咪喹莫特对哮喘小鼠气道炎症和调节性T细胞的影响

目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和调节性T细胞Foxp3表达的影响。方法:建立哮喘模型,第0、7、14天分别腹腔注射卵白蛋白(OVA)及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续7 d,吸入OVA前0.5 h,咪喹莫特组雾化吸入咪喹莫特30 min(1.5 g/L),地塞米松组腹腔注射地塞米松(4 mg/kg)。最后一次OVA雾化吸入后48 h取左下肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类和ELISA检测。结果:(1)HE染色显示咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠轻。(2)哮喘组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞较正常组显著增加(P<0.01),咪喹莫特组嗜酸性粒细胞比哮喘组显著减少(P<0.01)。(3)哮喘组BALF中IL-5水平较正常组显著升高(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著降低(P<0.01)。哮喘组BALF中IL-10水平较正常组显著降低(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著升高(P<0.05)。(4)哮喘组脾脏组织Foxp3+细胞数量较正常组减少,咪喹莫特组与地塞米松组较哮喘组增加(P<0.01)。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上增加Foxp3+细胞数量,减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

阿奇霉素对哮喘致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用

目的:探讨阿奇霉素对哮喘(OVA)致敏大鼠气道炎症及Th1/Th2失衡的调节作用。方法:SD大鼠40只,随机分为生理盐水组、哮喘模型组、地塞米松组以及阿奇霉素组,每组10只。利用卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠过敏性气道炎症模型,收集肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞分类计数。采用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达情况。光镜观察肺组织病理结构变化。结果:OVA模型大鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量明显增加;HE染色观察肺组织病理结构出现明显的支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞明显浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达均明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。阿奇霉素则显著降低肺泡灌洗液中中性粒细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞含量;明显改善支气管上皮脱落、杯状细胞增生,支气管周围嗜酸性粒细胞浸润现象;BALF中IL-2、IL-4、TNF-α与ET-1的表达也明显低于OVA模型大鼠(P<0.05)。结论:阿奇霉素通过调节Th1/Th2失衡对过敏性哮喘的气道炎症具有明显的治疗作用。     

长期雾化吸入4种非雾化剂型药物对健康SD大鼠肺组织的影响

目的:研究长期雾化吸入4种非雾化剂型药物对健康SD大鼠肺组织的损伤情况,评价其雾化吸入的安全性。方法:将40只健康SD大鼠(♂)按随机数字表法分为8组,分别为空白对照组、生理盐水组(溶剂对照)、布地奈德组(雾化剂型药物对照,0.1g/L)、二氧化硅组(肺损伤药物对照,40 g/L)和4种非雾化剂型药物组[定喘汤组(15 g/mL,以生药量计)、头孢曲松组(200 g/L)、清开灵组(原液)和痰热清组(原液)],每组5只。除空白对照组大鼠不作处理外,其余各组大鼠均雾化吸入给药,给药体积均为10mL,每天给药2次,连续给药56 d。给药结束后,对其外周血中白细胞进行分类、计数以及对支气管肺泡灌洗液中白细胞进行计数;苏木精-伊红染色观察其肺组织病理变化并进行尘细胞计数;免疫组化法检测其肺组织中白细胞分化抗原163(CD163)表达水平。结果:各组大鼠外周血中白细胞分类主要有淋巴细胞和中性粒细胞,其中又以淋巴细胞为主。与空白对照组比较,生理盐水组大鼠外周血中白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数和肺泡灌洗液中白细胞计数以及肺组织中尘细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05);支气管及肺组织结构完整,CD163表达为阴性。与生理盐水组比较,布地奈德组大鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05),支气管及肺组织结构完整,CD163表达为阴性;而其余5组大鼠外周血中白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数和支气管肺泡灌洗液中白细胞计数以及肺组织中尘细胞计数均显著升高(P<0.05);肺组织发生不同程度的肺泡壁增厚、肺泡间质水肿等病理变化,CD163表达均为阳性或强阳性。结论:4种非雾化剂型药物长期雾化吸入后可引起健康SD大鼠肺组织不同程度的病理改变,炎症细胞计数升高,肺泡中出现尘细胞。     

