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炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’disease,CD),是以肠道炎症为特征的免疫应答失调相关性疾病。免疫学病因方面作为IBD发病机制的重要组成部分,成为全球研究的热点。继上一篇报道后我们现就2010~2011上半年最新文献作简要介绍。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一组反复发作的非特异性的慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来,肠道共生菌与肠上皮屏障之间的关系及其驱动的肠粘膜免疫失衡的研究已取得很大的进展,对揭示IBD的病因和发病机制无疑有所裨益。 相似文献
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樊晓红 《中国民政医学杂志》2012,(6):747-748
近些年,随着我国城市化、工业化进程的加快,人民生活水平的提高,炎症性肠病(IBD)在我国的发病有逐渐增多趋势,已日益受到重视。目前,炎症性肠病的病因和发病机制尚未明确,研究表明与肠道的免疫机制有关,也受感染、遗传与环境(食物、消化道菌群等)的影响。它是一种常见的慢性多发性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC),又称非特异性溃疡性结肠炎;另一种叫克罗恩病(CD), 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn's disease,CD),是与免疫应答失调有关的以慢性肠道炎症为特征的疾病.尽管IBD确切的病因学研究有待完善,但在其免疫学病因方面不断积累的研究数据让我们看到了诸多进展.作者仅就2009~2010年最新文献作简要介绍. 相似文献
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炎症性肠病是一种免疫相关的慢性炎症性疾病,目前难以治愈。传统治疗方法(如氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂)只能缓解症状,难以阻止疾病进展、改变疾病进程。生物制剂为炎症性肠病的治疗带来转机。随着研究的深入,更多新的生物制剂和小分子药物进入临床开发的各个阶段。本文对目前正在临床应用或研发的生物制剂和小分子药物的作用机制及临床试验结果进行总结,旨在了解本领域最新进展。 相似文献
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1肠内营养经肠内营养(Enteralnutrition,EN)系指采取经口摄食和管饲途径给予营养素,其营养物质经门静脉系统吸收输送至肝脏,有利于内脏(尤其是肝脏)的蛋白合成和代谢调节,同时可改善和维持肠道粘膜细胞结构与功能的完整性,防止肠道细菌易位。适当的经口摄入食物,是改善和维持营养的最符合生理和最经济的措施,适应于病情较轻和急性病变缓解后的慢性期,给予足够热能、优质蛋白质、无机盐、维生素,避免刺激性食物。根据血液生化检查,炎症性肠病患者多缺乏叶酸,维生素AB、D、K钙,铁,蛋白质等多种营养素,在不影响变态反应的… 相似文献
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病毒感染导致的急性胃肠炎大多炎症本身不重,且为自限性疾病,主要表现为呕吐腹泻.但少数免疫功能低下者发生的肠道机会感染病毒可出现巨大溃疡、出血等严重的肠道病变.病毒感染与炎症性肠病(IBD)的关系近年受到重视.病毒不是炎症性肠病的病因,但IBD患者本身的免疫功能紊乱比正常人容易感染有肠道侵袭性的病毒如巨细胞病毒、EB病毒、人细小病毒B19、单纯疱疹病毒等,而感染病毒后IBD的病情会加重. 相似文献
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炎症性肠病是由Croha病和溃疡性结肠炎所组成。本病由于具有慢性、反复发作倾向,有时往往可以发生暴发性发作,出现严重并发症,需要急症手术治疗。1Crohn病急症①急性右下腹痛:这种疼痛往往局限于右下腹区域,早期的临床症状很像急性阑尾炎。这种急腹症一般是在慢性Crohn病基础上的急性发作。②肠梗阻:在小肠crotw病或小肠结肠cro。病患者,肠梗阻是外科手术最常见的指征之一。梗阻以亚急性为主,急性梗阻少见。梗阻往往是继发于肠道纤维化和癫痕收缩,以及伴有急性炎症水肿、肉芽肿炎性增生,少数因肠腔狭窄而继发肠石症致梗阻。③自… 相似文献
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白细胞介素23与炎性肠病的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
炎性肠病是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制至今尚未被完全阐明。多种细胞因子的变化共同参与及免疫紊乱在炎性肠炎发生、发展中起着重要作用。白细胞介素23就是其中的一种,它属于前炎性因子,参与机体控制感染和自身免疫性疾病发生,白细胞介素23诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞,在炎性肠病的发病机制中可能处于重要地位。 相似文献
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炎性肠病(IBD)是遗传易感宿主对异常的环境因素作出免疫反应的结果。小分子RNA(MicroRNA,miRNA)是一类长约22个核苷酸、内源性、高度保守的非编码小分子RNA,调控人体多种生理过程。目前发现,miRNA在IBD中表达异常,这可能有助于今后明确IBD的发病机制,并且在疾病的诊断、靶向治疗中有重要意义。 相似文献
