病毒性心肌炎的分子生物学机制研究进展

近年来病毒性心肌炎在儿童中的发病率逐年上升，随着检测技术的不断提高，通过在分子水平上进行研究，发现了一些新的机制参与病毒性心肌炎的发生及发展。如近期已发现参与病毒侵入所需的受体及其信号转手途径，与病毒感染相关的宿主细胞基因异常与自身免疫反应激活的途径，以及心肌细胞修复时期的分子生物学基础等。这些机制的发现对于进一步探索治疗病毒性心肌炎的新方法提供了重要的依据。     

病毒性心肌炎诊断的研究进展

病毒性心肌炎是一种自然病程变化很大的疾病,其临床表现与多数辅助检查均缺乏特异性,致使确诊非常困难,特别是亚临床型及暴发型的病例.因此,应根据患者的症状、体征结合辅助检查的特点,对不同时期的患者予以针对性检查,以进一步确诊病毒性心肌炎.现将有助于病毒性心肌炎诊断的各种检查的特点综述如下.     

病毒性心肌炎55例

病毒性心肌炎５５例广东医学院附属医院儿科（５２４０２３）谭建新，孟琼，黄宇戈，李昌荣本文回顾性总结我院近５年收治的５５例病毒性心肌炎患儿，并结合文献进行分析。临床资料一、一般资料女１４例，男４１例。年龄３月～１４岁。平均５．９８岁。二、临床表现有明显...     

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

目前国内外对病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,但病毒性心肌炎给机体造成的损害受到高度关注,其发病机制成为研究的热点.随着免疫学和分子生物学的发展和应用,病毒性心肌炎发病机制的研究已取得很大突破.诸多学者主张将病毒性心肌炎的病程分为病毒复制期、免疫反应期及炎症性扩张型心肌病期.因此,该文通过对以往文献的复习,从以上三期阐述病毒性心肌炎发病机制的研究进展,旨在为病毒性心肌炎的诊断和治疗提供新的理论依据和参考.     

小儿病毒性心肌炎诊治研究进展和展望

病毒性心肌炎(VMC)甚为常见,VMC缺少特异临床诊断指标,亦缺少特异高效治疗方法,因此诊断和治疗有一定困难.近年来,VMC在诊断和治疗都有很大的进展.现介绍如下.     

病毒性心肌炎分子遗传学研究进展

研究发现，病毒毒株与宿主的遗传背景、年龄、性别及免疫状态都影响病毒性心肌炎的发生发展，其中最重要的因素是宿主遗传背景及. 柯萨奇病毒B3感染小鼠中筛选出5个候选基因，表现为编码β球蛋白、环磷酸腺苷反应结合蛋白结合蛋白及Nip21的基因下调，编码诱导三磷酸鸟苷酶、ND1（尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶的一个亚型）的基因上调。通过对上述5个候选基因分子生物学特性及其异常表达可能直接或间接地使心肌细胞受损的论述，进一步阐述了病毒性心肌炎与宿主遗传背景的关系。     

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病之一,其发病机制是国内外研究的热点。目前病毒性心肌炎发病机制的研究主要包括4个方面:病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用,其中病毒对心肌细胞直接损害和触发的人体自身免疫反应最为重要。现就其发病机制的研究进展作一概述。     

病毒性心肌炎常见合并症

病毒性心肌炎常见合并症郑州铁路局中心医院儿科（４５００５２）张梅梅急性心肌炎是儿科常见病，而有关其合并症的情况，临床报道甚少。现将我科自１９８９年３月。１９９年１２月间收治的３０例病毒性心肌炎，同时存在合并症１９例的临床资料分析如下。临床资料一、一般...     

