矽肺肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞上纤维连接蛋白的分布及其意义

本文对31例矽肺患者的支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞(AM)上纤维连接蛋白(Fn)的定位分布进行免疫细胞化学(PAP、IGSS)观察,其中5例用胶体金标记(IGS)作免疫扫描电镜研究,发现所有AM均对抗Fn抗体呈阳性反应,吞矽AM上阳性标记更浓。应用免疫扫描电镜观察亦成功地显示轮廓清晰的电子致密的金标记(10nm)分布于AM细胞膜上,弥散但不均匀,伪足上特别多。退变的或未吞矽的AM仅少量标记物粘附细胞膜上。这些提示Fn在矽肺纤维化过程中起了重要作用。     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6及TNF-α的表达水平及其意义

目的调查哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化及其在哮喘发病中的作用。方法利用卵蛋白(ovialbumin,OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,对照组则用生理盐水代替;收集支气管肺泡灌洗液(bronchusalveolar lavage fluid,BALF)并用RMPI1640培养AM。各组细胞在利用LPS(5μg.ml-1)处理12小时前后,通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达水平。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎症细胞浸润明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01)。两组肺泡巨噬细胞经LPS处理后,IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显增高(n=7,P<0.01)。无论LPS处理与否,哮喘组肺泡巨噬细胞IL-6的表达水平与对照组相比明显增高(n=7,P<0.01);TNF-α的表达水平变化情况与IL-6相似,但其显著性不及IL-6高(n=7,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA的表达水平与对照组相比明显增高。由此可见,哮喘大鼠的肺泡巨噬细胞被激活并且产生IL-6和TNF-α从而参与哮喘的发生发展。     

矽肺患者肺泡巨噬细胞致纤维化作用的研究

本文研究矽肺患者全肺灌洗回收液(BALF)中,肺泡巨噬细胞(PAM)对肺成纤维细胞(FB)增殖的影响。4例矽肺病人的PAM培养2小时的上清液促FB增殖率为71.3％(FB培养第3天)～262％(FB培养第4天);2例非矽肺病人BALF中的PAM无明显促进作用。以上结果提示矽肺患者小气道和肺泡内存在着大量已吞噬矽尘并被激活的PAM,可能合成并释放出致纤维化因子,导致肺纤维化。     

动态监测重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-10的含量及其意义

目的动态监测重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-10的浓度变化，探讨其临床意义。方法收住本院ICU的重症肺炎患者，人选患者在病程的第1天，CPIS评分〉6分为CPIS高分组，CPIS评分≤6分为CPIS低分组。在病程的第1、4、7天抽取外周静脉血做细胞因子测定以及支气管肺泡灌洗液检查。结果无论在血液中还是在BALF中，CPIS高分组的IL-6、IL-8水平比CPIS低分组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），CPIS高分组IL．10水平比CPIS低分组组稍高，但尚未达显著差异；血液和BALF中IL石、IL-8水平与CPIS评分呈正相关（P〈0．05），血液和BALF中IL-10水平与CPIS评分无明显相关性。结论重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8的水平可以反映肺感染程度，IL-8、IL-10的水平及变化趋势可以反映患者预后情况。     

实验性矽肺大鼠肺组织中Th1/Th2型细胞因子的变化及意义

目的研究实验性矽肺大鼠在染尘后不同时间肺组织中Th1型细胞因子IFN-γ和Th2细胞因子IL-4的变化,初步探讨Th1/Th2型细胞因子与矽肺发病机制的关系。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为模型组18只、对照组12只。模型组以非暴露方式气管内一次性注入1 ml二氧化硅悬液（40 g·L^-1）建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入等量的灭菌生理盐水。分别在染尘后第1、7、14、21、28、35天各处死3只模型组和2只对照组大鼠,免疫组化SABC法观察肺组织中IFN-γ和IL-4的表达情况,用图像分析系统进行定量分析。结果与对照组相比,染尘后第1、7、14、21天,模型组大鼠肺组织中IFN-γ表达明显增强（P〈0.05）;IL-4的表达显著减少（P〈0.05）。染尘后第28、35天,模型组大鼠肺组织中IFN-γ表达与对照组没有显著性差异（P〉0.05）;而IL-4的表达量大量增加,明显高于对照组（P〈0.05）。结论矽肺发展早期以Th1型细胞因子发挥细胞免疫调节作用为主;后期Th2型细胞因子分泌增加,体液免疫增强。     

