电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响

目的：观察电针对东莨菪碱诱导谵妄大鼠远期认知功能障碍的影响及可能的作用机制。方法：将30只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组与电针组各10只,除空白组外,其余2组腹腔注射东莨菪碱建立谵妄模型,电针组建模后电针神庭、印堂穴,连续7 d,7 d后对3组大鼠进行Y型迷宫测试,测试结束后取大鼠脑海马组织,用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1β (IL-1β)浓度,用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用蛋白质印迹法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Y型迷宫测试总训练次数增加（P<0.05）,达标时间延长（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠Y型迷宫测试总训练次数减少（P<0.05）,达标时间缩短（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β水平均降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组海马组织棕黄色颗粒明显增多,提示...     

电针对术后认知功能障碍模型大鼠外周炎性因子表达的影响

摘要目的：研究电针对术后认知功能障碍（POCD）模型大鼠血清中炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素～6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响,探讨其对老年术后认知功能障碍的可能作用机制。方法：100只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、电针组、药物组,制备POCD模型,分别给予电针及药物治疗,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测电针对POCD大鼠造模后1天、3天、7天血清中IL-1β、IL-6及TNF—α表达的影响。结果与结论：电针能通过减少IL-1p、IL-6和TNF-α表达的途径抑制炎症反应,保护外周环境,进而改善大鼠的认知能力。     

天王补心丹加减对睡眠剥夺大鼠学习记忆及炎症因子表达的影响

目的:通过研究天王补心丹对睡眠剥夺模型大鼠睡眠质量、认知功能、炎症因子及免疫相关基因表达的影响,探讨天王补心丹对睡眠剥夺状态下学习记忆过程产生干预及发挥抗炎作用的可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠采用多平台水环境法模拟睡眠剥夺模型,随机分为模型组,天王补心丹组(20 g·kg~(-1)),艾司唑仑组(0.1 mg·kg~(-1)),另设空白组,每组10只。共予以4周的睡眠剥夺造模,后2周进行药物干预,模型组与空白组灌服等体积纯水。脑电图(EEG)评估造模情况、分析大鼠睡眠结构及质量;Morris水迷宫定位航行与空间探索实验分析大鼠学习记忆能力;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EB病毒诱导基因3(EBI3),细胞外信号调节激酶5(ERK5),p21活化蛋白激酶4(PAK4)的mRNA表达水平。结果:睡眠剥夺模型造模成功,与空白组比较,模型组大鼠的总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1,第2阶段时长均明显缩短(P0.01),上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间明显增加,而穿越平台次数和目标象限时间明显减少(P0.05,P0.01),血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平显著上升(P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,天王补心丹组大鼠的睡眠质量改善明显,总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1阶段时长显著增加(P0.01),认知能力有一定的提升,上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间缩短,穿越平台次数和目标象限时间明显延长(P0.05,P0.01);血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平明显降低(P0.05,P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平明显升高(P0.05,P0.01)。结论:天王补心丹可提高睡眠剥夺模型大鼠的睡眠质量与学习记忆能力,推测可能与其升高相关炎症因子表达水平,发挥抗炎作用有关。     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子的含量变化及mRNA的表达

目的:探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化及其mRNA的表达,初步分析脑-肠轴中细胞因子在IBS-D中的发病机制。方法:取健康SD大鼠30只,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组20只。模型组复制IBS-D模型,造模成功后取模型大鼠和正常大鼠的海马和结肠组织制成石蜡切片,采用免疫组化染色法分析组织中IL-1β,IL-2和TNF-α的表达,同时采用RTq PCR法检测其海马与结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-αmRNA的表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组海马和结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-α均明显增加,且海马与结肠组织中的IL-1β,IL-2和TNF-α呈一定程度的相关性;IL-1βmRNA在IBS-D组大鼠海马组织中表达量明显增加,TNF-αmRNA在海马和结肠组织中表达量均明显增加(P0.05),IL-2 mRNA的表达水平无显著变化。结论:IL-1β,IL-2和TNF-α作为致炎介质,在IBS-D脑海马和结肠组织均异常表达,提示其作用机制可能是通过影响神经-内分泌-免疫网络而实现脑-肠轴功能的结构基础改变,进而导致IBS-D的发生和发展。     

艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响,探讨艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性负重力竭游泳法建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时灸双侧"足三里"穴各3壮,隔日1次,共11次。观察大鼠力竭游泳时间,ELISA法检测大鼠海马和下丘脑炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果:与模型组比较,艾灸组在造模第14天和第21天力竭游泳时间显著延长(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),IFN-γ含量显著降低(P0.05);模型组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6含量显著降低(P0.01),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可显著下调大鼠海马促炎细胞因子水平,对下丘脑促炎细胞因子无明显作用。艾灸降低中枢炎性细胞因子与其发挥缓解疲劳作用的机制值得进一步研究。     

电针对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓GRK2及炎症因子表达的影响

目的 观察电针对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠模型脊髓G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨其缓解CCI疼痛的作用机制。方法 将25只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、导气电针组和电针组5组,每组5只。造模后3 d对导气电针组和电针组大鼠干预,共干预14次。干预4 d后处死模型1组,末次治疗后处死其余4组。于造模前、治疗前、治疗4 d、治疗11 d和末次治疗后测定各组大鼠机械缩足痛阈(MWT),采用RT-PCR法测定各组大鼠脊髓GRK2 mRNA表达,采用Western blot法测定大鼠脊髓GRK2及IL-1β、TNF-α、IL-10蛋白表达。结果治疗4 d后,与对照组比较,模型1组、模型2组MWT显著下降(P<0.05);与模型2组比较,导气电针组MWT显著上调(P<0.05)。治疗11 d后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著提高(P<0.01)。末次治疗后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著上调(P<0.01);与电...     

甜梦口服液对睡眠剥夺大鼠学习记忆、炎症因子及神经递质的影响

目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液对失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境对大鼠进行连续72 h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1 ml/kg)、中(4.2 ml/kg)、高(8.4 ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;Western Blot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。     

交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠致炎、抗炎细胞因子的影响。方法大鼠采用CUMS方法制备抑郁模型,比较体质量变化,进行糖水消耗实验和开场实验;并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清及海马组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-10的水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元形态。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显减少;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4明显升高,IL-10明显降低;海马神经元分层不清,排列紊乱,尼氏体浅染或消失。与模型组比较,交泰丸给药组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显增加;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-4、IL-10明显升高;海马神经元分层较明显,尼氏体浅染。结论交泰丸可明显改善大鼠抑郁样行为及海马神经元损伤,其机制可能与下调血清及海马致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和上调抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达有关。     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。