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背景 国外研究显示炎症性肠病症状量表(IBDSI)可用于炎症性肠病(IBD)患者进行疾病活动的自我评价,但该量表目前尚未在国内得到验证。 目的 探究IBDSI评估IBD疾病活动度的价值。 方法 选取2020年4月至2021年8月在南京医科大学附属淮安第一医院住院治疗的IBD患者102例,其中溃疡性结肠炎(UC)患者59例,克罗恩病(CD)患者43例。采用改良的Mayo评分评估UC病活动度,克罗恩疾病活动指数(CDAI)评分评估CD疾病活动度。患者入院后次日清晨填写由本院消化内科医生翻译的中文版IBDSI。IBDSI及各子量表评分与改良的Mayo评分,CDIA评分及实验室检查指标的相关性分析采用Spearman秩相关分析;绘制IBDSI及其各子量表评分(包括肠道症状、腹部不适、疲劳、肠道并发症、全身并发症)评估UC、CD疾病活动度的受试者工作特征曲线(ROC曲线)。 结果 59例UC患者改良的Mayo评分:临床缓解1例,轻度8例,中度46例,重度4例;IBDSI评分(26.27±15.16)分。43例CD患者CDAI评分:缓解期11例,轻度8例,中度22例,重度2例;IBDSI评分(26.95±16.19)分。Spearman秩相关分析结果显示,UC患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分与改良的Mayo评分呈正相关(P<0.05)。CD患者IBDSI总分、肠道症状评分、腹部不适评分、疲劳评分、全身并发症评分与CDAI评分呈正相关(P<0.05)。IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳子量表评估UC疾病活动度的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.836、0.710、0.786(P<0.05);IBDSI及肠道症状、腹部不适、疲劳、全身并发症子量表评价CD疾病活动度的AUC分别为0.911、0.806、0.785、0.867、0.734(P<0.05)。 结论 IBDSI及各子量表评分与UC和CD的疾病活动度存在一定相关性,有助于初步判断患者疾病严重程度。 相似文献
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炎症性肠病的肠外表现 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :分析我国炎症性肠病 (IBD)患者肠外表现的临床特点 ,探讨发生机制。方法 :收集武汉大学中南医院自 1984~ 2 0 0 3年期间IBD住院及部分门诊患者 15 2例 ,其中溃疡性结肠炎 (UC) 12 7例 ,克罗恩病 (CD) 2 5例 ,分别观察骨关节病变、口腔溃疡、眼病、肝胆疾病以及皮肤表现 ,对比UC和CD肠外表现的差异。结果 :本组 34%IBD患者有肠外表现 ,CD以口腔溃疡、骨关节病变以及肝胆表现为主 ,而UC以骨关节病变、皮肤表现为主。CD患者口腔溃疡发生率显著高于UC(P <0 .0 5 )。结论 :我国IBD患者肠外表现也比较常见。 相似文献
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溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)都是有肠道菌群失调、食物抗原和细菌抗原过度刺激免疫细胞导致免疫功能失调、炎症细胞因子、生长因子、炎症介质释放和氧自由基多因素引起、多环节累及的慢性炎症性肠道疾病。治疗应当采取针对其发病机制、病理生理与病理改变的多靶点、多环节治疗,阻断一些级联反应才能达到改善症状的临床缓解与肠镜缓解。 相似文献
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慢性炎症生物学的深入了解促进了针对炎症不同靶向生物治疗的发展,许多慢性肠道炎症、克罗恩病(CD)、溃疡性结肠炎(UC)的生物疗法已被评价。证明对CD有效的生物制剂包括TNF(infliximab、CDP571)、白细胞黏附分子α4整合素(natalizumab)的单抗,其他一些生物制剂尚未充分证明,包括p55TNF结合蛋白(奥那西普)、干扰素(IFN)-α、IFN-β-1α、抗IFN-γ抗体、抗IL-2抗体、p65反义寡核苷酸、 相似文献
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目的 分析营养治疗对炎症性肠病的治疗效果.方法 方便选取该院2014年2月—2016年5月收治的68例成人炎症性肠病患者随机分为实验组(营养治疗)和参照组(常规治疗)各34例,实验组在参照组治疗基础上给予肠内营养治疗、肠外营养治疗或肠内联合肠外营养治疗.记录两组炎症性肠病患者治疗效果、不良反应发生情况、住院时间、治疗费用和治疗前后体质指数,给予统计学分析后比较两组临床效果.结果 实验组内科治疗总有效率、不良反应发生率、住院时间、治疗费用、治疗后体质指数分别为91.1%、14.7%、(21.5±2.1)d、(5221.30±27.62)元、(19.6±1.49)kg/m2,均优于参照组85.3%、25.5%、(32.3±1.4)d、(7135.3±647.92)元、(17.3±1.37)kg/m2,差异有统计学意义(P<0.05).结论 炎症性肠病患者给予营养治疗,可以提高内科治疗总有效率、减少不良反应发生、缩短住院时间、降低治疗费用和改善营养状况,是炎症性肠病治疗的常规手段. 相似文献
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炎症性肠病动物模型的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD),病因虽不明确,但对其发病机理已有了较多的了解。该病的发生是由于个体易感性、肠道菌群和粘膜免疫相互作用所致。炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导、免疫学、遗传学等方法获得。三硝基苯磺酸与乙醇灌肠致炎法是目前最常用的方法,本文侧重概述介绍三硝基苯磺酸诱导的炎症性肠病的机制、模型、应用及优缺点,为疾病的研究、治疗和新药的开发提供指导。 相似文献