实验性矽肺大鼠中IP-10和TARC的表达及意义

目的研究Th1相关趋化性细胞因子IP-10(IFN-γ-inducible protein,干扰素诱导蛋白10)和Th2相关趋化性细胞因子TARC(thymus and activation regulated chemokine,胸腺和活化调节趋化因子)在实验性矽肺大鼠染尘后不同时间点的表达水平及意义。方法将54只雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组各27只。模型组采用非暴露式气管内一次性注入1 ml生理盐水二氧化硅悬液建立大鼠矽肺模型,对照组气管内注入1 ml灭菌生理盐水。分别在染尘后第1、7、14、21、28、35、77、106、126天处死两组大鼠各3只,结扎右肺,对左肺进行肺泡灌洗,收集其肺泡灌洗液并用ELISA法检测IP-10和TARC含量;免疫组化S-P法分析右肺组织中IP-10和TARC的表达情况。结果成功构建大鼠矽肺模型;模型组肺泡灌洗液中IP-10在第1、7、14、21天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);TARC在第1、7、14、21、28、35天明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。肺组织免疫组化结果用图像分析系统进行半定量分析,与对照组相比,染尘后第1、7、14、21天,模型组大鼠矽肺组织中IP-10表达差异有统计学意义(P0.05);染尘后第1、7、14、21、28、35天,模型组大鼠矽肺组织中TARC表达差异有统计学意义(P0.05)。结论 Th1和Th2相关趋化性细胞因子募集Th1及Th2细胞到肺组织中参与大鼠矽肺病变的免疫调节过程。     

肺感染大鼠肺泡灌洗液及血清中TNF-α、IL-6、IL-8的水平及其临床意义

<正>细胞因子是机体多种细胞分泌的小分子多肽物质,调节和参与机体的生理功能,起传递细胞间信息的作用。在感染性疾病进程中,激活的单核细胞和肺巨噬细胞释放多种炎性因子,特别是TNF-α、IL-6、IL-8。随着感染时间的延长,细菌的数量和其他毒力因子释放量逐渐增加,也导致炎性因子的水平不断增加[1],增高的炎性因子,部分吸收入血,使血清中及肺泡灌洗液炎性因子升高,该研究通过检测肺泡灌洗液及肺组织匀浆中细菌计数观察肺泡灌洗液及血清中各炎性因子水平来评价不同部位炎性因子对肺部感染急性发病期及定植期病情     

矽肺患者血清中甲状腺激素和白细胞介素-6的检测及意义

目的探究矽肺患者血清中甲状腺激素和白细胞介素-6（IL-6）的检测与意义。方法选择40例矽肺患者与30例健康者（对照组）作为研究对象,均测定血清总三碘甲状腺原氨酸（TT₃）、血清总甲状腺素（TT₄）、促甲状腺素（TSH）、IL-6水平,并进行比较。结果矽肺各组患者血清TT₃、TT₄水平显著低于对照组（P<0.05）,血清IL-6水平显著高于对照组（P<0.05）,TSH水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。矽肺Ⅰ期组血清TT₃、TT₄水平显著高于矽肺Ⅱ期组与矽肺Ⅲ期组（P<0.05）,矽肺Ⅱ期组TT₃、TT₄水平明显高于矽肺Ⅱ期组（P<0.05）。矽肺各组间血清TSH、IL-6水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但当矽肺级别升高时血清TSH、IL-6水平升高;血清TT₃、TT₄与IL-6水平具有负相关性（r=-0.301,-0.374,P<0.05）。结论矽肺患者的血清TT₃、TT₄及IL-6水平可反映病情严重程度,且对临床诊断、预后估计及预防治疗具有一定意义。     