甘草酸对哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

目的:观察甘草酸对哮喘小鼠肺组织嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨甘草酸抗支气管哮喘的可能机制。方法:小鼠分为(哮喘)模型组、激素(强的松)组、甘草酸组和正常对照组,建立卵蛋白哮喘模型后给予相应药物,4周后处死小鼠,计数各组支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞及通过免疫组化检测各组肺组织中Eotaxin的表达,并与正常对照组比较。结果:与模型组比较,甘草酸能显著降低嗜酸粒细胞计数(P<0.01)及抑制肺组织Eotaxin的表达(P<0.05)。结论:甘草酸可能通过下调Eotaxin的表达而发挥抗嗜酸粒细胞性气道炎症的作用。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠IL-4、IL-10、IFN-γ水平的影响

目的探讨哮喘大鼠IL-4、IL-10、IFNγ-水平以及布地奈德的干预作用。方法将30只W istar大鼠随机分组(n=10):模型组(A组)采用卵白蛋白致敏与激发;空白对照组(C组),以生理盐水代替OVA;布地奈德组(B组),第六次诱发哮喘结束后30 m in采用布地奈德混悬液雾化吸入2周。模型组和空白对照组以等量生理盐水代替。检测细胞因子IL-4、IL-10、IFNγ-的水平。结果 A组大鼠单核细胞培养上清中IL-4的水平明显高于C组(P<0.05),IL-10、IFNγ-水平明显低于C组(P<0.05);B组大鼠单个核细胞培养上清中IL-4的水平明显低于A组(P<0.05),IL-10、IFNγ-水平明显高于A组(P<0.05)。结论细胞因子IL-4、IL-10、IFNγ-参与哮喘发病的病理生理过程,吸入布地奈德能够有效改善Th1/Th2动态平衡,减轻哮喘的发作。     

骨形态构建蛋白 2型受体下调单核细胞趋化蛋白 1/CC类趋化因子受体 2通路对哮喘小鼠气道炎症和 Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白 2型受体( BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和 Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法2021年 9月至 2022年 11月选用 24只 C57BL/6小鼠尾静脉注射 BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白( OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠于模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代 OVA造模)、 OVA模型组( OVA诱导小鼠哮喘模型)、 OVA+载体( Vector)组(空载慢病毒处理的 OVA哮喘模型小鼠)OVA+BMPR2组( BMPR2过表达慢病毒处理的 OVA哮喘模型小鼠),每组 6只。收集支气管肺泡灌洗液( BALF)和肺组织。免疫、组织化学检测肺组织 BMPR2表达水平;苏木精 -伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数 BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定( ELISA)试剂盒检测 BALF中白细胞介素( IL)-4,IL-5和 IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞 16HBE中 BMPR2、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP1)及其受体 CC类趋化因子受体 2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测 BMPR2与 MCP1相互作用。结果与对照组相比, OVA模型组肺组织 BMPR2(0.36±0.05比 1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润; BALF中炎症细胞总数［(93.25±9.32)×104个/毫升比( 4.79±0.41)×104个/毫升, P<0.001］、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高; Th1相关炎症因子 γ干扰素( IFN-γ)水平降低, Th2相关炎症因子 IL-4,IL-5和 IL-13水平升高。过表达 BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与 OVA+Vector组相比, OVA+BMPR2组 BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低; ELISA结果表明, OVA+BMPR2组 BALF中 IFN-γ水平升高, IL-4,IL-5和 IL-13水平降低,提示过表达 BMPR2可上调 Th1百分比,下调 Th2细胞百分比。进一步研究表明, BMPR2过表达显著下调了 MCP1及其受体 CCR2的表达水平,且 BMPR2与MCP1存在相互作用。结论 BMPR2可通过下调 MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节 Th1/Th2平衡。     

虫草多糖对OVA过敏性哮喘鼠气道炎症和气道高反应的影响

目的 观察虫草多糖是否具有抗过敏性哮喘的作用。方法 建立小鼠哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射OVA及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续14 d,吸入OVA前0.5 h,观察组予虫草多糖100 mg·kg^-1灌胃,阳性药物腹腔注射地塞米松。最后一次OVA雾化吸入后12 h进行气道高反应实验,之后收集支气管灌洗液进行细胞计数、分类、ELISA和RT-PCR检测,取左下肺组织做病理及免疫组化,观察肺组织炎症改变。结果 ①哮喘组气道反应性较正常组显著增高,虫草多糖治疗组气道反应性显著降低（P〈0.05）。②病理组织分析哮喘组支气管和小血管周围显示明显的嗜酸性粒细胞浸润,支气管黏液分泌增加;虫草多糖治疗组支气管和小血管嗜酸性粒细胞浸润程度明显减轻,支气管黏液分泌减少。③哮喘组BALF中出现大量嗜酸性粒细胞,虫草多糖治疗组较哮喘组嗜酸性粒细胞明显减少（P〈0.05）。④哮喘组支气管灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13较正常组显著增加,虫草多糖治疗组较哮喘组明显降低（P〈0.05）。⑤哮喘组肺组织中IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达增加,虫草多糖治疗组较哮喘组表达降低。结论 虫草多糖治疗可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道嗜酸性粒细胞炎症及粘痰蛋白的分泌。     

