PPARγ配体对缺血再灌注心肌一氧化氮合酶的影响

[目的]观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PARγ)配体罗格列酮对缺血再灌注心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨PPARγ配体对心肌再灌注损伤的作用及机制.[方法]42只SD大鼠随机分为假手术组(14只)、缺血再灌注组(14只)和缺血再灌注 罗格列酮组(14只).应用结扎左冠状动脉60min,再灌注60min的方法制作心肌缺血再灌注模型;观察心肌梗死面积及心肌肿胀度;测定血清CPK及LDH;测定缺血再灌注心肌NOS、cNOS和iNOS活性.[结果]与缺血再灌注组相比,缺血再灌注 罗格列酮组心肌梗死面积缩小23.9%(P＜0.05);心肌肿胀度减轻(P＜0.05);血清CPK及LDH水平降低(P＜0.05);心肌组织iNOS活性降低(P＜0.05),而NOS及cNOS活性无明显变化(P＞0.05).[结论]PPARγ配体对心肌再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制心肌组织iNOS有关.     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察血府逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法结扎家兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察血府逐瘀汤对家兔血清中磷酸激酶(CPK]、心肌组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)含量的影响;对心电图 ST段的影响.结果血府逐瘀汤各剂量组家兔血清中 CPK含量明显低于模型组(P<0. 01);心肌组织 MDA低于模型组(P<0. 01), SOD、 CK明显高于模型组(P<0. 01); ST段抬高的程度呈下降趋势.结论血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用.     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

硒拮抗自由基产生的临床研究

目的：探讨心脏手术中患者心肌缺血／再灌注期间,硒拮抗自由基损伤的效果。方法：心脏手术前患者服硒（Se）7天共280μg,测定术中心肌缺血前和再灌注后30分钟时心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性,丙二醛（MDA）、硒（Se）、钙（Ca）、镁（Mg）浓度。结果：服硒组未引起血浆和血细胞Se含量改变;但于再灌注后真红细胞Se含量明星降低（0．51±0．22比0．86±0．16,P＜0．001）;心肌Se含量明显增加（0．21±0．06比0．10±0．04,P＜0．01）;其心肌GPX活性增加程度低于对照组（8．5％比37．7％,P＜0．05）;心肌MDA水平比缺血前有所下降。结论：术前服硒通过提高再灌注后心肌的Se含量、增强拮抗自由基损伤的能力,减轻缺血／再灌注过程中自由基对心肌细胞的损伤程度。     

缺血预处理联合St.ThomasⅡ心麻痹液对兔未成熟心脏功能和病理学影响

目的：研究缺血预处理（IPC）对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：利用Langendorff模型灌注幼兔（14－21天）离体心脏。18只幼兔心随机分为2组，每组9只，IPC组经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St.ThomasⅡ心麻痹液（STH）使心脏停跳；对照组只用STH停跳心脏。两组兔心均在生理体温(39℃）下接受45min缺血、40min灌注。观察复灌后的心肌酶释放、心肌能量、心脏功能及病理学变化。结果：与对照组相比，IPC组肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）漏出量明显减少（P＜0．01），心肌ATP含量以保存（P＜0．05），再灌注末心脏左室发展压（LVDP）显著改善（P＜0．05）；光、电镜显示经过缺血预处理的心肌细胞损伤轻。结论：缺血预处理能明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤，改善再灌注后心脏功能的恢复，其机制可能与保存再灌注后心肌细胞中ATP含量有关。     

20-HETE在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：探讨20‐羟二十烷花生四烯酸（20‐HETE）在离体心肌缺血再灌注损伤中的影响及机制。方法大鼠离体心脏通过Langendorff装置建立缺血再灌注模型，心脏缺血35 min再灌注40 min。缺血前10 min开始分别灌流HET0016（1μmol／L）及不同浓度的20‐HETE（10、30、50 nmol／L），直至整个缺血再灌注结束。通过Powerlab／8P系统实时记录离体心脏血流动力学指标；心肌梗死面积采用TTC染色法测定；活性氧簇（ROS）及蛋白质羰基化水平分别使用DHE荧光探针法和DNPH法检测。结果灌流液中使用 HET0016显著改善了缺血诱导的心肌收缩力的下降，抑制20‐HETE的生成后，减少了心肌梗死面积的发生（P＜0．05）；而灌流液中外源性加入20‐HETE后加重了心肌再灌注后损伤（P＜0．05）。同时，HET0016明显降低了再灌注后ROS的生成及蛋白质过氧化，而加入20‐HETE后显著促进了ROS生成和蛋白质过氧化（P＜0．05）。结论20‐HETE通过增加ROS生成导致蛋白质过氧化加重心肌缺血再灌注损伤。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。