病毒性心肌炎心肌内病毒持续感染的研究进展

病毒性心肌炎的发病机制至今仍未完全阐明,故目前本病的治疗仍局限于对症处理。众多的临床及研究均已证实,无论在本病的急性期,慢性期甚至在扩张型心肌病的晚期心肌内均存在着病毒的持续感染。     

小儿病毒性心肌炎与基因多态性的相关性研究进展

病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了,涉及到病毒对心肌细胞的直接损害、病毒诱发的自身免疫反应、基因多态性和遗传易患性等多个方面,其症状轻重不一,预后亦有很大差异.该文综述柯萨奇-腺病毒受体、维生素D受体、人类白细胞抗原、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶、血管紧张素转换酶和各种细胞因子的基因多态性与病毒性心肌炎的关系,以期对病毒性心肌炎的预防与诊治提供新的思路.     

病毒性心肌炎发病机制中遗传易患性的研究进展

迄今为止,病毒性心肌炎的发病机制仍未完全明了.但是,病毒对心肌细胞的直接损伤和免疫反应导致的心肌损害已被人们所共识.近年来,机体的遗传易患性在病毒性心肌炎发病中的作用越来越受到人们的重视.该文就此方面国内外的研究进展进行综述.     

小儿病毒性心肌炎的免疫改变观察

为探讨免疫与小儿病毒性心肌炎发病的关系,检测５４例病毒性心肌炎血清免疫球蛋白和外周血Ｔ淋巴细胞亚群,与健康对照组对比,结果：病毒性心肌炎急性期,恢复期血清免疫球蛋白无明显变化,急性期ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ４／ＣＤ８均明显下降,恢复期ＣＤ８下降,ＣＤ４／ＣＤ８明显升高;１３例慢性期ＣＤ８进一步下降,ＣＤ４／ＣＤ８进一步升高,提示病毒性心肌炎的免疫改变以细胞免疫为主,存在细胞免疫功能紊乱,急性期细胞免疫功能低下,恢复期、慢性期存在免疫过强和自身免疫反应。     

彩色多普勒组织显像在小儿病毒性心肌炎诊断中的应用

本文报告用彩色多普勒组织显像(DTI)测定正常小儿173名,病毒性心肌炎40例,发现DTI在正常小儿的规律。病毒性心肌炎二尖瓣环舒张早期运动速度(MVR-DeV)显著低于正常儿童,40例病毒性心肌炎MVR-DeV降低者占72.5％,经过治疗后MVR-DeV90％以上短期内恢复正常。MVR-DeV降低率显著高于心脏解剖、心功能、心脏血流参数、心电图和心肌酶的异常率。因此,MVR-DeV对病毒性心肌炎的诊断、病情了解以及疗效观察均有重要价值。     

三种不同类型抗心磷脂抗体在小儿病毒性心肌炎中的价值

采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定６２例ＣｏｘＢ组病毒引起的病毒性心肌炎（ＶＭ）患儿和４０名健康儿童的血清抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）。结果：ＶＭ组ＡＣＡ－ＩｇＧ、ＡＣＡ－ＩｇＡ、ＡＣＡ－ＩｇＭ阳性率（分别为４５．２％、３０．６％、３３．９％）均显著高于正常对照组（分别为２．５％、０、０）;ＶＭ发病早期ＡＣＡ－ｉｇＡ、ＡＣＡ－ＩｇＭ阳性显著多于ＡＣＡ－ｉｇＧ阳性恩赐 ＡＣＡ－ＩｇＧ阳性者的ＣＫ－Ｍ     