布地奈德吸入给药对慢性支气管哮喘小鼠HpARIh/STAT信号通路的影响

目的 探讨布地奈德吸入给药对慢性支气管哮喘模型小鼠多形螺旋线虫预警素释放抑制剂/转录因子（HpARIh/STAT）信号通路的影响。方法 30只小鼠随机分成3组,对照组、模型组和布地奈德组,每组10只。模型组小鼠于第1天和第14天用卵白蛋白（OVA）致敏,第24天开始雾化吸入1% OVA并持续刺激至第28天,建立哮喘气道重塑模型;布地奈德组小鼠在吸入OVA 2 h前吸入布地奈德30 min;对照组使用生理盐水代替OVA。第28天最后一次雾化结束后24 h处死小鼠,采用病理图像分析系统测量小鼠的气道形态学参数,分别取各组小鼠外周血和肺组织,用ELISA试剂盒检测外周血上清液肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素13（IL-13）和转化生长因子-β（TGF-β）水平,HE染色观察肺组织病理学变化,Western blotting检测肺组织蛋白HpARIh、IL-13、STAT3和STAT6的表达。结果 病理组织学结果显示布地奈德组小鼠支气管壁的炎性细胞浸润明显减少,支气管壁结构改变明显减轻。HE染色结果显示布地奈德干预后有效地减少了炎性因子对肺组织的浸润。ELISA结果显示布地奈德组与模型组相比,外周血上清中TNF-α、TGF-β和IL-13等炎症因子水平明显降低（P<0.05）,但仍高于对照组。Western blotting结果表明布地奈德通过增加HpARIh蛋白表达来激活STAT3,同时抑制STAT6,从而抑制哮喘诱发因子IL-13的表达水平。结论 早期雾化吸入布地奈德可以有效抑制TNF-α、TGF-β和IL-13等炎症因子的表达,同时通过激活HpARIh/STAT信号通路抑制IL-13的表达,明显减轻哮喘小鼠的气道重塑。     

布地奈德对哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的:研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法:30只清洁级幼年健康雄性Wisar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用ELISA法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于对照组(P＜0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低(P＜0.01);(2)哮喘组BALF中IL-4的浓度显著高于对照组(P＜0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P＜0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(P＜0.01).结论:哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,BUD有抑制气道炎症的作用,使IL-4合成减少,从而下调STAT6及其基因表达.     

红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响

目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。     

布地奈德治疗儿童哮喘的临床观察

目的：探讨布地奈德雾化吸入对儿童哮喘的临床疗效和安全性。方法：收集本院2009年3月～2011年3月68例哮喘患儿,随机分成两组,对照组30例,在常规抗感染治疗基础上加用受体激动剂（沙丁胺醇）雾化吸入。观察组38例,在对照组治疗的基础上加用布地奈德雾化吸入;对比两组总有效率。结果：治疗组治疗后1h后各症状体征改善分数明显优于对照组（P〈0.05）,住院时间明显缩短（P〈0.05）。结论：对于哮喘急性发作的患儿,治疗时雾化吸入支气管扩张剂的同时配合布地奈德混悬液雾化吸入,能够明显改善临床症状,建议进一步推广使用。     

吸入布地奈德混悬液与气雾剂治疗婴幼儿哮喘的疗效评价

目的 比较雾化吸入布地奈德混悬液与吸人布地奈德气雾剂治疗婴幼儿哮喘的疗效.方法 将80例年龄小于3岁的哮喘患几随机分为三组,A组(20例)用雾化器吸人布地奈德混悬液;B组(30例)使用面罩型筒式贮雾罐吸入布地奈德气雾剂;对照组(30例)不用吸入激素,常规治疗.在观察期的第1、3、6、12个月复诊,比较三组的临床症状评分、哮喘急性发作及药物使用的情况.结果 与对照组相比,A组和B组日间、夜间症状评分明显降低(P<0.01),哮喘的急性发作显著减少,使用β2受体激动剂和全身激素的次数减少(P<0.01);而A组在观察期的第1、3、6个月的治疗效果比B组更明显(P<0.05),两组在第12个月的治疗指标的差异无统计学意义(P>0.05).结论 吸入布地奈德治疗可使哮喘得到长期的缓解;使用雾化器吸入布地奈德混悬液,可以更早、更好地减轻哮喘症状,是婴幼儿哮喘的首选吸入方式.     