肺灌洗液肺泡巨噬细胞化学发光测定方法及临床应用

肺泡巨噬细胞在吞噬异物和细菌过程中,或在酵母多糖等刺激后,能产生多种反应氧类(ROS),化学发光(CL)强度直接反映ROS的量,ROS不仅有强烈的杀菌功能,而且与免疫、衰老、炎症、癌症,类风湿性关节炎、缺血等有关,因而PAM的化学发光研究对探讨某些疾病发病机制,治疗将有一定意义。本文介绍了肺灌洗液(BAL)获取方法,肺泡巨噬细胞悬液的制备及化学发光测定方法,并对实验条件进行初步探讨。并应用化学发光方法测定64例肺泡巨噬细胞化学发光,其中正常人10例,患者54例,其中特发性肺纤维化、肺癌、肺炎,PAM的自发发光及刺激发光都显著高于正常对照组(P<0.01),哮喘、胸膜炎、结缔组织病与正常对照组也有区别(P<0.05),支扩、肺结核,结节病与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。     

炎性细胞因子在大鼠缺氧缺血性脑损伤中含量变化及其意义

目的:检测SD大鼠脑缺氧缺血后脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达,探讨IL-1、IL-6和IL-8在大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中变化规律及其作用。方法:通过结扎左颈总动脉致大鼠脑急性缺血,后给8%氧气 92%氮气的混合气体致脑急性缺氧,建立大鼠脑急性缺血缺氧模型,在3个时相点采用rt-PCR方法测定假手术组、HIBD组脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量变化。结果:HIBD组大脑皮质内IL-1和IL-8含量3d达到峰值,随后逐渐降低;大脑皮质内IL-6含量1d达到峰值,随后逐渐降低。缺血脑半球IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量较假手术组明显增高(P<0.05),且随着时间延长其表达量增加。结论:在大鼠急性缺氧缺血性脑损伤中,脑皮质内IL-1、IL-6和IL-8表达增强,IL-1、IL-6和IL-8参与了脑缺血缺氧后炎症反应的启动、发展过程。     

IL-6在巨噬细胞向M2型极化过程中的诱导作用

目的 将小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和骨髓瘤细胞系KM3细胞共培养,探讨IL-6在巨噬细胞向M2型极化的过程的作用.方法 取对数生长期细胞,分为3组:A组(KM3细胞组),B组(RAW264.7细胞组),C组(RAW264.7细胞+KM3细胞组).分别予以ACTA(IL-6特异性抑制剂激活素A)或rIL-6(重组人IL-6)处理后,检测肿瘤相关M2型巨噬细胞表达标志F4/80+ CD206+的比例.RT-PCR和Westernblot方法检测各组细胞因子CCL22、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA和蛋白表达量.ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-6的含量.结果 RAW264.7和KM3细胞共培养24 h后,与对照组相比,M2 型巨噬细胞比例显著增加(P<0.05);予以ACTA处理后M2型巨噬细胞表达明显下降(P<0.05);而予以rIL-6处理后M2型巨噬细胞表达明显上调(P<0.05).与B组(RAW264.7细胞组)相比,C组(RAW264.7细胞+KM3细胞)M2型巨噬细胞相关细胞因子CCL22,IL-10的mRNA和蛋白表达水平明显上调(P<0.05),而M1型巨噬细胞相关因子IL-12,TNF-α的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05).与A组、B组相比,C组细胞上清液中IL-6含量在24 h、48 h、72 h时间点均明显上调(P<0.05).通过浓度梯度改变RAW264.7细胞或KM3细胞的数量,发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了IL-6的表达水平.结论 将RAW264.7细胞和KM3细胞共培养后,后者能诱导RAW264.7细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化, IL-6在上述转化过程中发挥重要作用.     

手足口病患儿血清中IL-6IL-10IL-13及IL-17的变化及临床意义

目的 探讨手足口病患儿血清中IL-6 IL-10 IL-13及IL-17的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）抗体夹心法测定46例手足口病患儿急性期、恢复期及40例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-17的含量,对手足口病患儿急性期、恢复期进行比较,同时对其中重症患儿、普通患儿进行比较,用统计软件进行统计学分析.结果 急性期重症组与普通组IL-6、IL-10、IL-13及IL-17水平均明显升高,与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,重症组与普通组比较有统计学意义（P＜0.01）.恢复期重症组与普通组IL-6、IL-17较急性期下降,普通组与对照组比较无统计学意义（P＞0.05）,而重症组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,但是IL-10、IL-13重症组和普通组均较急性期下降,但仍高于对照组,两组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）.结论 炎症因子IL-6、IL-17在急性期水平显著升高,而抑制性细胞因子IL-10、IL-13水平升高持续到恢复期.     

