热疗联合柔红霉素对人急性髓细胞白血病KG1a细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对人急性髓细胞白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DNR作用KG1a细胞48 h抑制50%的药物浓度(IC50),以此浓度为工作浓度,设对照组(正常培养)、热疗组(单纯加热)、化疗组(单纯DNR处理)和热化疗组(加热联合DNR处理),热疗和热化疗各设40℃、42℃、43℃3个温度组,热疗在恒温水浴箱中加热60 min;MTT法检测作用前后对KG1a细胞的抑制作用;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆能力;流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡率。结果热疗、化疗和热化疗均能抑制KG1a细胞增殖,热化疗组细胞抑制率明显高于化疗组及相同温度的热疗组,且抑制作用随温度的升高而增强(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05),热化疗组克隆集体落形成率明显低于热疗组、化疗组(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05),热化疗组与化疗组及相同温度热疗组相比细胞凋亡率均显著提高(P<0.05)。结论热疗联合DNR能增强对KG1a细胞的体外抑制作用,提高其凋亡率。     

10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的抑制作用

目的:探讨10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的影响.方法:分别用不同浓度10-HCPT作用QGY和HepG2细胞48h和相同浓度作用不同时间,以MTT法检测细胞生长指数(GI),软琼脂克隆形成试验检测细胞克隆形成率.结果:10～360μg/ml和30～360μg/ml 10-HCPT分别作用QGY和HepG2细胞48h后,均有显著性生长抑制作用(P＜0.05),且呈量效依赖关系.100μg/ml 10-HCPT作用24h、36、48和72h对两种细胞均具有显著性抑制作用(P＜0.05).实验组两种细胞克隆形成率较对照组均显著降低(P＜0.05).结论:10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2体外生长增殖均具有抑制作用.     

热疗在阿霉素对KG-1a白血病细胞杀伤作用中的增敏作用

目的观察热疗在阿霉素对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞杀伤作用中的増敏作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化学治疗和热疗联合化学治疗,选择温度40、42℃,体外作用于KG-1a细胞。作用前及作用48 h后,采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率的变化。结果各处理组的存活率明显要低于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞存活率明显低于单纯的热疗组(P<0.01)和化学治疗组(P<0.01)。40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞抑制率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组细胞凋亡率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。结论热疗可以增加阿霉素对KG-1a细胞的杀伤作用,提高肿瘤细胞的凋亡率。     

红景天对肝癌细胞增殖的抑制作用

目的:研究红景天(Rhodiola)对体外培养肝癌QGY-7703的直接抑制作用及可能机制。方法:通过液体培养法、克隆形成法、3H-TdR掺入法与MTT比色法分别检测给药后肿瘤细胞的增殖情况、克隆形成率、DNA合成抑制率及生存率来探讨红景天的抑瘤效应。结果:与红景天共育24h的细胞伸展不良,胞体回缩,贴附型细胞不贴壁,胞质粗糙,有大量颗粒状物堆积,而且药物浓度越大,形态学改变越明显。给药组肿瘤细胞增殖缓慢甚至停滞,出现细胞脱落、胞浆内颗粒状物堆积等形态学改变,克隆形成数明显少于对照组,cpm和A值明显降低即3H-TdR掺入率减少,生存率下降。结论:红景天对体外培养肝癌细胞均具有直接杀伤作用。     

联合放疗热疗对人宫颈癌HeLa细胞作用的实验研究

目的观察放疗联合热疗时相同放射剂量不同温度和不同持续时间,不同处理顺序及同一处理顺序不同时间间隔对人宫颈癌HeLa细胞杀伤效果的影响。方法对人宫颈癌HeLa细胞进行放疗、热疗及放疗联合热疗处理后绘制生长曲线,计算克隆形成率及抑制率。结果1)热疗43℃持续30 min与42℃持续2 h相比,肿瘤细胞生长抑制率、克隆形成率及克隆形成抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。2)放疗联合热疗对HeLa细胞的抑制作用强于单独应用放疗或热疗(P<0.05)。3)不同处理顺序(放疗后热疗、热疗后放疗)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。4)同一处理顺序、不同时间间隔(30 min、2 h、24 h)对HeLa细胞抑制率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合热疗比单用放疗或热疗更有效地抑制HeLa细胞生长及克隆形成。相同放射剂量的条件下,采用不同时间间隔放疗后热疗或热疗后放疗对HeLa细胞生长抑制无显著影响。     

加热联合紫杉醇对人喉癌细胞Hep-2体外增殖抑制及凋亡的影响

目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P＜0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P＞0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P＜0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P＜0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一.     