雾化吸入三氧化二砷及艾叶油对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）及艾叶油雾化吸入对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响及平喘的机制.方法 采用卵白蛋白（OVA）致敏激发复制哮喘豚鼠模型,60只豚鼠随机分为As2O3雾化吸入组[B1：2.0 mg/（kg·d）、B2：4.0 mg/（kg·d）]、联合用药组[C1：2.0 mg/（kg·d）＋ 0.05 ml、C2：4.0mg/（kg·d）＋0.1 ml];同时设生理盐水雾化吸入组（A组）及正常对照组（D组）.用药7天后,比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯C4的变化及Th 1/Th2失衡的情况.结果 （1）LTC4：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;B1与C1组比较差异有统计学意义（P＜ 0.01）; B2与C2组比较差异有统计学意义P（＜0.05）;B1与B2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.（2） Th1/Th2失衡：①IFN-γ：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,用药四组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;②IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;③IFN-γ/IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 白三烯C4的升高及Th1/Th2的失衡是支气管哮喘的重要发病机制,As2O3平喘的机制与降低LTC4及调节Th 1/Th2的失衡有关;艾叶油平喘的机制与降低LTC4有关,较小剂量的As2O3及艾叶油联合雾化吸入可安全有效地达到平喘的作用,二者联合应用有协同作用.     

孟鲁司特和布地奈德治疗支气管哮喘的研究

目的探讨孟鲁司特和布地奈德治疗支气管哮喘的临床疗效。方法将102例轻、中度支气管哮喘患者随机分为4组：A组（24例）每次服用孟鲁司特10mg,每晚1次。B组（28例）每次吸入布地奈德400μg,每天2次。C组（24例）每次吸入布地奈德400μg,每天2次;加用孟鲁司特10mg,每晚1次。D组（26例）每次吸入布地奈德800μg,每天2次。结果4组治疗后气道反应性的组胺浓度（PC20）评价指标均明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中C组治疗后评价指标改善比其他各组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。C组和D组治疗后肺功能指标均高于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;且改善情况优于A组和B组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论孟鲁司特联合吸人布地奈德治疗轻、中度支气管哮喘效果显著,可减少肾上腺糖皮质激素用量。     

罗格列酮对哮喘小鼠气道重塑模型气道平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的探讨哮喘小鼠气道平滑肌肌动蛋白-α（SMA-α）表达与气道重塑的关系,评价罗格列酮治疗对两者的影响。方法将BALB/C小鼠32只随机分为正常对照组（A组,n=8）、哮喘模型组（B组,n=8）、哮喘模型地塞米松雾化吸入干预组（C组,n=8）、哮喘模型罗格列酮雾化吸入干预组（D组,n=8）。采用SABC法免疫组化技术和计算机图像分析系统对小鼠气道SMA-α表达和气道重塑进行研究。结果 （1）与A组比较,B组小鼠气道平滑肌（ASM）厚度和上皮厚度均显著增加（P〈0.05）,而气道直径显著减小（P〈0.05）;C、D组ASM厚度和上皮厚度均增加（P〈0.05）,气道直径减小（P〈0.05）。（2）与B组比较,C、D组小鼠ASM厚度和上皮厚度均显著下降（P〈0.05）,而气道直径显著增大（P〈0.05）;C、D组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）与A组比较,B、C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著升高（P〈0.05）;与B组比较,C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著下降（P〈0.05）;C、D组SMA-α表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论气道SMA-α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一,罗格列酮治疗可延缓该反应的发生。     

