应用TUNEL法观察各组耳蜗毛细胞的凋亡情况。应用Western blot及Real-time PCR法观察Caspase-3的表达情况。结果 B组耳蜗毛细胞经刺激后,细胞凋亡数量及Caspase-3 mRNA和蛋白表达较A组明显上升(P<0.01),C组耳蜗毛细胞经IGF刺激后,细胞凋亡数量及Caspase-3mRNA和蛋白表达较B组明显下降(P<0.01),应用Wnt阻断剂(wif)后D、E及F组细胞凋亡数量及Caspase-3 mRNA和蛋白表达较C组升高,其中F组升高显著(P<0.01)。结论 IGF可能通过激活Wnt通路抑制毛细胞凋亡。     

左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响

目的:研究左旋多巴联合丹参注射液对鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡的影响。方法:实验分为正常对照(正常细胞,等容培养液)组、联合用药对照(正常细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组、模型(模型细胞,等容培养液)组、神经生长因子(模型细胞,NGF,300μg/L)组、左旋多巴(模型细胞,2μmol/L)组、丹参注射液(模型细胞,3.125μg/ml)组、联合用药(模型细胞,左旋多巴2μmol/L+丹参注射液3.125μg/ml)组。以鱼藤酮诱导分化PC12细胞凋亡作为帕金森病体外模型,通过水溶性四氮唑(WST-1)法测细胞相对增殖率,Hoechst 33342标记染色法观察细胞荧光强度改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)蛋白含量与20S蛋白酶体(PSM)活性。结果:与模型组比较,联合用药组细胞增殖率升高,细胞凋亡减小,GAPDH蛋白含量减少,20S PSM活性增强,且效果均优于左旋多巴组。结论:左旋多巴联合丹参注射液可拮抗鱼藤酮致分化PC12细胞凋亡,其机制与降低细胞内GAPDH含量及增强20S PSM活性有关,其效果优于左旋多巴单用。     

白藜芦醇激活Akt/eNOS信号缓解LPS诱导血管内皮细胞功能损伤的作用探讨

探究白藜芦醇调控Akt/eNOS信号影响脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VE)增殖、迁移和侵袭功能损伤。在VE细胞中添加不同浓度LPS(0,10,50,100,200,400,800和1 000μg/mL)和白藜芦醇(0,1,5,10,50,100,200和500μg/mL),确定LPS和白藜芦醇有效作用浓度,将VE细胞分为：Control组、LPS组(200μg/mL)和LPS+resveratrol组(200μg/mL LPS+50μg/mL白藜芦醇)。通过MTT法、划痕实验和Transwell小室实验评估白藜芦醇对LPS诱导的VE细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测VE细胞中p-Akt和p-eNOS表达。VE细胞活力随LPS和白藜芦醇处理浓度的增加而降低,在VE细胞中利用200μg/mL的LPS建立血管内皮细胞损伤模型,同时用50μg/mL的白藜芦醇处理。LPS组VE细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)均低于Control组。LPS+resveratrol组VE细胞的增殖(P<0.01)、迁...     

黄芩苷对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、迁移作用及机制

目的 探究黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、迁移及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法 将hPDLSCs分为对照组、LPS组、黄芩苷不同浓度（0.1、1、10 mg/L）组,采用ELISA法和CCK-8法测定细胞炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量和细胞活力,以筛选最适黄芩苷浓度并进行后续通路验证实验。随后将细胞分为对照组、LPS组、最适黄芩苷浓度组、抑制剂组（10μg/mL LPS+1 mg/L黄芩苷+3μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490）,干预24 h后检测hPDLSCs增殖率、凋亡率、迁移率、侵袭细胞数、细胞周期素D1(Cyclin D1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 根据细胞炎症因子含量和细胞活力结果选择1 mg/L为黄芩苷最适浓度。与对照组比较,LPS组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞...     

