人胃癌耐药细胞株SGC-7901/HCPT的耐药机制初探

目的:探讨人胃癌耐羟基喜树碱细胞株即SGC-7901/HCPT的耐药机制.方法:通过光镜和电镜观测SGC-7901/HCPT与人胃癌细胞株即SGC-7901形态和超微结构差异和免疫细胞化学的方法检测SGC-7901/HCPT与SGC-7901之间的TOPO-Ⅰ、TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2表达异同来探讨SGC-7901/HCPT的可能耐药机制.结果:(1)光镜下SGC-7901/HCPT细胞大小不一致,形态不规则,胞浆较丰富,核小而不规则,可见巨核现象;而SGC-7901细胞呈圆梭形,大小一致,核圆形;电镜下SGC-7901/HCPT表面指状突起明显,胞浆内有较多的核糖体及粗面内质网,线粒体较多.(2)SGC-7901/HCPT的TOPO-Ⅰ表达较SGC-7901明显增加,差异具有显著性;而TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2的表达差异无显著性.结论:SGC-7901/HCPT趋向细胞成熟分化,这可能是其产生耐药的形态学表现.TOPO-Ⅰ的表达下降则可能是SGC-7901/HCPT耐HCPT形成的分子基础.     

人胃癌耐药细胞株SGC-7901／HCPT的耐药机制初探

目的:探讨人胃癌耐羟基喜树碱细胞株即SGC-7901/HCPT的耐药机制。方法:通过光镜和电镜观测SGC-7901/HCPT与人胃癌细胞株即SGC-7901形态和超微结构差异和免疫细胞化学的方法检测SGC-7901/HCPT与SGC-7901之间的TOPO-Ⅰ、TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2表达异同来探讨SGC-7901/HCPT的可能耐药机制。结果:(1)光镜下SGC-7901/HCPT细胞大小不一致,形态不规则,胞浆较丰富,核小而不规则,可见巨核现象;而SGC-7901细胞呈圆梭形,大小一致,核圆形;电镜下SGC-7901/HCPT表面指状突起明显,胞浆内有较多的核糖体及粗面内质网,线粒体较多。(2)SGC-7901/HCPT的TOPO-Ⅰ表达较SGC-7901明显增加,差异具有显著性;而TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2的表达差异无显著性。结论:SGC-7901/HCPT趋向细胞成熟分化,这可能是其产生耐药的形态学表现。TOPO-Ⅰ的表达下降则可能是SGC-7901/HCPT耐HCPT形成的分子基础。     

P-gp、GST-π、Topoll在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-gp),谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)及DNA拓扑异构酶(TopoⅡ)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法联合检测P-gP、GST-π、TopoⅡ在97例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨其与胃癌的组织学类型、浸润程度、有无淋巴结转移的关系.结果:P-gp、GST-π在胃癌组织中的表达高于正常胃黏膜组织(P<0.05),TopoⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃黏膜组织(P<0.05).P-gp、GST-π在中高分化腺癌中的表达高于低分化腺癌,有显著意义(P<0.05),TopoⅡ在高中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌,有显著意义(P<0.05).P-gp、GST-π、TopoⅡ在高中分化腺癌中的阳性表达率与黏液癌相比无显著统计学意义(P>0.05).TopoⅡ在黏液癌中的表达率显著低于低分化腺癌(P<0.05).P-gp、GST-π、TopoⅡ在肿瘤浸润程度上无显著差别(P>0.05).P-gp、GST-π在有淋巴结转移组的表达率高于无淋巴结转移组,有显著意义(P<0.05);TopoⅡ在有淋巴结转移组的表达率低于无淋巴结转移组,但统计学上无显著意义(P>0.05).结论:P-gp、GST-π、TopoⅡ均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用.它们在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度无关,与组织学类型、有无淋巴结转移有关.联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ对于胃癌制定个体化的化疗方案有指导意义.     

三氧化二砷逆转人胃癌细胞SGC7901/ADR耐药性的作用机制

目的：探讨三氧化二砷(As_2O_3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用及其逆转机制。方法：采用MTT法检测As_2O_3的非细胞毒性浓度和SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流武细胞仪检测细胞内药物浓度和P-gp功能,免疫组织化学法检测细胞GST-π和TPPOⅡ的表达。结果：0．4～0．8μmol/L As_2O_3对耐药细胞SGC7901/ ADR无明显毒性,0．8μmol/L的As_2O_3可抑制P-gp功能,下调GST-π表达,显著提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性。结论：As_2O_3可部分逆转SGC7901/ADR细胞对ADM耐药性,其机制可能与抑制P-gp功能及下调GST-π表达有关。     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞VEGF、CXCR4表达的影响

目的:探讨复方苦参注射液(matrine injection,MI)对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、趋化因子受体(CXC chemokine receptor4,CXCR4)mRNA及蛋白表达水平的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)、免疫荧光法、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;不同浓度复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增高,细胞中VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05).结论:复方苦参注射液具有抑制相关肿瘤血管生成因子的作用,这可能是复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的机制之一.     

