吸入布地奈德对哮喘大鼠IL-4、IL-10、IFN-γ水平的影响

目的探讨哮喘大鼠IL-4、IL-10、IFNγ-水平以及布地奈德的干预作用。方法将30只W istar大鼠随机分组(n=10):模型组(A组)采用卵白蛋白致敏与激发;空白对照组(C组),以生理盐水代替OVA;布地奈德组(B组),第六次诱发哮喘结束后30 m in采用布地奈德混悬液雾化吸入2周。模型组和空白对照组以等量生理盐水代替。检测细胞因子IL-4、IL-10、IFNγ-的水平。结果 A组大鼠单核细胞培养上清中IL-4的水平明显高于C组(P<0.05),IL-10、IFNγ-水平明显低于C组(P<0.05);B组大鼠单个核细胞培养上清中IL-4的水平明显低于A组(P<0.05),IL-10、IFNγ-水平明显高于A组(P<0.05)。结论细胞因子IL-4、IL-10、IFNγ-参与哮喘发病的病理生理过程,吸入布地奈德能够有效改善Th1/Th2动态平衡,减轻哮喘的发作。     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

布地奈德对支气管哮喘患儿血清总IgE及嗜酸性粒细胞水平的影响

目的研究采用吸入布地奈德治疗支气管哮喘患儿对血清总IgE及嗜酸性粒细胞水平的影响。方法选择本院门诊哮喘患儿,按入组的先后随机分为治疗组与对照组,检测治疗前和治疗后1月血清总IgE及外周血嗜酸性粒细胞水平。结果治疗组治疗前后血清IgE及EOS差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论布地奈德治疗哮喘患儿能有效降低血清IgE及EOS水平,具有较好的疗效,且依从性好,起效快,值得临床推广和应用。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞SERCA表达的影响

目的:探讨吸入布地奈德混悬液对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)肌浆网钙-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法:按照随机数字分组的方法将大鼠分为正常组、哮喘组及布地奈德干预组,每组8只。哮喘组用卵蛋白雾化吸入法制作哮喘大鼠模型;正常组用PBS代替卵蛋白吸入;布地奈德干预组在卵蛋白吸入后用布地奈德混悬液泵吸干预。各组大鼠ASMC原代培养;实时定量PCR检测SERCA2 mRNA于ASMC中的表达;Western blot检测SERCA2于ASMC中表达。结果:SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在哮喘组ASMC中较在正常组中降低,差异有统计学意义(P<0.05)。SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在布地奈德干预组ASMC中均较在哮喘组ASMC中增高,差异有统计学意义(P<0.05);而与在正常组ASMC中表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布地奈德有可能通过增加SERCA2表达促进细胞内钙离子储备,从而改善哮喘气道高反应性。     

布地奈德雾化吸入对急性发作哮喘儿童血浆细胞因子水平的影响和疗效观察

目的 探讨布地奈德雾化吸入对急性发作哮喘儿童血浆细胞因子水平的影响和疗效观察.方法 选择68例急性发作期的哮喘患儿.随机分为治疗组和对照组,每组均为34例.两组患儿均常规予以抗感染、平喘及对症处理.治疗组在上述治疗的基础上加用布地奈德混悬液2mL（1mg）雾化吸入,每天2次.观察两组患儿治疗后的临床疗效,并观察血浆细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平的变化.结果 治疗1周后,治疗组的临床总有效率明显高于对照组（X2=4.22,P＜0.05）.两组患儿治疗前血浆细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平比较无明显统计学差异（P＞0.05）.治疗1周后两组患儿血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平明显降低（P＜0.01或P＜0.01）,且治疗组的下降幅度更明显（P＜0.05）.结论 布地奈德混悬液雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的疗效显著,能明显改善患者临床症状,缩短病程,安全性较好,作用机制可能与纠正血浆细胞因子的水平失调有关.     

雾化吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘的疗效及其对患者血清细胞因子水平的影响

目的 观察雾化吸入布地奈德(普米克)治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的效果及其对患者血清细胞因子水平的影响.方法 将112例CVA患儿随机分为雾化组和对照组各56例.雾化组采用普米克雾化吸入治疗,对照组采用口服长效β2受体激动剂治疗.治疗3个月后,比较两组疗效及血清细胞因子水平变化.结果 治疗3个月后,雾化组有效率为91.07％,显著高于对照组的75.00％(x2＝5.13,P＜0.05);雾化组血清白细胞介素4、γ干扰素、IgE、嗜酸粒细胞计数均显著低于对照组(t=2.10、2.34、27.63、3.13,均P＜0.05).结论 雾化吸入普米克治疗CVA效果较好,且安全性好.     