慢性肾炎治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群检测意义

目的探讨慢性肾炎患者治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群的变化。方法分别应用放免法、ELISA法和单克隆抗体法对30例慢性肾炎患者治疗前后进行了血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群水平的检测,并与35名正常健康人作比较。结果慢性肾炎患者在治疗前血清IL-2和CD4/CD8比值明显低于正常人组（P〈0.05）,而IL-6、IL-10和IL-18水平高于正常人组（P〈0.01）;经半年治疗后血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和CD4/CD8与治疗前组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论检测慢性肾炎患者血清IL-2、IL-6、IL-10、IL-18和T淋巴细胞亚群水平对判断病情及其预后均具有一定的临床实用价值。     

高血压脑出血患者血肿清洗液细胞因子表达及其意义

目的观察高血压患者脑出血后血肿清洗液中细胞因子含量变化及其意义。方法采用双抗体夹心法ELISA对54例高血压脑出血患者的血肿清洗液分别在发病后第1、3、5、7天进行连续检测,并与30例健康成人的结果对照。结果高血压患者脑出血血肿清洗液白细胞介素（IL-8、IL-6）、超敏c反应蛋白（hsCRP）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量在4个时间点均高于对照组（P〈0．05）。在病程的第3天血肿清洗液IL-8、IL-6、hsCRP及NSE含量明显高于第1天（P〈0．05）。结论高血压脑出血患者血肿清洗液IL-8、IL-6、hsCRP及NSE明显升高,可能与疾病的转归有关。     

IL-6、IL-12、IL-33在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的探讨丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33含量的变化及其临床意义。方法ELISA法检测30例丙型肝炎患者、30例丙型肝炎病毒携带者及30例健康对照者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平。结果相比丙型肝炎病毒携带者及健康对照者,丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平显著升高（P〈0．01）,且丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显著高于丙型肝炎病毒携带者（P〈0．01）;经治疗后丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显著降低（P〈0．01）。结论IL-6、IL-12及IL-33介导的免疫应答参与了丙型肝炎的发病,在丙型肝炎病毒感染的致病机制中有-定的临床价值。     

脑出血患者IL-6的表达及其临床意义

目的：观察脑出血患者IL-6蛋白的表达情况,探讨IL-6蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法：应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织IL-6蛋白的表达。结果：65例脑出血灶周边脑组织标本中,IL-6蛋白阳性表达率为92.3%（60/65）,10例正常脑组织中IL-6蛋白阳性表达率为10%（1/10）,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。脑出血后〈24h,IL-6蛋白阳性表达率为91.5%（43/47）;出血后〉24h,IL-6蛋白阳性表达率为94.4%（17/18）;出血组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：IL-6参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又导致IL-6浓度的异常变化,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

单侧重症肺炎感染侧和非感染侧肺泡灌洗液中IL-6和IL-10水平的比较

目的 探讨局部促炎因子白细胞介素6(IL-6)和抑炎因子白细胞介素10(IL-10)与肺炎的关系.方法 选择单侧重症肺炎患者25例,在明确诊断后24 h内行双侧肺泡灌洗,收集感染侧和非感染侧的肺泡灌洗液,放射免疫法测定其中细胞因子IL-6、IL-10的浓度.对照组非肺炎患者10例,相同方法测定肺泡灌洗液中IL-6、IL-10的浓度.结果 单侧重症肺炎患者感染侧BALF中IL-6、IL-10的浓度比非感染侧增高,两者有显著性差异(P＜0.01);肺炎组两侧BALF中IL-6、IL-10的浓度均比对照组显著增高(P＜0.01).结论 单侧重症肺炎患者感染侧局部的炎症反应程度比非感染侧强烈,BALF中IL-6和IL-10的浓度能反映局部炎症的严重程度.