布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入治疗小儿支气管哮喘的临床效果观察

目的探讨布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入治疗小儿支气管哮喘的临床效果。方法将84例支气管哮喘的患儿随机分为治疗组与对照组,每组各42例。治疗组给予布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入进行治疗,对照组给予单纯的沙丁胺醇雾化吸人进行治疗,比较两组的临床疗效。结果治疗组的总有效率为83．33％,明显高于对照组的52．38％（P〈0．05）。结论布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸人治疗小儿支气管哮喘疗效确切,不良反应少,值得临床推广应用。     

足量布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效分析

目的：探讨足量布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的疗效及安全性。方法：选取沂水中心医院儿科2011年10月至20]2年6月收治的毛细支气管炎患儿220例，随机分为足量布地奈德组（A组）90例、常规剂量布地奈德组（B组）90例和对照组（c组）40例。三组患儿均采取常规综合治疗，A组每次给予布地奈德混悬液1mg、特布他林雾化液1．5-25mg空气压缩泵雾化吸入，3次／天，病情好转后改为每次布地奈德n5nag、特布他林每次1．5—2．5mg空气压缩泵雾化吸入，2次／天，疗程5～7d；B组采用布地奈德每次0．5mg、特布他林每次1．5—2．5mg空气压缩泵雾化吸入，2次／天，疗程5—7d；C组只采用常规综合治疗。观察三组患儿症状、体征改善时间、静脉应用糖皮质激素时间及住院时间，记录不良反应。结果：A组与c组比较，A组显效率、总有效率、咳嗽消失时间、喘憋消失时间、哮鸣音消失时间、静脉应用激素时间及住院时间均优于c组（P均〈O．01）；A组与B组比较，除总有效率两组比较差异无统计学意义外（P〉0．05），其他指标A组均优于B组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈O．01）；B组与c组比较，B组上述指标均优于c组（P〈O．05或P〈O．01）；三组均未发现明显不良反应。结论：足量布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效显著，且安全、方便。     

吸入用布地奈德混悬液联合氨茶碱治疗老年支气管哮喘的临床效果

目的 观察吸入用布地奈德混悬液联合氨茶碱治疗老年支气管哮喘的临床效果.方法 将广东省东莞市人民医院诊治的80例老年支气管哮喘患者按随机数字表分为对照组与试验组,每组40例.对照组在支持治疗基础上给予2 mg吸入用布地奈德混悬液溶于5 ml的0.9％氯化钠注射液中雾化吸入,2次/d;试验组在对照组治疗基础上给予250 mg氨茶碱溶于100 ml 0.9％氯化钠注射液中静脉滴注,2次/d;均1周为1个疗程,治疗2个疗程.对比分析2组患者的治疗效果.结果 试验组临床有效率为97.5％ （39/40）,对照组为87.5％ （35/40）,试验组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.2组各出现2例不良反应,但程度较低,均可以忍受,2组不良反应发生率均为5.0％,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 使用吸入用布地奈德混悬液联合氨茶碱对老年支气管哮喘患者进行治疗,疗效满意,不良反应发生率较低.     

布地奈德福莫特罗吸入联合过敏原特异性免疫疗法治疗支气管哮喘的临床疗效

目的研究布地奈德福莫特罗吸入联合过敏原特异性免疫疗法治疗过敏性哮喘的临床疗效及对患者炎性反应指标的影响。方法选取我院2011-2012年收治的70例哮喘患者,随机分为实验组和对照组各35例,同期来院体检的健康人35例作为健康组;两组患者均接受对症治疗及布地奈德福莫特罗吸入剂治疗,实验组在此基础上进行过敏原特异性免疫治疗,抽取三组受检者静脉血,检测INF-γ、IL-4、IL-10、IgE、IgG等水平,比较三组各指标水平及临床治疗效果。结果实验组总有效率为97.1%,对照组为77.1%,实验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血清IL-4显著高于健康组,而IL-10、IFN-γ显著低于健康组(P<0.05);治疗后两组患者IL-4降低,而IFN-γ、IL-10升高(P<0.05),且治疗组IL-4显著低于对照组,而IFN-γ、IL-10显著高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者IgE、IgG1显著高于健康组,IgG2α均显著低于健康组(P<0.05)。治疗后两组患者3项指标均较治疗前显著改善(P<0.05),且实验组IgE、IgG1水平低于对照组,而IgG2α水平高于对照组(P<0.05)。结论布地奈德福莫特罗吸入联合过敏原特异性免疫疗法能更有效地改善免疫激活失调状态,抑制过敏反应病理过程,治疗哮喘疗效显著。