布地奈德雾化吸入对哮喘急性发作期患者细胞因子和肺功能的影响

目的观察布地奈德雾化吸入对哮喘急性发作期患者血清Th1及Th2细胞因子和肺功能的影响。方法将72例哮喘急性发作期患者分为两组,对照组35例仅采用对症支持治疗,观察组37例在对照组治疗基础上加用布地奈德雾化吸入。观察两组患者治疗前后血清Th1细胞因子(IFN-γ,IL-2)、Th2细胞因子(IL-4,IL-10)和肺功能的变化。结果两组患者治疗后血清Th1细胞因子(INF-γ、IL-2)明显升高(P<0.05),Th2细胞因子(IL-4、IL-10)明显下降(P<0.05),肺功能指标(用力肺活量、第1秒用力呼气容积和最大呼气流速峰值)较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组患者改变更显著(P<0.05)。结论布地奈德雾化吸入治疗哮喘急性发作期患者,可明显改善肺功能,其作用机制可能与纠正血清Th1及Th2细胞因子水平失调有关。     

雾化吸入高剂量布地奈德治疗重度哮喘患儿的疗效及其对血清细胞因子水平的影响

目的 探讨给予重度哮喘患儿雾化吸入高剂量布地奈德的治疗效果及对血清细胞因子的影响.方法 选择本院2015年3月至2016年4月重度哮喘患儿86例,通过随机数字表法分组,各43例.对照组给予小剂量布地奈德,研究组给予高剂量布地奈德.对比两组临床疗效、临床症状消失时间、治疗前后血清细胞因子、肺功能指标[第1s用力呼气量(FEV1)、呼气流速峰值(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)]水平变化情况,分析不良反应发生情况.结果 治疗有效率比较,研究组高于对照组(90.70％比74.42％),且研究组临床症状消失时间较对照组少,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前研究组白介素-4、白介素-10、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平与对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),治疗后研究组各指标水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗前研究组FEV1、PEF、MMEF水平与对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),经治疗,研究组各指标明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);不良反应发生率比较,研究组与对照组(4.66％比6.99％)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给予重度哮喘患儿高剂量布地奈德可取得良好疗效,能减少症状消失用时,改善血清细胞因子水平及患儿肺功能,且不会增加不良反应发生率.     

布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法：采用卵白蛋白（OVA）和Al（OH）3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）;哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于正常对照组（均P〈0.01）;哮喘组BALF中NO浓度显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组BALF中NO浓度显著低于哮喘组（P〈0.01）;PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.754,P〈0.01）;支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.760,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

哮喘大鼠肺组织Toll样受体3和9的表达及布地奈德的影响

目的 观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体3（TLR3）和TLR9的表达及对布地奈德的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法 建立大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织TLR3和TLR9的表达。结果 哮喘组（OD值：0.201±0.034）和布地奈德组（OD值：0.195±0.043）肺组织TLR3的光密度值显著高于对照组（OD值：0.144±0.039）（P〈0.05）,布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义。哮喘组（OD值：0.236±0.022）和布地奈德组（OD值：0.231±0.023）肺组织TLR9的光密度值均显著低于对照组（OD值：0.271±0.025）（P〈0.05）;布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义;肺组织TLR3和TLR9蛋白的表达水平无显著相关性（n=26,r=0.153）。结论 哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白表达升高,TLR9蛋白的表达则反之,TLRs的表达过度或不足可能是哮喘气道炎症的重要原因之一。布地奈德的抗炎作用可能主要不是通过TLR3和TLR9的途径实现。     

布地奈德对哮喘大鼠碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA表达的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子在急性哮喘大鼠肺组织的表达情况及布地奈德的干预影响.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和布地纳德治疗组,以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中碱性成纤维细胞生长因子的含量,免疫组化和原位杂交法测定肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达情况.结果：支气管肺泡灌洗液中的碱性成纤维细胞生长因子浓度、肺组织碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达水平哮喘组显著高于对照组（P＜0.01）,治疗组显著低于哮喘组（P＜0.01）,但与对照组相比仍较高（P＜0.01）,上皮细胞为主要表达细胞.结论：碱性成纤维细胞生长因子参与了哮喘的发病机制,布地奈德可抑制哮喘急性期碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA的表达增加效应,这可能是布地奈德抑制哮喘气道重塑的重要机制之一.     

