高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的观察高血压对高脂饮食兔腹主动脉内膜巨噬细胞和平滑肌细胞(SMCs)数量的影响。方法将同批兔随机分为高脂饲料组(15只)和普通饲料组(10只),喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只均给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,内膜巨噬细胞和SMCs的数量变化。结果高脂组兔腹主动脉近端血压高于远端血压,且高脂手术组血压差异更明显。普通假手术组血管内膜薄而光滑;普通手术组缩窄近端内膜比远端内膜稍有增厚;高脂饮食组血管内膜有大量泡沫细胞堆积,缩窄近端内膜厚于缩窄远端,且高脂手术组差异大于高脂对照组。高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和SMCs数量多于远端,且巨噬细胞多于SMCs;随着远端血压的降低,巨噬细胞与SMCs数量逐渐减少,巨噬细胞少于SMCs。结论高血压促进高脂饮食兔腹主动脉内膜进一步增厚,内膜巨噬细胞和SMCs数量增多,且巨噬细胞多于SMCs,推测斑块不稳定性增加;随着血压的降低,内膜逐渐变薄,内膜巨噬细胞和SMCs数量减少,且SMCs多于巨噬细胞,推测斑块稳定性增强。     

高脂饮食兔腹主动脉缩窄前后内膜平滑肌细胞和胶原平均光密度变化的研究

目的 研究动脉粥样硬化(AS)兔腹主动脉缩窄近端及远端内膜平滑肌细胞(SMCs)和胶原的变化.方法 将25只新西兰大白兔随机分为普通对照组、高脂手术组、高脂组,第8周和第28周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL),28周后高脂手术组行腹主动脉缩窄术,其余组行假手术.32周后利用生物机能实验分析系统测量各组腹主动脉缩窄近端和远端的压力.行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化方法分别观察腹主动脉形态学特征、胶原及SMCs.结果 ①高脂手术组缩窄近端内膜胶原较高脂组相同位置明显增多;高脂手术组缩窄远端内膜胶原较高脂组相同位置明显减少.②高脂手术组缩窄近端SMCs较高脂组相同位置增多,高脂手术组缩窄远端内膜SMCs 较高脂组相同位置减少.结论 AS兔腹主动脉缩窄近端血管内膜增厚,内膜胶原和SMCs增多;缩窄远端内膜变薄,内膜胶原和SMCs减少.     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响.方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月.采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达.结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P＜0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞.结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程.     

大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素Ⅱ变化

目的:探讨组织和血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系.方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型.利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆AngⅡ水平.结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠胸主动脉内膜厚度均显著增加(P＜0.01),中膜厚度减少(P＜0.05,P＜0.01);3组模型动物胸主动脉组织AngⅡ水平均显著高于(以内膜损伤组最高)对照组(P＜0.05或P＜0.01),且组织AngⅡ水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P＜0.01);而血浆AngⅡ水平在各组间无统计学差异.结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉AngⅡ水平密切相关,而与血浆AngⅡ水平无关.提示AngⅡ水平增高是AS的致病因素之一.     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响。方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月。采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达。结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P<0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞。结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程。     

血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化价值的研究

目的:探讨血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化的价值。方法:24只新西兰兔随机平均分成正常对照组和高脂喂养组,喂养12周后,采用超声血管回声跟踪技术检测兔腹主动脉血管结构及弹性,各参数测值与对照组进行比较;并于实验最后阶段检测兔血脂水平和观察兔腹主动脉粥样硬化情况。结果:高脂饮食组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)高于正常对照组,血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)低于对照组。高脂饮食组中,60%兔主动脉壁可见大量黄色脂样斑块,压力应变弹性系数(Eρ)、僵硬度(β)值较对照组明显增高[(201.65±25.60)vs(95.72±14.46),P=0.000;(19.40±3.82)vs(9.50±1.59),P=0.000];脉搏波速度(PWV-β)较对照组明显增高[(9.96±1.23)vs(9.50±1.59),P=0.000],顺应性(AC)较对照组明显减低[(0.05±0.01)vs(0.08±0.02),P=0.004]。此外,在高脂饮食组中,腹主动脉的内中膜厚度与Eρ、β、PWV-β这3个血管弹性指标有明显的相关性(P<0.05)。结论:超声血管跟踪技术评价动脉弹性方面稳定、敏感,不仅可以评估动脉弹性,而且可以检测疾病进展。     

