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相似文献
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目的 研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血CD 4CD 25调节性T细胞比例的变化,探讨其在UC病理机制中的意义.方法 选择UC患者33例,对照组20例.用流式细胞仪检测外周血CD 4CD 25T细胞阳性率.用RT-PCR检测外周单个核细胞(PBMC)中Foxp3 mRNA的表达.用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-10和TGF-β的浓度.结果 UC患者CD 4CD 25T细胞占CD 4T细胞的比例明显低于对照组(P<0.01),并且与疾病的活动指数及血沉水平均呈显著负相关(R值分别为-0.660和-0.572,P值均<0.01).UC患者Foxp3 mRNA的表达也明显低于对照组(P<0.01).两组患者血清IL-10和TGF-β的浓度比较无明显差异(P>0.05).结论 UC患者外周血CD 4CD 25 调节性T细胞明显降低,与疾病活动性相关,提示这类细胞可能在UC的病理机制中发挥作用.Foxp3表达降低可能是导致CD 4CD 25 T细胞发育障碍的重要因素.  相似文献   

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Graves病患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用流式细胞术检测Graves病患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞的水平,分析其表达差异及与甲状腺功能等相关指标的关系。结果显示,Graves病初发患者CD4^+CD25^+调节性T细胞数量减低可能与Graves病发病有关。  相似文献   

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AIM: To investigate the role of local colonic mucosal NK receptor-positive T (NKR+ T) cells in the regulation of intestinal inflammation, we analyzed the population and function of these cells in ulcerative colitis (UC). METHODS: Colonic mucosal tissues were obtained from colonoscopic biopsies of the descending colon from 96 patients with UC (51 endoscopically uninflamed, 45 inflamed) and 18 normal controls. Endoscopic appearance and histologic score at the biopsied site were determined by MaLts' classification. A single cell suspension was prepared from each biopsy by collagenase digestion. Two NKR^+ T cell subsets, CD56^+ (CD56^+CD3^+) T cells and CD161+ (CD161^+CD3^+) T cells, were detected by flow cytometric analysis. Intracellular cytokine analysis for anti-inflammatory cytokine interleukin-10 (IL-10) was performed by in vitro stimulation with phorbol-myristateacetate (PMA) and ionomycin. RESULTS: CD56^+ T cells and CD161^+ T cells are present in the normal human colon and account for 6.7% and 21.3% of all mononuclear cells, respectively. The populations of both CD56+ T cells and CD161^+ T cells were decreased significantly in the inflamed mucosa of UC. In contrast, the frequency of conventional T cells (CD56 CD3^+ cells and CD161CD3^+ cells) was similar among the patient and control groups. The populations of NKR^+ T cells were correlated inversely with the severity of inflammation, which was classified according to the endoscopic and histologic Marts' criteria. Interestingly, approximately 4% of mucosal NKR+ T cells expressing IL-10 were detected by in vitro stimulation with PMA and ionomycin.CONCLUSION: Selective reduction in the population of colonic mucosal NKR+T cells may contribute to the development of intestinal inflammation in UC.  相似文献   

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支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。  相似文献   

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CD4 CD25 调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺, 与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关.炎症性肠病(IBD)是一种病因未明侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病主要因素之一.CD4 CD25 调节性T细胞的异常表达可能与IBD的发病有关.  相似文献   

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目的研究CD4^+CD25^+调节性T细胞与慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系。方法用流式细胞分析仪分析来自健康人和ITP患者外周血细胞中的调节性T细胞(Treg)数目及比例;BrDU酶联免疫吸附测定试剂盒测定淋巴细胞增殖。结果活动期和治疗未缓解的ITP患者调节性T细胞的百分比明显低于缓解阶段的ITP患者和对照组;ITP患者体内调节性T细胞对淋巴细胞增殖的抑制活性也存在缺陷。结论ITP患者体内调节性T细胞数量下降和功能改变可能与该病免疫发病机制有关。  相似文献   

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目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+CD25调节性T细胞(Treg)的数量、功能及肿瘤坏死因子(TNF)-a 抑制剂治疗的影响.方法 活动性AS患者25例,10例给予etanercept治疗12周,健康对照21名,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4+CD25high T细胞比例;实时定量聚合酶链反应检测FOXP3 mRNA表达;免疫磁珠法去除CD25+细胞,可溶性噻唑盐(WST-1)法检测T细胞增殖.结果 活动性AS组CD4+CD25high T细胞比例与对照组差异尤统计学意义,但FOXP3 mRNA表达明显低于对照组(P<0.01),并与C反应蛋白(CRP)呈负相关(P<0.01).两组的CD4+CD25+细胞体外均能抑制T细胞增殖(P均<0.01). Etanercept治疗明显增加CD4+CD25highT细胞比例和FOXP3 mRNA表达(P均<0.01),与CRP降低呈负相关(P<0.05;P<0.01).结论 AS患者外周血表达FOXP3的CD4+CD25+Treg细胞异常,可能参与AS发生和发展;Etanercept治疗上调Treg细胞,可能是抗TNF-α治疗的一个机制.  相似文献   