存活素蛋白在病毒性心肌炎中的表达及作用

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)中存活素蛋白的表达变化及可能机制。方法以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染SD乳鼠原代心肌细胞复制VMC细胞模型,在CVB3感染后0、12、24、36、48、60 h观察心肌细胞形态及搏动情况,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评估心肌细胞损伤程度,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot技术检测抗凋亡蛋白存活素及凋亡酶cleaved-caspase-3的表达。结果 CVB3感染48 h后,乳鼠原代心肌细胞开始出现团缩变圆,搏动减弱、不规则,至60 h时大部分细胞停止搏动,细胞脱壁、溶解。CVB3病毒感染至细胞凋亡在60 h时至高峰(35.85±3.76)%。感染CVB3后,心肌细胞存活素蛋白表达明显增加,12 h即至最高峰(1.88±0.39),为正常组的1.88倍;随后存活素蛋白表达逐渐减少,60 h时至最低点(0.47±0.41)。CVB3病毒感染激活心肌细胞cleaved-caspase-3表达,60 h时至高峰(3.46±0.16)。心肌细胞存活素蛋白表达量与细胞凋亡率及cleaved-caspase-3表达量均存在显著负相关(r=-0.727、-0.677,P0.01)。结论 VMC时存活素蛋白表达增加,可能在早期参与抗心肌细胞凋亡作用。     

核因子κB在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法 BALB/c小鼠100只,随机分成2组.对照组40只,腹腔注射MEM培养液0.1 ml;病毒组60只,腹腔注射107/ml柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒液0.1 ml.两组在接种后第O、4、7、10天取心肌组织用Westem blot法检测心肌细胞核NF-kB的含量,同时测定心肌病毒载量、心肌病理积分.结果 病毒感染后第4、7、10天病毒组心肌细胞核NF-kB的含量明显高于对照组,差异有统计学意义,且与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.985、0.965,P＜0.05);第4、7天CVB3载量与心肌病理积分(坏死)呈正相关(r=0.790、0.759,P＜0.05),而第10天无相关性(r=-0.058,P＞0.05).结论 NF-KB在病毒性心肌炎的发病机制中有重要作用;CVB3感染可调节心肌细胞核NF-kB的含量,这种调节作用不依赖于CVB3的复制.     

天麻对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞保护作用的研究

目的 研究天麻对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞的保护作用.方法 将Balb/c小鼠分为正常对照组,VMC对照组,天麻低、中、高干预组共5组,分析各组小鼠生存率、心肌病理积分以及脑钠肽(BNP)、超声主动脉血流峰值流速(Vp)、主动脉流速积分(Vi)等心功能指标.结果 高剂量天麻干预组与VMC对照组相比,小鼠死亡率明显降低,病理积分、BNP、Vp、Vi等指标的差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),而中、低剂量组与VMC对照组相比,上述指标差异均无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 天麻对VMC小鼠心肌细胞有保护作用.     

皮质激素对病毒性心肌炎疗效及其不良反应预防的实验研究

目的 研究皮质激素对病毒性心肌炎(VM)的疗效与不良反应及预防不良反应的对策。方法 40只小鼠平均分为6组，每组40只，A组为正常对照组，B组单用激素组，C组单纯柯萨奇病毒(CVB)组，D组CVB 早期激素(CVB感染后3d用激素)组，E组CVB 早期激素 参麦注射液(SMI)组，F组CVB 后期激素(CVB感染后10d用激素)组。于感染后第3、7、10、14、21、30、40、50天，各组分别处死5只小鼠。检查心肌病理积分、病毒滴度和停留时间、心肌细胞凋亡率和坏死率。结果 CVB3感染小鼠早期用激素，心肌病理积分和细胞坏死率显著降低，对心肌细胞凋亡率无影响，但心肌内病毒滴度增高、停留时间延长；早期用激素加SMI可显著降低上述不良反应；后期用激素可提高疗效而无不良反应。结论 VM早期用激素可减轻心肌病变，降低心肌细胞坏死率，但可使病毒滴度升高，病毒在心肌内停留时间延长，如早期同时使用SMI可预防上述不良反应?     

溶酶体组织蛋白酶 L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义

目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)cathepsinL的表达。结果免疫组化与RT-PCR结果显示,感染CVB3m后小鼠心肌组织中cathepsinL的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至30d表达最高,各时点cathepsinL的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性(P<0.05)。结论cathepsinL在Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用。