热化疗对Raji细胞体外增敏作用的实验研究

目的 观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响.方法 MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞.作用前及48 h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及细胞内药物浓度的变化.观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果.结果 作用48 h IC50的药物浓度作为实验的工作浓度.热化疗组对Raji细胞有明显的抑制作用(P＜0.01),随着温度的增高而增强;热化疗组细胞内的药物浓度明显增加(P＜0.01).结论 热疗联合阿霉素能增加Raji细胞内的药物浓度,提高肿瘤细胞的凋亡率.     

土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和分化的影响

目的探讨土大黄苷(rhaponticin)对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和分化的影响并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测土大黄苷对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制率,镜下观察细胞形态改变,测定各组细胞SOD水平。结果不同浓度土大黄苷对SMMC-7721细胞的增殖抑制率随浓度和时间依赖性(P<0.01),并且药物浓度在100-250μmol/L的范围内显著抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖;药物在200μmol/L作用24h后,显微镜下可观察到肝癌细胞SMMC-7721的细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转;肝癌细胞在药物浓度为200μmol/L下作用12h、24h和48h后,各时间组肝癌细胞中SOD活力逐渐上升(P<0.05)。结论土大黄苷在体外可呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖并促进其分化。其作用机制可能与提高SOD的活性有关。     

热疗对SMMC-7721肝癌细胞形态、增殖、凋亡的影响

目的探讨热疗对SMMC-7721肝癌细胞的影响。方法将SMMC-7721肝癌细胞置恒温循环水浴锅中(42.5±0.5)℃孵育1h,然后放入37℃、5%CO2的培养箱中继续培养,分别于热处理后0、6、12、24h采用倒置显微镜(LM×400)观察细胞形态变化,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,予Annexin V/PI染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡,予366EC和FITC-羊抗鼠IgG处理细胞后用流式细胞仪检测细胞DR5表达,用Fluo-3/AM负载细胞检测胞内Ca2+浓度的变化。结果热疗可导致肿瘤细胞形态改变,表现为细胞变小,变圆,脱落,出现空泡;热疗可抑制细胞增殖,细胞热疗后0、6、12、24h细胞抑制率分别为22.18%、26.76%、31.30%、36.62%。热疗后0h细胞凋亡率为15.00%,其中早期凋亡率为2.00%,晚期凋亡率为13.00%;热疗后6h细胞凋亡率为65.45%,其中早期凋亡率为43.23%,晚期凋亡率为22.22%;热疗后12h细胞凋亡率为12.32%,其中早期凋亡率为4.60%,晚期凋亡率为7.72%;热疗后24h细胞凋亡率为22.58%,其中早期凋亡率为7.15%,...     

TSA对不同肝癌细胞株增殖和凋亡的作用及其对HBV复制的影响

目的:比较组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)抑制剂HDAC曲古抑菌素A(Trichostain A,TSA)对不同肝癌细胞株和正常肝细胞株增殖和凋亡的作用.初步研究TSA对HBV复制的影响.方法:应用四氮唑蓝(MTT)法,DNA琼脂糖凝胶电泳检测经不同浓度TSA处理过的3种肝癌细胞株HepG2、QGY7701、HepG2.2.15和正常肝细胞株L02,观察细胞增殖和凋亡的改变.用微离子酶联免疫法检测TSA处理组和对照组HepG2.2.15细胞上清中HBsAg和HBeAg的含量,实时荧光定量PCR检测细胞上清中HBV DNA含量,初步探讨TSA对HBV复制的影响.结果:TSA在一定浓度范围内能明显抑制不同肝癌细胞株的增殖,呈剂量依赖关系.对正常肝细胞株L02的增殖无明显影响.DNA凝胶电泳结果显示:在TSA处理组的3种肝癌细胞株HepG2、QGY7701、HepG2.2.15中可观察到细胞凋亡特异的DNA梯形带,然而,在对照组及正常肝细胞株中未见DNA梯形带.经TSA处理后的HepG2.2.15细胞上清中HBsAg、HBeAg及HBV DNA的含量均高于对照组1倍以上(P＜0.05).结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA虽然可抑制肝癌细胞增殖并诱导凋亡,但是,TSA刺激HBV的复制.因此,对HBV阳性的肝癌患者,应尽量避免使用TSA.     

