消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肾功能低下的相关性研究

目的：对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与肾功能低下进行相关分析。方法：采用链尿佐菌素复制糖尿病动物模型,比色测定其血清NO－一氧化氮合成酶（No synthetase,NOS)活力,肌酐（Creatinine,Cr)和尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN)含量,结果：糖尿病组大鼠各项指标均高于正常组,随病程延长差异显著（P＜0．01）,结论：糖尿病大鼠血清NO与肾功能低下呈高度正相关。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学症状及血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和降钙素基因相关肽水平的影响

目的研究都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学及血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法 60只Sprague Dawley大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及都梁滴丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制作偏头痛模型。各组大鼠灌胃给药后,分别观察其挠头次数,分光光度法和放射免疫法测血浆NO、NOS和CGRP水平。结果造模后30 min各组大鼠前肢挠头次数较空白对照组均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,造模后60 min阳性对照组和都梁丸高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05);造模后90、120、150 min,都梁滴丸高、中、低剂量组和阳性组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血浆NO、NOS、CGPR水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和都梁滴丸高、中、低剂量组NO、NOS、CGRP水平均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论都梁滴丸可通过降低血浆中NO、NOS、CGRP水平来发挥对偏头痛的治疗作用。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与IL-6、TNFα的相关性研究

目的：为观察实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与IL-6，TNFα的相关性。方法；采用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。用比色法测定其血清一氧化氮（nitric oxide.NO)含量和一氧化氮合成酶（NOsynthetase.NOS)活力，用放免法测定其血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor.TNFα）和白细胞介素-6（Inter leukin-6.IL-6)。结果：在实验性糖尿病大鼠血清中NO与TNFα和IL-6均呈高度正相关。并且随病程延长NO与TNFα含量逐渐增加。结论；NO引起的TNFα升高在糖尿病的发生发展中起一定作用。     

扶正口服液对吗啡依赖大鼠血清NO、NOS的影响

目的：观察扶正口服液（以下简称FZY）对吗啡依赖大鼠戒断症状及血清NO和一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法：剂量递增sc吗啡建立14d大鼠吗啡依赖模型,观察FZY对纳洛酮催促大鼠戒断症状的影响,并用分光光度法测定大鼠血清中NO含量和NOS活性。结果：①FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低吗啡依赖大鼠催促戒断症状分值（P〈0.01）,且10.96g生药/kg能明显抑制戒断引起的体重下降（P〈0.01）;②FZY两个剂量（5.48、10.96g生药/kg）可显著降低血清NO含量和NOS活性,效应呈剂量相关性。结论：扶正口服液能缓解吗啡依赖大鼠戒断症状,其机制可能与抑制体内NOS活性,进而下调NO水平有关。     

半夏泻心汤对偏头痛模型大鼠血液流变学及神经递质影响的实验研究

目的:研究半夏泻心汤(BXXXT)对实验性偏头痛模型大鼠血液流变学及神经递质的影响。方法:60只SD健康大鼠随机分成6组,分别为正常对照组、模型组、阳性组、半夏泻心汤高、中、低剂量组。正常对照组,模型组动物灌胃(ig)给予生理盐水(NS),其余各组动物灌胃(ig)给予半夏泻心汤,每组动物连续给药7 d。末次给药后1 h皮下注射硝酸甘油(NTG 10 mg/kg)建立实验性偏头痛动物模型。观察模型动物行为学症状,检测血液流变学指标及血浆NO,NOS水平。结果:半夏泻心汤可降低模型动物爬笼挠头次数,药物各剂量组血粘度较模型组有明显降低(P0.05)。半夏泻心汤高剂量组(10 g/kg)可降低模型动物红细胞聚集指数,中剂量(5 g/kg)降低模型动物血浆粘度。药物各剂量组对模型动物凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶时间(APTT)以及体内血浆NO,NOS水平均有明显的降低。结论:半夏泻心汤可改善NTG致偏头痛模型动物行为学表现,降低血液流变学相关指标,降低单胺类神经递质NO及其合酶NOS水平。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎作用

目的：观察威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀的影响,探讨其抗炎作用机制。方法：以角叉莱胶致大鼠足跖肿胀为实验模型,测定大鼠的足肿胀度,测定并比较各组大鼠血清一氧化氮（nilricoxide,NO）、溶茵酶和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）、抗超氧阴离子自由基、超氧化物歧化酶（superoxide disnmtase,SOD）的活力。结果：威灵仙总皂苷100mg／kg能够显著抑制大鼠足肿胀度,威灵仙总皂苷100,50mg／kg能够显著降低致炎大鼠血清NO、溶菌酶和MDA含量,升高抗超氧阴离子自由基、SOD活力,并能抑制NOS的活力。结论：威灵仙总皂苷的抗炎作用与其调节血清炎性递质的平衡相关。     