改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型

目的：评估改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型方法的有效性,并检测早期斑块中免疫清除相关蛋白的表达。方法：采用20只新西兰大白兔,随机分为假手术组、经典手术组、改良手术组。假手术组予普通饮食,麻醉、切皮、分离股动脉加缝合,但不行球囊损伤。经典手术组和改良手术组予高脂饮食1周后,行腹主动脉球囊损伤术,其中经典手术组单向拉动球囊3次,改良手术组反复前后拉动球囊30～40次,术后继续高脂饮食4周。术后4周采用血管内超声检查腹主动脉内膜斑块情况,取腹主动脉损伤段行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色和免疫组化检测。结果：术后4周,各组体重增加差异无统计学意义。血管内超声显示改良手术组斑块增生显著,管腔狭窄。HE染色显示经典手术组和改良手术组均有不同程度的内膜增生,造模成功率均为100%。与经典手术组相比,改良手术组最大内膜厚度[（174.69±53.76）μm vs.(481.50±81.94)μm,P <0.05]、平均内膜厚度[（77.49±18.02）μm vs.(262.63±53.04)μm,P <0.05]、内膜中膜面积比[0.39...     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄的干预作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对血管损伤后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管血小板源生长因子(PDGF)与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组化法观察血管PDGF-B、ERK1/2表达.结果 假手术组动脉各层结构正常,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,TMP处理后,VSMC增殖程度降低;与假手术组比较.手术组血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01),PDGF-B、ERK1/2表达显著增强(分别P＜0.01).TMP明显降低AngⅡ含量、PDGF-B与ERK1/2的表达(P＜0.05).结论 TMP通过降低血浆AngⅡ水平、抑制PDGF-B与ERK1/2表达实现抗血管再狭窄的作用.     

氯沙坦对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的研究氯沙坦对大鼠动脉粥样硬化的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组和氯沙坦治疗组,正常组喂基础饲料,模型组以高脂饲料+维生素D3+动脉内膜球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型,治疗组同法造模后加氯沙坦治疗。喂养90 d后,比较各组间血脂水平、血钙水平、胸主动脉形态学改变、巨噬细胞和α-平滑肌肌动蛋白免疫组织化学结果、血浆和胸主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。分析病变部位的AngⅡ水平与相应的内膜厚度的相关性。结果与对照组相比,模型组和治疗组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血钙水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与对照组相比,内膜厚度增厚,中层厚度变薄(P<0.01);治疗组与模型组相比,内膜厚度变薄,中层厚度变厚(P<0.01)。对照组CD68阴性,模型组强阳性,治疗组为弱阳性;模型组斑块表面只有很薄的一层α-平滑肌肌动蛋白阳性,中层明显萎缩;治疗组内膜及中层均有较厚的α-平滑肌肌动蛋白阳性。血浆AngⅡ水平在3组间无差别;胸主动脉组织中的AngⅡ水平在模型组及治疗组均较对照组升高(P<0.01),治疗组较模型组降低(P<0.05)。主动脉粥样硬化病变中AngⅡ水平与相应的内膜厚度呈正相关。结论氯沙坦有抗动脉粥样硬化作用。     

抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相关性研究

目的:探讨抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其与抑郁症的关系.方法:调查31例单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ的含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定症状的严重程度,以HAMD减分率评定疗效.以30名健康志愿者为对照组.结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平[(436.75±239.14)pg/ml]明显高于对照组[(130.42±47.85)pg/ml],差异有统计学意义(P=0.000);治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平[(205.97±155.00)pg/ml]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.000);治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMD及HAMA总分值的减分率呈显著负相关[HAMD(r=-0.457,P=0.022); HAMA(r=-0.473,P=0.017)].结论:抑郁症患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平存在异常,血管紧张素Ⅱ可能参与了抑郁的病理生理过程.     

血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化价值的研究

目的：探讨血管回声跟踪技术诊断动脉粥样硬化的价值。方法：24只新西兰兔随机平均分成正常对照组和高脂喂养组,喂养12周后,采用超声血管回声跟踪技术检测兔腹主动脉血管结构及弹性,各参数测值与对照组进行比较;并于实验最后阶段检测兔血脂水平和观察兔腹主动脉粥样硬化情况。结果：高脂饮食组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）高于正常对照组,血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低于对照组。高脂饮食组中,60%兔主动脉壁可见大量黄色脂样斑块,压力应变弹性系数（Eρ）、僵硬度（β）值较对照组明显增高[（201.65±25.60）vs（95.72±14.46）,P=0.000;（19.40±3.82）vs（9.50±1.59）,P=0.000];脉搏波速度（PWV-β）较对照组明显增高[（9.96±1.23）vs（9.50±1.59）,P=0.000],顺应性（AC）较对照组明显减低[（0.05±0.01）vs（0.08±0.02）,P=0.004]。此外,在高脂饮食组中,腹主动脉的内中膜厚度与Eρ、β、PWV-β这3个血管弹性指标有明显的相关性（P〈0.05）。结论：超声血管跟踪技术评价动脉弹性方面稳定、敏感,不仅可以评估动脉弹性,而且可以检测疾病进展。     

压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达

目的:本研究观察压力超负荷左室肥厚(Left ventricular hypearophy,LVH)大鼠心肌组织AT1和AT2的表达,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体在左室肥厚中的作用及可能机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,14只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为:(1)假手术组(n=7);(2)手术组(手术组n=7);用免疫组化法及RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体(AT)的表达,同时检测LVH的指标:心肌纤维化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI、心肌细胞CSA、心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,APOI)、血浆AngⅡ水平及AT1和AT2蛋白和mRNA的表达水平均显著升高.结论:左室肥厚大鼠心肌组织AT1和AT2从蛋白和mRNA表达水平均明显升高;AT1和AT2均参与左室肥厚过程,但二者可能发挥相互拮抗的作用.     