生理性深层海水对小鼠高温耐受力的影响

目的：探讨生理性深层海水（PDSW）对45．0℃高温环境动物耐受性的影响及机制。方法将取自我国海南省海域的深层海水进行制备，制成 PDSW ，检测所含有的部分元素。20只昆明小鼠，雌雄各半，分为对照组和实验组，对照组小鼠饮用自来水，实验组饮用 PDSW ，连续15 d ，然后把各组小鼠放入45．0℃高温环境下饲养，记录每只小鼠死亡时间，直至各组小鼠全部死亡为止。并取每只小鼠脑、肺、心、肝和肾做病理检查。结果无论是雌性小鼠还是雄性小鼠，实验组的小鼠在45．0℃高温下的生存时间比对照组的小鼠长，差异有统计学意义（P＜0．05）。并且雌性小鼠的生存时间要比雄性小鼠的生存时间长，差异有统计学意义（P＜0．05）。组织学分析表明 PDSW 对实验小鼠的脑、心、肺、肝、肾等器官均有保护作用。 Western blot 检测发现，实验组小鼠肝组织 HSP72表达较对照组强，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 PDSW 可以增强小鼠对45．0℃高温环境的耐受性，其机制考虑与 PDSW 促进热休克蛋白表达有关。     

L-精氨酸在人肝癌细胞生长增殖中的作用

目的 :探讨L 精氨酸在人肝癌细胞生长增殖中的作用。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞仪 ,检测和分析不同浓度L 精氨酸作用下体外培养人肝癌细胞株QGY 770 3的生长、增殖和凋亡情况。结果 :(1)浓度在4mmol/L以下的L 精氨酸 ,轻度促进肝癌细胞的生长 ;4mmol/L以上浓度的L 精氨酸 ,则抑制肝癌细胞的生长增殖 ,且具有浓度和时间依赖性。 (2 )高浓度L 精氨酸 (16mmol/L和 6 4mmol/L)可诱导肝癌细胞凋亡 ,凋亡率较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并且使肝癌细胞增殖指数较对照组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :低浓度L 精氨酸促进肝癌细胞的生长 ;高浓度抑制肝癌细胞的生长增殖 ,并可诱导肝癌细胞凋亡。     

沉默HOXA13基因对肝癌HepG2和QGY-7703细胞恶性表型的影响

目的：探讨沉默HOXA13基因对肝癌细胞株HepG₂与QGY-7703恶性表型的影响,为肝癌的诊断及治疗提供新的分子靶点。方法：构建HOXA13基因的干扰重组质粒plent-U6-GFP/si-HOXA13,将其稳定转染至HepG₂与QGY-7703细胞;采用RT-PCR和Western blotting法鉴定干扰效果;以HOXA13基因沉默细胞为实验组,以转染空质粒的细胞为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、细胞倍增时间测定、平板克隆形成实验和流式细胞术等分析HOXA13基因沉默后HepG₂与QGY-7703细胞生长速度、细胞倍增时间、克隆形成能力和细胞周期等的改变。结果：MTT实验,与对照组比较,实验组细胞的生长速度明显下降;其细胞周期也发生改变,G₁期细胞增多、S期细胞减少。对照组HepG₂和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（4.59±0.27）和（4.93±0.17） h,实验组HepG₂和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（6.02±0.86）和（6.43±0.66） h,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。对照组HepG₂和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数分别为（264.00±12.62）和（269.00±4.55）个,实验组HepG₂和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数目分别为（165.00±10.61）和（215.00±4.43）个,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：HOXA13基因可以使肝癌细胞HepG₂与QGY-7703的增殖加快、克隆形成能力增强、G₁期细胞减少、S期细胞增多,可以成为肝癌诊断和治疗新的分子靶点。     

人肝癌细胞株中FOXM1及NF-κB的表达及意义

目的 探讨不同肝癌细胞株中转录因子FOXM1（Forkhead Box M1）及核转录因子NF-κB（Nuclear factor kappa B）的表达强度及意义.方法采用Western blot、RT-PCR法,检测不同肝癌细胞株（QGY-7703、BEL-7402、SMMC-7721）中FOXM1及NF-κB在蛋白及mRNA水平的表达情况.结果 在3株肝癌细胞中FOXM1及NF-κB的表达无论是mRNA水平还是蛋白水平差异均有统计学意义,细胞株（QGY-7703、BEL-7402）中FOXM1及NF-κB的表达同时都明显高表达于细胞株SMMC-7721.结论 肝癌细胞株中FOXM1蛋白及mRNA表达与NF-κB表达趋势一致,提示FOXM的表达可能与NF-κB的活化有关.     

三种鸡胚绒膜尿囊膜移植瘤模型对比分析

目的通过比较三种不同癌细胞株在鸡胚绒毛尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)上的生长情况,从中筛选最佳移植癌细胞株,建立移植瘤模型并观察生物学特性。方法分别将人肺癌A549株、舌鳞癌TCA8113株与人肝癌QGY7703株接种于7日龄鸡胚CAM上,对各自鸡胚成活率、瘤株成活、成瘤率和诱导血管生成情况等指标进行检测,并观察筛选移植瘤模型生长特性。结果与人肺癌A549株和肝癌QGY7703株接种组相比,舌鳞癌TCA8113株接种组成瘤率最高(P0.05),为最佳移植癌细胞株,最佳接种癌细胞数量为8.0×106/个,接种后瘤体最佳生长周期为4~8 d,最佳实验时间为接种后第7天。结论筛选建立了舌鳞癌TCA-CAM移植瘤模型,为深入研究肿瘤生长生物学特性、血管生成机制、侵袭转移机制和筛选抗肿瘤药物提供了良好的实验动物模型。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