维拉帕米通过调节Bcl-２表达对胃癌细胞株耐阿霉素的影响

摘 要：［目的］ 探讨Bcl-２在维拉帕米逆转胃癌阿霉素化疗耐药中的作用及初步机制研究。［方法］ MTT法检测维拉帕米逆转胃癌细胞系(SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27) 对3种化疗药物（氟尿嘧啶、阿霉素、顺铂）的耐药能力;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测维拉帕米对阿霉素作用下的胃癌细胞系（SGC-7901、HGC-27）凋亡水平的影响。Western blotting检测Bcl-２蛋白表达水平。［结果］ SGC-7901细胞系在单药阿霉素组和阿霉素联合维拉帕米组中的半数抑制浓度（IC50）分别为1.51±0.12μg/ml、0.22±0.01μg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.05）;HGC-27细胞中分别为1.24±0.19μg/ml、1.06±0.08μg/ml,两组差异无统计学意义（P＞0.05）。凋亡实验表明在SGC-7901细胞系中,单药阿霉素组中的细胞凋亡率为36.76%,阿霉素联合维拉帕米组为61.10%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。HGC-27细胞系中,阿霉素组细胞凋亡率19.79%,阿霉素联合维拉帕米组为21.92%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SGC-7901细胞中维拉帕米促进ADM组胃癌细胞凋亡指数明显高于HGC-27(P＜0.05)。qRT-PCR实验显示Bcl-２可能介导维拉帕米促进胃癌细胞凋亡;Western blotting结果显示在SGC-7901细胞中,阿霉素联合维拉帕米组Bcl-２的表达明显低于单药阿霉素组,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而HGC-27中2组间差异无统计学意义。［结论］ 维拉帕米通过下调Bcl-２表达增强维拉帕米逆转胃癌细胞化疗耐受的能力,并促进胃癌细胞凋亡。     

β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的增殖及其机制

目的:探讨β-榄香烯联合奥沙利铂对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并进一步探讨其机制。方法:MTT法检测细胞的药物敏感性,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果:奥沙利铂以剂量依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,24h的IC50为(28.29±3.67)mg/L;低毒剂量(5μg/ml)的β-榄香烯联合奥沙利铂组细胞IC50明显降低至(14.04±0.71)mg/L,且明显增强了奥沙利铂诱导的细胞凋亡(P<0.05);进一步检测了β-榄香烯作用后GST-π蛋白的表达情况,结果显示β-榄香烯以剂量依赖的方式下调GST-π蛋白表达。结论:β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的细胞毒作用,其机制可能与降低GST-π蛋白的表达有关。     

康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

目的探讨康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度康艾注射液,然后采用MTT法测定各组胃癌细胞SGC-7901的增殖情况,Boyden chamber侵袭小室测定各组胃癌细胞SGC-7901侵袭能力,划痕实验测定各组胃癌细胞SGC-7901迁移能力。结果康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强;康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移的抑制与药物浓度有关(P<0.05),浓度越大,抑制能力越强。结论康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且具有剂量依赖性。     

P-gp、GST-π、Topoll在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P-糖蛋白（P-gp）,谷胱甘肽S-转移酶π（GST-π）及DNA拓扑异构酶（TopoⅡ）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化S-P法联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ在97例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨其与胃癌的组织学类型、浸润程度、有无淋巴结转移的关系。结果：P-gp、GST-π在胃癌组织中的表达高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,TopoⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃黏膜组织（P〈0.05）。P-gp、GST-π在中高分化腺癌中的表达高于低分化腺癌,有显著意义（P〈0.05）,TopoⅡ在高中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌,有显著意义（P〈0.05）。P-gp、GST-π、TopoⅡ在高中分化腺癌中的阳性表达率与黏液癌相比无显著统计学意义（P〉0.05）。TopoⅡ在黏液癌中的表达率显著低于低分化腺癌（P〈0.05）。P-gp、GST-π、TopoⅡ在肿瘤浸润程度上无显著差别（P〉0.05）。P-gp、GST-π在有淋巴结转移组的表达率高于无淋巴结转移组,有显著意义（P〈0.05）;TopoⅡ在有淋巴结转移组的表达率低于无淋巴结转移组,但统计学上无显著意义（P〉0.05）。结论：P-gp、GST-π、TopoⅡ均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用。它们在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度无关,与组织学类型、有无淋巴结转移有关。联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ对于胃癌制定个体化的化疗方案有指导意义。     