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目的探讨结核病患者中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞存在状态、功能相关蛋白FoxP3表达水平及其与发病的关系。方法纳入对象包括45例活动性结核患者(包括25例肺结核和20例结核性淋巴结炎)、20例健康对照、20例康复的结核及6例颈淋巴结反应性增生患者。流式细胞术检测外周血中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞及其FoxP3蛋白的表达强度;荧光定量RT-PCR检测FoxP3 mRNA表达;免疫组化检测淋巴组织中FoxP3蛋白表达。结果活动性结核患者外周血中天然调节性T细胞的比例为2.91%±0.23%,显著高于健康对照(1.22%±0.18%)和康复的结核患者(1.50%±0.17%,P〈0.01),FoxP3阳性细胞在CD4^+CD25^+细胞中的比例高于健康对照,结核患者外周血单个核细胞中FoxP3 mRNA水平显著高于健康对照(P〈0.05)。免疫组化显示,结核性淋巴结炎组织中FoxP3的表达显著高于反应性增生的淋巴结组织(P〈0.01)。结论结核患者调节性T细胞显著增高,提示天然调节性T细胞可能参与结核病的发生。  相似文献   

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目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液、脾脏CD4+CD25+T细胞的变化,及地塞米松对CD4+CD25+T细胞的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组,空白对照(A)组,哮喘(B)组,地塞米松1(C)组、地塞米松2(D)组,地塞米松3(E)组.A组第l天给予腹腔注射生理盐水l ml,第15~21天每天给予生理盐水雾化.B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原l ml(卵蛋白1 mg+灭活百日咳杆菌9×106个+氢氧化铝干粉100 mg)混悬液,第15~21天给予1%的卵蛋白雾化30 min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0.2 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg.采用流式细胞仪检测的方法 ,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4+CD25+T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响.结果 B组BALF、外周血、脾脏CD4+CD25+T细胞表达占CD4+T细胞的百分比分别是(42.21±5.62)%、(12.69±2.70)%、(11.15±1.05)%,A组结果 分别是(18.76±5.85)%、(6.21±1.73)%、(7.85±2.13)%.B组与A组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.05);C组、D组、E组BALF中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比表达分别是(10.49±4.03)%、(13.28±5.12)%、(7.51±5.39)%,显著低于A组和B组,(P<0.05,P<0.01);外周血中,C组(6.03±1.43)%、D组(4.88±0.95)%与A组(6.21±1.73)%比较,差异无统计学意义,E组(3.49±0.62)%与C组、A组比较,差异有统计学意义(P<0.05).脾脏中,C组(7.25±1.82)%、D组(8.63±3.18)%与A组(7.85±2.13)%比较,差异无统计学意义,E组(3.38±1.37)%与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD4+CD25+T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一.地塞米松可以抑制CD4+CD25+T细胞的表达.BALF内CD4+CD25+T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4+CD25+T细胞变化可了解肺部情况.  相似文献   

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目的研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液、脾脏CD4^+CD25^+T细胞的变化,及地塞米松对CD4^+CD25^+T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照(A)组,哮喘(B)组,地塞米松1(C)组、地塞米松2(D)组,地塞米松3(E)组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15~21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml(卵蛋白1mg+灭活百日咳杆菌9×10。个+氢氧化铝干粉100mg)混悬液,第15~21天给予1%的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0.2mg/kg、1mg/kg、2mg/kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^+CD25^+T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^+CD25^+T细胞表达占CD4^+T细胞的百分比分别是(42.21±5.62)%、(12.69±2.70)%、(11.15±1.05)%,A组结果分别是(18.76±5.85)%、(6.21±1.73)%、(7.85±2.13)%。B组与A组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05);C组、D组、E组BALF中CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+T细胞的百分比表达分别是(10.49±4.03)oA、(13.28±5.12)%、(7.51±5.39)%,显著低于A组和B组,(P〈0.05,P〈0.01);外周血中,C组(6.03±1.43)%、D组(4.88±0.95)%与A组(6.21±1.73)%比较,差异无统计学意义,E组(3.49士0.62)%与C组、A组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。脾脏中,c组(7.25±1.82)%、D组(8.63±3.18)%与A组(7.85±2.13)%比较,差异无统计学意义,E组(3.38±1.37)%与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CD4^+CD25^+T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^+CD25^+T细胞的表达。BALF内CD4^+CD25^+T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^+CD25^+T细胞变化可了解肺部情况。  相似文献   

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目的探讨CD+4 CD+25调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg细胞)在持续性HCV感染患者CD+4 T细胞下调中的意义.方法流式细胞术检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 CD+25Treg细胞的数量以及细胞内因子的合成;与正常人或患者CD+4 CD-25 T细胞共同培养,检测其抑制功能;RT-PCR检测Foxp3的mRNA表达.结果 CD+4 CD+25Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 T细胞的(13.5±1.8)%,高于正常对照(5.3±0.8)% (P=0.004);主要合成IL-10,高表达Foxp3;CD+4 CD+25Treg细胞显著抑制CD+4 T细胞的增殖,以及合成IFNγ,并且抑制活性较正常人增高(P=0.034),这种作用不依赖IL-10和转化生长因子β.结论持续性HCV感染患者CD+4 CD+25Treg细胞表达增加,抑制活性增强,特异性抑制Th1反应.  相似文献   

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