银杏叶提取物预处理对大鼠肝移植细胞凋亡及bcl-2和fas mRNA表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对大鼠肝移植的保护作用及其可能的机制.方法:将大鼠随机分为EGb预处理组(EGb组,供受体各18只),生理盐水对照组(NS组,供受体各18只),假手术组(S0组,18只).SO组不进行肝移植.EGb组和NS组采用Kamada's袖套法制备大鼠原位肝移植模型.切取供肝前1 h,EGb组经阴茎背静脉注射EGb 40 mg/kg 生理盐水共2 ml;NS组注射生理盐水2 ml.分别于供肝再灌注后2 h、6 h、24 h处死动物,检测血清ALT、AST;取肝组织行病理组织学检查,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测bcl-2及fas mRNA的表达.结果:供肝再灌注后各时点,NS组血清ALT、AST水平、细胞凋亡指数、bcl-2及fas mRNA的表达均较SO组升高(P均＜0.05).与NS组比较,EGb组大鼠血清ALT、AST水平、细胞凋亡指数及fas mRNA的表达均降低,bcl-2 mRNA表达量升高(P均＜0.05),肝组织病理改变较轻.但EGb组各指标均高于SO组(P均＜0.05).结论:EGb预处理可以减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对供肝有保护作用.该作用可能与减少肝细胞凋亡有关.     

半夏总生物碱对人肝癌细胞增殖的抑制作用研究

目的：探讨半夏总生物碱（ TATP）对人肝癌细胞株QJY-7703增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）比色法及集落形成率实验,检测不同浓度的TATP对QJY-7703细胞株的生长抑制作用;应用单细胞凝胶电泳技术检测TATP导致QJY-7703细胞的DNA损伤情况。结果人肝癌细胞QJY-7703经TATP处理后,其体外增殖能力明显下降,且与药物的剂量、加药时间呈正相关,与对照组比较,差异均有统计学意义（24 h：对照组QJY-7703细胞增殖OD490＝0．486±0．037,TATP组2．5、10．0、30．0、50．0 mg/L时的OD490分别为0．475±0．026、0．377±0．029、0．286±0．026、0．242±0．023;48 h：对照组OD490＝0．793±0．046,TATP组2．5、10．0、30．0、50．0 mg/L时的OD490分别为0．747±0．028、0．497±0．025、0．287±0．021、0．207±0．020）（P＜0．01或P＜0．05）。单细胞凝胶电泳（SCGE）中,TATP组细胞尾DNA含量：对照组为（6．92±4．85）mg/L,TATP组10．0、40．0 mg/L时分别为（17．30±5．39）mg/L、（36．52±8．67）mg/L;尾长：对照组为（16．06±9．17）μm,TATP组10．0、40．0 mg/L时分别为（29．29±13．09）μm、（65．33±17．06）μm;尾动量：对照组为（0．97±0．34）μm,TATP组10．0、40．0 mg/L时分别为（7．87±4．04）μm、（21．43±7．67）μm,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0．01）,且呈现浓度依赖性。结论在体外培养的条件下,一定剂量的TATP能明显抑制QJY-7703细胞增殖,其机制可能与DNA的损伤作用有关。     

PPA Rγ激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响并对其机制进行初步研究。方法72只健康雄性昆明小鼠分为3组,急性胰腺炎组（AP组）、罗格列酮预处理组（AP‐ROS组）和生理盐水组（N S组）,每组24只。分别于建模后6 h、12 h和24 h处死小鼠,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（A L T ）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）水平。运用RT‐PCR方法检测肝脏组织NF‐κB和PPARγmRNA表达,应用Western blot技术检测肝脏组织PPARγ和NF‐κB p65蛋白表达。结果小鼠血清淀粉酶、ALT 和AST水平在相对应的各时间点AP组比NS组明显升高（P＜0．01）,AP‐ROS组较AP组明显降低（P＜0．01）。AP组肝脏组织PPARγmRNA和蛋白表达在造模后6 h和12 h均低于NS组（P＜0．05）;AP‐ROS组PPARγmRNA和蛋白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组（P＜0．01）。AP组肝脏组织NF‐κB mRNA和NF‐κB p65蛋白表达水平在各时间点与AP‐ROS组和NS组相比较均升高（P＜0．01）。结论 NF‐κB与小鼠急性胰腺炎肝损伤有明显关系,PPARγ在肝损伤中的表达受到抑制;罗格列酮在AP早期能增强PPARγ表达,抑制NF‐κB的表达。     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。