P糖蛋白、谷胱甘肽-S-转移酶和拓扑异构酶Ⅱ在胃癌组织中的表达

背景与目的:P糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)等多种细胞内物质是恶性肿瘤产生多药耐药的物质基础,胃癌是比较常见的恶性肿瘤,应用免疫组化方法检测化疗前P-gp、GST-π和Topo-Ⅱ三因素在胃癌中表达的报告还比较少,为此,本文检测P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和拓扑异构酶II(Topo-Ⅱ)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌分化、转移的关系。方法:应用免疫组化方法,检测75例术前未进行化疗的胃癌患者癌组织中P-gp、GST-π和Topo-Ⅱ的表达。结果:P-gp、GST-π及Topo-Ⅱ在75例胃癌组织中表达率分别为76.0%、85.3%和68.0%,与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位及浸润深度无关,其在胃癌组织中的表达管状腺癌分别与粘液腺癌、印戒细胞癌及未分化癌比较差异均有显著性(P<0.05)。P-gp、GST-π高表达及Topo-Ⅱ低表达与其淋巴结转移有显著相关性。结论:P-gp、GST-π及Topo-Ⅱ的表达与胃癌组织类型有关,其表达可能还与胃癌细胞的分化、转移有关。     

长链非编码RNA CASC9在胃癌化疗耐药中的机制研究

目的:观察长链非编码RNA CASC9对胃癌（gastric cancer,GC）细胞增殖、凋亡以及对5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗耐药的影响,并探讨其机制。方法:首先采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测永生化胃上皮细胞(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901、BGC-823)中CASC9和P-gp的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中抑制CASC9表达后,通过RT-PCR检测P-gp的表达水平;在胃癌细胞SGC-7901中抑制CASC9表达后,再过表达P-gp,应用CCK-8法检测转染后各组光密度值以评价增殖率,应用Annexin V-APC单染色流式细胞术检测各组转染48 h后的细胞凋亡率,在培养基中加入不同浓度的5-FU检测各组细胞存活率。结果:与正常胃黏膜细胞相比,GC细胞中CASC9、P-gp过表达(P＜0.05);抑制CASC9表达后胃癌细胞中P-gp表达下调(P＜0.05);胃癌细胞抑制CASC9表达后细胞增殖转移能力明显减弱（P＜0.05）,凋亡增加（P＜0.05）,化疗耐药减弱（P＜0.05）;而过表达P-gp后恶性表型明显恢复（P＜0.05）。结论:CASC9可通过促进P-gp的表达调节GC细胞的增殖、凋亡和化疗耐药,参与GC的发生发展。     

P-GP、GST-π在癌旁正常组织表达对胃癌预后影响的研究

目的探讨P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)谷胱肽转移酶π(Glutathione-s-Transferase-πGST-π)在癌旁正常组织中的表达及与预后的关系。方法应用抗鼠抗人P-gp、GST-π单克隆抗体对80例胃癌进行免疫组化研究。结果P-gp、GST-π在癌旁正常组织中表达与生存期呈正相关(P<0.05),表达阳性者生存期长。结论P-gp、GST-π在癌旁正常组织中的表达与预后有关,可做为预后指标。     

β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的增殖及其机制

目的：探讨β-榄香烯联合奥沙利铂对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并进一步探讨其机制。方法：MTT法检测细胞的药物敏感性,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达,应用SPSS（13.0软件包）进行统计学分析。结果：奥沙利铂以剂量依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,24h的IC50为（28.29±3.67）mg/L;低毒剂量（5μg/ml）的β-榄香烯联合奥沙利铂组细胞IC50明显降低至（14.04±0.71）mg/L,且明显增强了奥沙利铂诱导的细胞凋亡（P〈0.05）;进一步检测了β-榄香烯作用后GST-π蛋白的表达情况,结果显示β-榄香烯以剂量依赖的方式下调GST-π蛋白表达。结论：β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的细胞毒作用,其机制可能与降低GST-π蛋白的表达有关。     

MAPK/ERK通路影响人胃癌细胞对奥沙利铂敏感性的机制研究

目的:探讨MAPK/ERK通路对人胃癌细胞奥沙利铂敏感性的影响,并进一步探讨其机制.方法:采用MTT法测定奥沙利铂对人胃癌BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制影响;MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059预处理上述两种细胞后,测定奥沙利铂的药物敏感性.Western blot方法检测胃癌细胞中p-ERK、ERK及谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferases π,GST-π)蛋白表达.应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析.结果:1mg/L-100mg/L奥沙利铂分别作用BGC823和SGC7901细胞,48h的IC50分别为24.26mg/L和18.44 mg/L;20μmol/L的PD98059预处理BGC823和SGC7901细胞,再加入奥沙利铂继续培养48h,IC50分别降至12.42mg/L和7.97mg/L,表明对奥沙利铂的敏感性显著提高.进一步检测发现PD98059处理BGC823和SGC7901细胞24h后,p-ERK蛋白表达明显下调,GST-π蛋白亦显著下调.结论:PD98059通过抑制MAPK/ERK通路,下调GST-π蛋白表达,显著提高人胃癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性.     