口服西替利嗪联合布地奈德雾化治疗中国儿童急性哮喘的Meta-分析

目的 系统评价西替利嗪口服联用布地奈德雾化吸入治疗中国患儿急性哮喘的临床疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、Cochrane library、万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）和维普中文期刊全文数据库（VIP）,检索西替利嗪口服联用布地奈德雾化（试验组）对比单用布地奈德雾化吸入（对照组）治疗中国患儿急性哮喘随机对照研究（RCT）,检索时限为数据库建库至2020年1月,对符合纳入排除标准的随机对照试验进行数据提取和偏倚风险评价,然后采用RevMan 5.3软件进行Meta-分析。结果 共纳入12项RCTs,1 215例患者。Meta-分析结果显示：试验组总有效率（RR=1.25,95% CI=1.17～1.33）、痊愈率（RR=1.37,95% CI=1.16～1.63）均高于对照组,日间症状评分（SMD=-1.79,95% CI=-2.65～-0.93）和夜间症状评分（SMD=-1.63,95% CI=-2.42～-0.85）均小于对照组,第1秒用力呼气量（FEV1）增加值（SMD=2.12,95% CI=1.30～2.95）、肿瘤坏死因子-α下降值（SMD=-0.74,95% CI=-0.92～-0.56）大于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.01）,但两组患儿的不良反应发生率相当（RR=1.42,95% CI=0.89～ 2.27,P=0.14）。结论 西替利嗪口服联用布地奈德雾化吸入治疗中国患儿急性哮喘的疗效确切、提高患儿肺功能、降低炎性因子优于单用布地奈德雾化吸入,且不增加药物不良反应。     

孟鲁司特钠联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗咳嗽变异型哮喘75例的临床研究

目的探讨孟鲁司特钠联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗咳嗽变异型哮喘(CVA)的临床疗效。方法 75例CVA患者随机分为对照组和研究组。对照组36例,给予常规基础治疗和布地奈德混悬液雾化吸入;研究组39例,在对照组基础上给予孟鲁司特钠口服。观察治疗前、治疗10 d后临床疗效及肺活量(FVC)、最大呼气峰流速(PEF)及超敏C反应蛋白(hs CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-13(IL-13)水平变化。结果治疗前两组患者FVC、PEF及hs CRP、TNF-α和IL-13水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10 d后,研究组FVC、PEF升高幅度明显优于对照组(P<0.05),血清hs CRP、TNF-α、IL-13水平明显低于对照组(P<0.05),研究组治疗总有效率94.87%明显高于对照组总有效率77.78%(P<0.05)。结论孟鲁司特钠联合布地奈德混悬液雾化吸入治疗咳嗽变异型哮喘疗效显著、不良反应较少,明显改善哮喘、咳嗽等临床症状。     

丙酸倍氯米松对比布地奈德雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的Meta-分析

目的 系统评价丙酸倍氯米松对比布地奈德雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的临床疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）和维普中文期刊全文数据库（VIP）和万方数据库,检索时限均为2000年1月-2019年12月,搜集丙酸倍氯米松联用特布他林（试验组）对比布地奈德联用特布他林（对照组）雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的随机对照研究,对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件对纳入文献进行质量评价和Meta-分析。结果 共纳入11篇文献（3篇英文文献和8篇中文文献）,1 227例患儿。Meta-分析结果显示：试验组临床有效率[RR=0.98,95%CI=0.92~1.04]、哮喘缓解率[RR=0.97,95%CI=0.92~1.01]、临床症状评分[SMD=0.09,95%CI=-0.06~0.24]、咳嗽消失时间[SMD=0.02,95%CI=-0.32~0.36]、呼吸困难改善时间[SMD=-0.03,95%CI=-0.29~0.24]和肺部哮鸣音消失时间[SMD=0.15,95%CI=-0.11~0.41]、住院时间[SMD=0.04,95%CI=-0.09~0.17]、呼气流量峰值[SMD=-0.32,95%CI=-0.85~0.20]和不良反应发生率[RR=1.41,95%CI=0.74~2.69]与对照组比较均无显著性差异（P>0.05）。结论 现有证据显示,丙酸倍氯米松雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的临床疗效和安全性与布地奈德相当,值得临床推广。     

布地奈德联合不同药物雾化吸入治疗儿童哮喘疗效比较

目的：比较布地奈德联合特布他林,布地奈德联合特布他林及异丙托溴铵雾化吸入治疗儿童哮喘的临床疗效。方法：将某院急性发作期中度哮喘患儿74例,随机分为对照组和治疗组。在吸氧、止咳祛痰等常规治疗基础上,对照组给予布地奈德联合特布他林雾化吸入,治疗组在以上治疗的基础上加用异丙托溴铵雾化吸入。按体质量给予不同剂量药物,7 d为1疗程。分析比较2组患儿的临床疗效、临床症状消失时间、肺功能及实验室指标的变化。结果：治疗组患儿的总有效率明显高于对照组,治疗组的临床症状消失时间和住院时间明显比对照组短,2组患儿在总有效率、临床症状消失时间和住院时间上差异存在显著性（P<0.05）;治疗后,2组患儿的肺通气功能指标均有明显上升,治疗组患儿的肺通气功能指标显著高于对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,除大于20 kg患儿的EOS%指标外,治疗组患儿的其他实验室指标均明显低于对照组（P<0.05）。结论：雾化吸入布地奈德联合特布他林及异丙托溴铵的疗效优于布地奈德联合特布他林,症状消失时间缩短、肺功能明显改善并能够减少不良反应是治疗儿童哮喘的有效选择。     