丹参酮对高血压大鼠心脏保护作用

目的：通过建立肾性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠心脏形态及NOS活性和NO产量变化,来探讨丹参酮ⅡA （Tanshinone ⅡA,TSN）对心脏的保护机制。方法：应用经典的双肾双狭复制肾血管性高血压大鼠模型（two～kidney, two～clip re-novascular hypertension model ,2K2C RH model）,设立假手术组、高血压组、丹参酮治疗组。采用鼠尾测压法测定大鼠血压;分别应用化学比色法法和硝酸还原酶法测定心肌组织 NOS活性测定及一氧化氮（ NO）的浓度;结果：丹参酮可促进心肌组织NOS活性及NO产量增加,并可明显改善RH大鼠心肌肥大和间质纤维化。结论：丹参酮可明显改善RH大鼠心肌肥大和心肌间质纤维化,此作用可能与TSN促进心肌组织eNOS蛋白表达、上调NOS活性和NO产量有关。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

运动疲劳训练对大鼠海马NOS活性的影响及中药的干预作用研究

目的：研究运动性疲劳模型大鼠海马一氧化氮合成酶（NOS）活性的改变以及活血补气中药（水蛭、人参等）的干预作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组（A）、运动疲劳模型组（B）、运动疲劳模型组＋预防服药组（C）,对大鼠进行运动疲劳游泳训练。观察运动疲劳训练后大鼠海马中的NO和NOS的变化与细胞凋亡的关系。结果：①与A组相比,B组的细胞凋亡显著增加,有明显差异（P〈0.01）;C组与B组相比较,C组的细胞凋亡显著降低,有明显差异（P〈0.05）。②与A组比较,B组的iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著下降,均有显著差异（P〈0.01）,C组与B组比较iNOS活性显著性下降,cNOS活性显著增高,均有显著差异（P〈0.05）。结论：长期运动疲劳训练后大鼠海马细胞凋亡显著增加,同时iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著性降低,NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是引发细胞凋亡的重要机制;而活血补气中药的补充对减缓长期疲劳运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。     

乙醇对雄性大鼠交配行为的影响及其机制研究

目的探讨乙醇对雄性大鼠下丘脑神经递质、血中激素水平和交配行为的影响及其机制。方法健康wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,分别应用交配实验、乙醇脱氢酶法、放射免疫分析法、硝酸还原酶法和化学比色法观察乙醇中毒后雄性大鼠交配行为的改变,血清睾酮（Testosterone,T）、下丘脑一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的变化。结果各实验组大鼠骑跨次数和插入次数与对照组大鼠比较明显减少,差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）,乘骑潜伏期及插入潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0．01）;实验组大鼠血清睾酮含量较对照组均下降,下丘脑NO,NOS含量明显降低,差异有显著性（P〈0．01）。结论急性乙醇中毒后,下丘脑神经递质NO含量的降低和血中T水平的降低,可能是乙醇引起大鼠交配行为改变的机制之一。     

硝酸甘油偏头痛模型对大脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用

目的探讨硝酸甘油偏头痛模型对脑即早基因表达的影响及盐酸氟桂利嗪的干预作用。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、偏头痛模型组、治疗组,各组均灌胃给予盐酸氟桂利嗪或等量生理盐水,每日1次,连续7 d,末次给药20 min后,皮下注射生理盐水或硝酸甘油复制实验性偏头痛大鼠模型,于3 h后取材。随机选取大鼠脑片5个视野,进行c-fos和c-jun阳性细胞计数,分析每张切片上每个视野的平均灰度。结果偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞数[（30.60±3.78）、（26.50±6.56）]较对照组[（9.10±1.66）、（8.02±2.05）]明显增多（P〈0.01）,盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞数[（13.40±3.45）、（14.30±2.88）]较模型组显著减少（P〈0.05）;偏头痛模型组脑组织切片c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（104.50±13.73）、（84.34±16.92）]较对照组[（157.05±37.16）、（177.65±34.36）]显著减弱（P〈0.01）;盐酸氟桂利嗪治疗组c-fos和c-jun阳性细胞灰度[（129.18±37.2）、（151.44±43.29）]较模型组明显增强（P〈0.05）。结论硝酸甘油偏头痛动物模型可显著提高c-fos和c-jun阳性细胞数,减弱c-fos和c-jun阳性细胞灰度,而盐酸氟桂利嗪可抑制实验性偏头痛动物模型脑内c-fos和c-jun的阳性表达,增强c-fos和c-jun阳性细胞灰度。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。