胃癌多药耐药表达与凋亡指数相关性

目的：研究多药耐药（multidrug resistance,MDR)基因表达与凋亡指数（apoptosis index,AI)在胃癌中的表达及与预后的关系,探讨它们之间相关性。方法：应用抗鼠抗人P-gp。GST-π和拓扑异构酶Ⅱ（topoisomeraseⅡ,ToPoⅡ）单克隆抗体对80例胃癌进行免疫组化研究,用Tunel法测定细胞凋亡指数。结果：AI、P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp)表达与临床分期呈正相关（P＜0.05),谷胱甘肽转移酶π（glutathione-s-transferase-π,GST-π）表达强度与生存期相关（P＜0.05),ToPoⅡ表达与组织分化程度相关（P＜0.05),其中P-gp表达与GST-π高度相关（P＞0.01)。GST-π与ToPoⅡ表达相关（P＜0.05),而细胞凋亡指数与MDR表达不相关（P＞0.05)。结论：MDR基因产物表达（P-gp,GST-π和ToPoⅡ）具相关性,但与Al不相关。MDR表达可能由一系列相同基因组调控,而细胞凋亡则可能属于不同基因调控系列。     

树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖及CyclinD1、p16表达的影响

目的探讨树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖及CyclinD1、p16表达的影响,进一步研究其抗胃癌的可能机制。方法培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞法检测树舌多糖对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。实时荧光定量法检测树舌多糖作用人胃癌SGC-7901细胞72 h后CyclinD1及p16的表达情况。结果随着树舌多糖浓度增高和作用时间的延长,对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比有显著性差异(P0.05)。人胃癌SGC-7901细胞在G0/G1期表现出明显的增加,S期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡,其凋亡率随树舌多糖浓度增加而提高。实时荧光定量法检测显示,随着树舌多糖浓度的增加,CyclinD1表达逐渐减少,p16表达逐渐增加。树舌多糖浓度0.5mg/ml,1.0 mg/ml时,CyclinD1及p16表达存在显著性差异(P0.05)。结论树舌多糖对人胃癌SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少。RT-PCR法检测显示,CyclinD1呈现低表达,p16呈现高表达,由此推测,CyclinD1表达下调与p16表达上调可分别发挥细胞周期的正、负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。     

去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P＜0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P＜0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.     

维生素E琥珀酸酯通过内质网应激诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的:探讨内质网应激在维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的作用。方法:分别采用Western blotting和RT-PCR检测VES不同剂量(0、5、10和20μg/ml)处理SGC-7901细胞24 h和20μg/ml VES处理SGC-7901细胞不同时间对内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白(glucose regulative protein,GRP)GRP78、GRP94和内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)的蛋白和mRNA表达的影响;进一步采用RNA瞬时干扰阻断CHOP的表达后用20μg/ml VES作用SGC-7901细胞24 h,采用DAPI染色法观察细胞凋亡的改变。结果:20μg/ml VES组在mRNA水平卜均诱导GRP78、GRP94和CHOP的表达增加;在蛋白水平上20μg/ml VES显著增加GRP78和CHOP的表达,GRP94表达先降低,而后又升高;阻断CHOP后VES诱导的细胞凋亡由46.3%降低为27.9%(P0.05)。结论:内质网应激可能参与了VES诱导的SGC-7901细胞凋亡。     

P-gp、GST-π、Topo-II在结直肠癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨结直肠癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和拓扑异构酶(Topo-II)的表达与病理特征的关系及其相关性。方法:用S-P免疫组化法检测59例术前未经放、化疗的结直肠癌组织P-gp、GST-π、Topo-II的表达。结果:P-gp、Topo-II的过表达与所研究的病理特征无关(P>0.05),GST-π的过表达与淋巴结转移相关(P<0.05),而与其它病理特征无关(P>0.05)。P-gp的耐药率与GST-π的耐药率正相关(P<0.01),而与Topo-II耐药率负相关(P<0.05)。结论:应用免疫组化法联合检测P-gp、GST-π、Topo-II对结直肠癌患者选择化疗方案有重要意义。     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞VEGF、CXCR4表达的影响

目的：探讨复方苦参注射液（matrine injection,MI）对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、趋化因子受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）、免疫荧光法、酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达水平的影响。结果：复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;不同浓度复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增高,细胞中VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。结论：复方苦参注射液具有抑制相关肿瘤血管生成因子的作用,这可能是复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的机制之一。