基于p53介导自噬通路探讨臭椿酮对顺铂耐药胃癌细胞株耐药性的影响

目的探讨臭椿酮对顺铂(DDP)耐药胃癌细胞株SGC-7901/DDP耐药性的影响及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同质量浓度臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞活力的影响以筛选无毒作用浓度。将体外培养的SGC-7901/DDP细胞分为臭椿酮低浓度(0.2 mg/mL)+DDP(2μg/m L)组、臭椿酮中浓度(0.4 mg/mL)+DDP(2μg/m L)组、臭椿酮高浓度(0.8mg/mL)+DDP(2μg/m L)组考察臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞DDP敏感性的影响;将体外培养的SGC-7901/DDP细胞分为对照组、DDP(2μg/m L)组、DDP(2μg/mL)+Pifithrin-α(20μmol/L)组、臭椿酮(0.8 mg/mL)+DDP组、臭椿酮+DDP(2μg/m L)+Pifithrin-α(20μmol/L)组考察p53信号通路与药物作用的关系;采用MTT法检测SGC-7901/DDP细胞活力,流式细胞仪检测SGC-7901/DDP细胞凋亡率,免疫印迹法检测SGC-7901/DDP细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1和p53蛋白表达水平。结果 0.2、0.4、0.8 mg/mL臭椿酮对SGC-7901/DDP细胞未产生明显细胞毒性。与DDP组相比,臭椿酮低浓度+DDP组、臭椿酮中浓度+DDP组、臭椿酮高浓度+DDP组细胞活力明显降低,凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值和Beclin1、p53蛋白表达水平明显升高(P0.05),且呈浓度依赖性;而DDP组和对照组之间差异无统计学意义(P0.05);给予Pifithrin-α作用后的DDP+Pifithrin-α组和臭椿酮+DDP+Pifithrin-α组细胞活力较相应对照DDP组、臭椿酮+DDP组明显升高,而细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值和Beclin1、p53蛋白表达水平较DDP组、臭椿酮+DDP组明显降低(P0.05)。结论臭椿酮可通过p53通路诱导自噬逆转SGC-7901/DDP细胞对DDP的耐药性。     

芍药苷对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响机制

目的 分析芍药苷调节单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响。方法 10只雌性大鼠挑选5只作为对照组,剩余5只大鼠按照6 mg/100 g皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)构造PCOS模型,提取卵巢颗粒细胞,分为对照组、PCOS组、芍药苷低浓度组(200μg/ml)、芍药苷高浓度组(800μg/ml)、芍药苷高浓度+Compound C(AMPK抑制剂)组(800μg/ml+20μmol/L)、芍药苷高浓度+EX527(SIRT1抑制剂)组(800μg/ml+100μmol/L),对照组卵巢颗粒细胞来源于对照组,其余组卵巢颗粒细胞均来自PCOS大鼠。放射免疫法测定细胞培养液雌二醇(E₂)和孕酮(P)含量,CCK8法以及克隆形成实验测定卵巢颗粒细胞增殖能力,流式细胞仪法测定卵巢颗粒细胞凋亡能力,Western blot法测定卵巢颗粒细胞AMPK/SIRT1/PGC-1α通路蛋白表达情况。结果 随着培养时间延长,卵巢颗粒...     

柚皮苷对兔骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞的影响

目的观察柚皮苷(骨碎补的有效成分)对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为成骨细胞的影响。方法将体外培养的兔BMSCs分为对照组(标准培养液)、柚皮苷组(不同浓度柚皮苷+标准培养液)、普通组(地塞米松10-8mol/L+β-甘油磷酸钠10 mmol/L+维生素C 50μg/L+标准培养液)和联合组(不同浓度柚皮苷+普通组)。倒置相差显微镜观察生长情况,MTT法检测不同浓度柚皮苷对兔BMSCs增殖的影响;扫描电镜、茜素红染色法和von Kossa银染色法观察各组细胞钙化情况。结果柚皮苷10-5mmol/L明显促进兔BMSCs增殖。培养3周后,联合组钙结节增多、钙化面积扩大最明显,柚皮苷组可见钙结节;对照组未见钙化。结论柚皮苷可促进兔BMSCs向成骨细胞分化。     

雷公藤多苷对人支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症因子释放的影响

目的 研究雷公藤多苷对屋尘螨抗原Derp1诱导的人支气管上皮细胞16HBE凋亡和炎症因子释放的影响。方法 人支气管上皮细胞16HBE分成对照组、Derp1组（屋尘螨抗原Derp1处理）、实验-5μg·mL^-1组(5μg·mL^-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL^-1组(10μg·mL^-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL^-1+pcDNA组(转染pcDNA,10μg·mL^-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)、实验-10μg·mL^-1+pcDNA-高迁移率族蛋白B1（HMGB1）组(转染pcDNA-HMGB1,10μg·mL^-1雷公藤多苷和屋尘螨抗原Derp1处理)。用蛋白质印迹法检测HMGB1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达,用流式细胞术检测细胞凋亡,用酶联免疫吸附法检测培养液上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿...     