Pharmacokinetics of budesonide in children with asthma

Summary The pharmacokinetics of the glucocorticoid budesonide was studied in 6 children with asthma after i.v. injection of 0.5 mg and oral inhalation of 1 mg as an aerosol. Budesonide is a 1:1 mixture of the epimers 22 S and 22 R, which were assayed separately by HPLC combined with RIA. All pharmacokinetic parameters of the epimers differed except the half-life of about 1.5 h. It was significantly shorter than that reported in adults. Plasma clearance averaged 103 l · h^–1 for epimer 22 R and 74 l · h^–1 for epimer 22 S; calculated per kg body weight these values were about 50% higher than in adults. The difference was about 40% when calculated per m² of body surface area. Since budesonide is a high-clearance drug, the data indicate higher liver blood flow · kg^–1 body weight and m² of body surface area in children. The systemic availability of the aerosol was approximately 30% of nominal dose, i.e. the same as in adults. The high clearance and short half-life of budesonide in children are advantageous in reducing the risk of possible systemic side-effects of prophylactic treatment of asthma in childhood.     

普米克令舒雾化吸入干预毛细支气管炎后哮喘发病率的效果探讨

目的　观察布地奈德 (budesonide,普米克令舒 )吸入疗法对减少毛细支气管炎后哮喘发病率的作用。方法　分组观察毛细支气管炎的患儿临床缓解后吸入和不吸入普米克令舒雾化液后 2年哮喘的发病率。结果　吸入组患儿发病率 14 .0 % ,对照组发病率为 33.3% ,二者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　在毛细支气管炎缓解后吸入普米克令舒可明显降低哮喘的发病率。     

布地奈德雾化吸人联合西咪替丁治疗小儿支气管哮喘的临床观察

目的 观察布地奈德雾化吸入联合西咪替丁治疗小儿支气管哮喘的临床疗效.方法 采用随机数字表法将135例小儿支气管哮喘患儿随机分为观察组67例和对照组68例.对照组患儿在常规治疗的基础上给予布地奈德雾化吸入治疗,观察组患儿在对照组的基础上静脉滴注西咪替丁,15 mg/kg,1次/d.两组均7d为1疗程.结果 观察组患儿临床症状消失时间及住院时间均显著少于对照组（P＜0.05）;观察组总有效率（94.03％）显著高于对照组（76.47％）,差异有统计学意义（x2=8.24,P＜0.05）;与对照组比较,观察组消化道症状发生率显著降低（P＜0.05）.结论 布地奈德雾化吸入联合西咪替丁治疗小儿支气管哮喘,有较高的临床有效率,且安全有效,值得临床借鉴.     

孟鲁司特钠联合布地奈德治疗小儿哮喘的疗效及其对肺功能和细胞免疫的影响

目的 探讨孟鲁司特钠联合布地奈德对小儿哮喘的疗效及其对细胞免疫的影响。方法 选取延安大学附属医院2017年1月-2019年1月120例哮喘患儿为研究对象,根据随机法将患儿分为对照组和观察组,每组60例。对照组患儿将吸入用布地奈德混悬液1.0 mg采用2.0 mL生理盐水溶解后以氧气为驱动力进行雾化吸入治疗,流量控制在6 L/min以内,2次/d,15 min/次。观察组患儿在对照组的基础上口服孟鲁司特钠咀嚼片,5 mg/次,1次/d。两组连续治疗2周。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的、症状评分、肺功能指标及免疫功能指标水平。结果 治疗后,对照组总有效率为78.33%,显著低于观察组的93.33%（P<0.05）。治疗后,两组日间及夜间症状评分均显著降低（P<0.05）,且观察组显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组第1秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）和FEV₁/FVC水平均明显升高（P<0.05）,且观察组各肺功能指标均显著优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺水平均显著升高（P<0.05）,且观察组CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺水平明显高于对照组（P<0.05）。结论 孟鲁司特钠联合布地奈德可有效改善患儿临床症状及肺功能,正向调节机体免疫水平,疗效确切,在小儿哮喘治疗中具有较高的应用价值。     

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的：观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘气道重塑组（A组）、布地奈德治疗组（B组）。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸．雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果：光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果：支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05）,但B组仍高于C组（P〈0．01）。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组（P〈0．01）;B组明显低于A组（P〈0．05）。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关（n=30,r=0．813,P〈0．01）。结论：气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。