大鼠脑干5－羟色胺神经元至腰骶髓的投射研究

应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪法结合免疫细胞化学双重标记法，观察了大鼠脑子５－羟色胺（５－ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔｍｉｎｅ，５－ＨＴ）神经元向脊髓腰６（Ｌ６）和骶１（Ｓ１）节段的纤维投射。结果表明：在脑桥尾侧网状核、前庭神经外侧核、巨细胞网状核、外侧旁巨细胞网状核、外侧网状核三叉下亚核、中缝大核及中缝苍白核出现ＨＲＰ－５－ＨＴ双标记细胞。提示Ｌ６和Ｓ１节段的５－ＨＴ传入纤维起源是广泛的，不仅延髓网状结构，而且脑桥网状结构和脑神经核内的５－ＨＴ能神经元也向Ｌ６和Ｓ１投射。     

大鼠脊髓横断损伤后移植胚胎5—羟色胺能神经元…

成年ＳＤ大鼠于第九胸髓（Ｔ９）处横断损伤，一周后将大鼠胚胎脑干中缝组织细胞悬液植入Ｔ９以下的脊髓内，动物存活１－１２月，分期处死取材，作５－羟色胺（５－ＨＴ）免疫组化的光镜和电镜观察。结果：脊髓损伤部位尾侧的脊髓内５－ＨＴ阳性标记的纤维未梢消失，移植后于植入部位见许多５－ＨＴ阳性标记细胞，其突起在脊髓灰质内长距离延伸，末梢的分布与正常动物相似，并在免疫电镜下见到５－ＨＴ能神经末梢的突触形成。     

大鼠间脑向腰骶髓的直接投射

目的研究大鼠间脑是否有向腰骶髓的直接投射，为进一步研究间脑对骶副交感核的直接支配提供形态学依据。方法应用ＨＲＰ逆行追踪法，将５％ＷＧＡ－ＨＲＰ注入Ｗｉｓｔａｒ大鼠腰６和骶１两段，动物存活力７２ｈ，灌注后取脑，冰冻切片，作联苯胺兰色反应，观察间脑ＨＲＰ标记细胞分布情况。结果室旁核、下丘脑外侧区、室核、前核、弓状核、交叉上核、背内侧核的外侧部和后核、丘脑束旁核、束旁下核及腹内侧核大细胞部，底丘脑未定带及ＦｏｒｅｌＨ２区，均有ＨＲＰ标记细胞分布，同侧优势。结论大鼠间脑可向腰骶髓发出直接投射纤维。）     

脑干下行抑制系统对背角会聚神经元的调控

在中枢神经系统内,上位中枢的下行通路可改变脊髓的感觉或运动机能。痛觉研究中发现,脑干下行抑制系统对脊髓背角会聚神经元具有重要的作用。行为实验证明:电刺激脑干特定区域,可产生明显的镇痛效应。而有效区域包括中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG),第三脑室周围灰质(Periventricular     

成人脑干中缝外区5－羟色胺细胞的分布

成人脑干中缝外区５－羟色胺细胞的分布解剖学教研室高振平，宋玉良，阎明鉴，戴桂林关键词脑干／细胞学，血清素／生理学中图号Ｒ３２３．１Ｒ３３５．９５－羟色胺（５－ＨＴ）细胞分布在脑干中缝以外区域虽然已有文献报道［１～３］，但对５－ＨＴ细胞出现在哪些核群内...     

大鼠脑干中缝核群EP3受体阳性神经元向脊髓背角的投射

目的 观察大鼠脑干中缝核群前列腺素E受体EP3亚型（EP3R）阳性神经元向脊髓背角的投射。方法 荧光金（FG）逆行追踪和EP3R免疫荧光组织化学染色相结合的双标记方法。结果 将FG注入一侧脊髓背角浅层，FG逆标神经元主要见于中脑导水管周围灰质（PAG）、脑干中缝核群、巨细胞网状核α部（GiA)、延髓网状结构、外侧网状核、三叉神经脊束核尾侧亚核和孤束核。EP3R阳性神经元主要见于PAG、脑干中缝核群和网状结构。FG标记并呈EP3R阳性的双标神经元主要见于脑干中缝核群和GiA。结论 脑干中缝核群和GiA向脊髓背色投射的部分神经元含EP3R，前列腺素E2可能通过EP3R对这些下行投射神经元发挥调控作用。     

婴儿猝死综合征脑干多发性5-羟色胺神经元异常

背景：延髓内的血清素能（5-羟色胺[5-hydroxytrytamine，5-HT]）神经元广泛地延伸到脑干的自主神经核、呼吸神经核及脊髓中，协助调节机体功能。既往发现，死于婴儿猝死综合征（sudden infant death syndrome，SIDS）的婴儿髓部5-HT受体存在异常，而这可能是某些SIDS病例的发病原因。     

脑干脊髓投射纤维的起源

目的探讨大鼠腰６和骶１两脊髓节段的脑内传入纤维来源。方法应用辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒｅｄｉｓｈｐｅｒｏｔｉｄａｓｅ，ＨＲＰ）逆行追踪技术，注入ＨＲＰ于大鼠脊髓内７２ｈ后，取脑干，做４０μｍ冰冻连续冠状切片，四甲基联苯胺（ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｉｄｉｎｅ，ＴＭＢ）呈色，中性红复染，光镜下观察记录。脑干内ＨＲＰ标记细胞。结果（１）中脑：中央灰质、Ｅ－Ｗ核、后连合核、Ｃａｊａｌ间位核、蓝斑、蓝斑下核、脑桥被盖核、楔状核、外侧丘系核、外侧丘系旁核、中脑线形核嘴侧部、红核反Ｍｉｎｉｎｕｓ核。后二核是对侧优势，余皆为同侧优势。（２）脑桥和延髓：前庭神经内侧核、外侧核。下核、脑桥尾测网状核、脑桥吻测网状核、巨细胞网状核、外侧旁巨细胞网状核、背侧旁巨细胞核、小细胞网状核、背侧旁正中核、旁正中网状核、外侧网状核、延髓中央网状核、腹侧亚核、中缝大核、中缝苍白核反中缝隐核，标记细胞均为同侧优势。结论大鼠脊髓腰６和骶１的传入纤维，广泛起源于脑干，提示腰骶段脊髓功能的复杂性。     

吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元的影响

目的:探讨吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发放电的影响及其作用机制。方法:采用Chung模型建立慢性神经性疼痛大鼠模型,行为学方法测试机械刺激缩足阈值判断模型是否成功。单个神经元记录法记录脊髓背角投射神经元放电活动。实验分正常大鼠组(N组),假手术组(S)和神经损伤性大鼠组(I组)。3组在脊髓表面予以吗啡、荷包牡丹碱(BIC)和番木鳖碱(STN)前后,以不同级别机械刺激足部感受野,分别记录脊髓背角投射神经元诱发放电活动。结果:脊髓表面用10μmol/L吗啡能显著抑制3组大鼠脊髓背角投射神经元的诱发性放电活动。与基础值相比,N组和S组压力刺激抑制了72%±6%(P<0.05),钳夹刺激抑制了76%±5%(P<0.05),但I组抑制作用显著低于N组和S组,压力与钳夹刺激与基础值比分别抑制32%±4%和26%±3%(P<0.05);而予以BIC阻断GABAA受体后,N组和S组吗啡的抑制作用明显减弱(P<0.05),I组吗啡的抑制作用无明显改变(P>0.05);STN阻断甘氨酸受体后,3组吗啡的抑制作用无明显区别;GABAA受体和甘氨酸受体同时阻断后,吗啡无明显抑制作用。结论:吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱,主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关。     

脊髓双投射神经元的形态学观察

通过逆行刺激颈背侧索和背外侧索鉴定猫腰骶膨大部双投射神经元并用辣根过氧化物酶(HRP)进行细胞内染色。胞体、树突及其侧棘和该细胞的局部轴突侧支得到充分显示。胞体位于Ⅲ—Ⅴ板层内,所有树突几乎也都位于Ⅲ—Ⅴ板层。树突在吻尾、内外、背腹方向长度比为4.5:1:2.8。轴突在Ⅲ—Ⅴ板层内广泛分支并发出曲张样的终末支,轴突侧支分布在树突树所在范围内和它们的附近以及胞体的腹侧。应用2001型数字图象处理仪分析测量胞体和树突棘,胞体长径和宽径分别为58.52μm 和51.04μm;树突侧棘的长、宽径分别为1.15～4.97μm(平均2.62μm)和0.78～3.27μm(平均1.93μm);长宽径比为1.51±0.26。树突棘茎长度为0.49～10.87μm(平均2.56μm)。     

胆囊传出神经的脑干起始神经元

幼狗10只,将CT—HRP注入胆囊壁,在脑干发现:1、迷走神经背核中标记细胞分布干除吻、尾侧外的该核全长,闩上2mm到闩下1mm最为密集,占总标记细胞的75.93％。在核的横切而上,自尾侧开始,标记细胞在核的内侧和前缘,继之在核的前份近向排列,稍上,随该核由横位移行为斜位,标记细胞也随之成斜位,近吻侧标记细胞逐渐小时     

梭曼急性中毒诱发大鼠脑干儿茶酚胺神经元表达c—fos

目的：观察梭曼急性中毒后脑干儿茶酚胺神经元的活动变化。方法：ＡＢＣ免疫组化法显示Ｆｏｓ蛋白的变化。结果：梭曼急性中毒后，脑干儿茶酚胺神经元内ｆｏｓ免疫阳性神经元急剧增加；ｃ－ｆｏｓ表达呈短暂一过性表达；Ｆｏｓ强阳性神经元在中毒１ｈ开始增加，２～３ｈ时达高峰，４ｈ开始下降。ｃ－ｆｏｓ表达与梭曼中毒剂量相关而与惊厥是否发生无关。结论：脑干儿茶酚胺神经元在梭曼中毒后发生广泛激活，可能是脑行为变化的先期事件，是惊厥发生以及呼吸、循环中枢衰竭的关键环节     

5—羟色胺及5—羟色胺类药物的研究进展

<正> 5-羟色胺(5-HT)是本世纪40年代末、50年代初由Eispamer和Rappoport等分别从胃肠道嗜铬细胞和血液凝固后血清中分离得到并定义的。5-HT是人体内分布最广泛的神经递质之一,无论是在中枢神经系统(CNS)还是在周围神经特别是在胃肠道和心脏的神经系统,对人体的生理功能都起重要的调节作用。因此,关于5-HT系统和5-HT     

大鼠脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学法观察了一氧化氮酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠脑干的分布。实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１０只，常规灌注固定处理，取脑作冰冻连续切片，片 ４０ｕｍ，间隔３张取１张。ＮＡＤＰＨ酶组织化学染色。结果表明：ＮＯＳ阳性神经元主要分布于中脑和脑桥上部，延髓分布极少。在上丘浅灰质层（ＳＵＧ）、中脑导水管周围灰质背外侧部（ＬＤＣＧ）、中缝背核（ＮＲＤ）、被盖背外侧核（ＬＤＴｇ）、桥脚被盖核最为密