白藜芦醇拮抗游离脂肪酸诱导的胰岛B细胞凋亡机制探讨

目的探讨白藜芦醇拮抗游离脂肪酸诱导的体外培养的胰岛B细胞凋亡的可能机制。方法将10μmol/L白藜芦醇和500μmol/L棕榈酸同时作用于体外培养的胰岛B细胞。共分为3组:空白组(不含棕榈酸)、棕榈酸组(PA组,含500μmol/L棕榈酸的脂性培养基)、白藜芦醇组(Res组,含10μmol/L白藜芦醇+500μmol/L棕榈酸)。以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2 mRNA水平。结果与PA组相比,Res能显著降低B细胞凋亡率(95.82%±1.94%vs.11.03%±1.08%,P<0.01),降低Bax mRNA(0.185±0.005 vs.0.161±0.003,P<0.01),升高Bcl-2 mRNA(0.004±0.001 vs.0.008±0.001,P<0.01)。结论白藜芦醇能拮抗棕榈酸诱导的胰岛B细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

山奈酚阻滞JAK2/STAT3通路抑制宫颈癌细胞的增殖及糖酵解的作用研究

探究山奈酚对人宫颈癌细胞增殖、黏附、糖酵解及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)信号通路的调控作用。体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不做干预)、10、20、40、80μmol/L山奈酚组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法筛选出细胞活力接近50%的山奈酚(40μmol/L)用于后续实验。而后取对数生长期的HeLa细胞,分为对照组、实验组(40μmol/L山奈酚)、阳性药物组(20μg/mL 5-氟尿嘧啶)、抑制剂组(40μmol/L山奈酚+50μmol/L JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)和激活剂组(40μmol/L山奈酚+0.5μmol/L JAK2/STAT3信号通路激活剂Colivelin)。干预24 h,采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、细胞黏附实验、乳酸检测试剂盒、葡萄糖检测试剂盒、蛋白免疫印迹(WB)法对细胞增殖、黏附能力、乳酸含量、葡萄糖消耗水平及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白表达水平进行分析。40μmol/L山奈酚干预后细胞活力接近50%,故选取此浓度进行后续实验。与对照组相比,实验组和阳性...     

二苯乙烯苷、大黄素改善高糖诱导下小鼠海马神经元凋亡

目的 探讨何首乌主要成分二苯乙烯苷（TSG）、大黄素（Emodin）对高糖诱导下海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 将小鼠海马神经元HT-22细胞分为4组：对照培养基组（NC组,葡萄糖浓度25 mmol/L）、高糖培养基组（HG组,葡萄糖浓度55 mmol/L）、HG+TSG组和HG+Emodin组。HG+TSG组和HG+Emodin组分别用TSG和Emodin以50、100、200μmol/L的浓度作用细胞12、16、20、24、48 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定细胞的最佳作用浓度和时间。流式细胞术检测细胞凋亡率;通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测4组细胞组蛋白乙酰化转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性;蛋白免疫印迹（Western blot）检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果 TSG以200μmol/L、48 h,Emodin以100μmol/L、48 h作用细胞为最适条件。流式细胞术结果显示,TSG和Emodin干预细胞48 h后,细胞凋亡率显著...     

HPLC法测定儿感退热宁口服液中连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、去芹糖桔梗皂苷E、桔梗皂苷E、桔梗皂苷D3、青蒿乙素和青蒿酸

目的建立HPLC法同时测定儿感退热宁口服液中连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、去芹糖桔梗皂苷E、桔梗皂苷E、桔梗皂苷D_3、青蒿乙素和青蒿酸。方法 Agilent TC-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈–0.2%磷酸水溶液,梯度洗脱;检测波长:275 nm(0～21.0 min检测连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷)和210 nm(21.0～55.0 min检测去芹糖桔梗皂苷E、桔梗皂苷E、桔梗皂苷D_3、青蒿乙素、青蒿酸);柱温25℃;体积流量0.9 mL/min;进样量:10μL。结果连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、去芹糖桔梗皂苷E、桔梗皂苷E、桔梗皂苷D_3、青蒿乙素和青蒿酸分别在3.47～69.40μg/mL(r=0.999 5)、18.78～375.60μg/mL(r=0.999 2)、6.64～132.80μg/mL (r=0.999 7)、2.57～51.40μg/mL (r=0.999 5)、4.86～97.20μg/mL(r=0.999 3)、4.23～84.60μg/mL(r=0.999 8)、0.79～15.80μg/mL(r=0.999 1)、2.16～43.20μg/mL(r=0.999 9)线性关系良好,平均加样回收率分别为98.76%、100.12%、99.34%、97.57%、98.29%、99.25%、96.87%、98.02%,RSD值分别为1.53%、0.89%、0.91%、1.38%、1.02%、0.83%、1.26%、1.15%。结论所建立的方法结果准确,可用于儿感退热宁口服液中多成分的质量控制研究。