大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素变化

目的?探讨组织和血浆血管紧张素 (angiotensin ,Ang )与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法: 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、 高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血 症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型。利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放 射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆Ang 水平。结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠 胸主动脉内膜厚度均显著增加(P<0.01),中膜厚度减少(P<0.05,P<0.01);3组模型动物胸主动脉组织Ang 水平均显著 高于(以内膜损伤组最高)对照组(P<0.05或P<0.01),且组织Ang 水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P<0.01); 而血浆Ang 水平在各组间无统计学差异。结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉Ang 水平密切相关,而与血浆Ang 水平 无关。提示Ang 水平增高是AS的致病因素之一。     

坎地沙坦酯对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的干预影响

目的:研究坎地沙坦酯(candesartan cilexetil,CAN)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠血管内皮功能的干预。方法:将大鼠随机分为AMI组、CAN组和假手术组,干预2周后处死,检测血压(blood pressure,BP)、血一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、离体胸主动脉条片舒缩功能。结果:与假手术组比较,AMI组血清NO含量、NOS活性降低,胸主动脉内皮依赖性舒张(endothelium-dependent diastole,EDD)功能减退,血浆AngⅡ含量升高,差异有统计学意义(P=0.000 4)。经CAN干预后血清NO含量、NOS活性升高达假手术组水平,胸主动脉EDD显著改善(P=0.0009),同时血浆AngⅡ含量升高,各组BP并无明显变化。结论:CAN在不影响BP的前提下显著改善大鼠AMI后的血管内皮功能。     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

抑制NF-кB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响

[目的]研究抑制NF-кB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响.[方法]分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组.以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-кB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平.[结果]NF-кB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P0.1).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异.培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义.[结论]高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-кB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ 1型受体表达;抑制NF-кB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达.     

2型糖尿病肾病患者维生素D与肾素、血管紧张素Ⅱ水平的相关性分析

目的分析2型糖尿病肾病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ的相关性。方法收集2015年3月—2016年3月承德医学院附属医院内分泌科诊治2型糖尿病患者107例的临床资料,根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组39例(ACR<30μg/mg)、微量蛋白尿组38例(ACR 30~299μg/mg)、临床蛋白尿组30例(ACR>299μg/mg)。检测患者血浆维生素D、肾素及血管紧张素Ⅱ的水平,并分析血浆维生素D与肾素及血管紧张素Ⅱ水平的相关性。结果维生素D水平:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组分别为(24.52±3.87)ng/ml、(22.59±4.00)ng/ml、(16.60±5.23)ng/ml,依次降低(F=29.85,P<0.01);肾素浓度分别为(13.52±3.80)pg/ml,(17.15±5.02)pg/ml、(21.04±4.15)pg/ml,依次升高(F=25.29,P<0.01),血管紧张素Ⅱ水平分别为(157.16±40.88)pg/ml、(208.80±58.77)pg/ml、(259.37±52.90)pg/ml,依次升高(F=34.05,P<0.01),组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ水平均呈负相关(r=-0.792、r=-0.870,P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者病情越严重血浆维生素D水平越低,而肾素、血管紧张素Ⅱ水平越高。     

2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的 观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法 测定30例2型糖尿病合并代谢综合征患者、30例2型糖尿病非代谢综合征患者和30例正常对照者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平,分析合并代谢综合征糖尿病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化,分析两者间的相互关系.观察奎那普利治疗后糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).血浆脂联素水平与血管紧张素水平呈明显负相关(r=-0.409,P<0.01).应用奎那普利治疗后患者血浆脂联素明显升高(P<0.01)、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(P<0.01).结论 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系.血管紧张素转化酶抑制荆奎那普利对代谢综合征的治疗可能有重要意义.     

实验性室间隔缺损动物体、肺循环动脉平滑肌细胞AT1R的表达

目的探讨体、肺循环动脉平滑肌细胞上血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异。方法19只猪随机分为手术组(n=10)、假手术组(n=4)及正常对照组(n=5)3组,手术组猪建立室间隔缺损模型。术后1个月处死,取主动脉、肺动脉、肺小动脉及肠系膜小动脉,消化成细胞悬液,通过放射性配基受体结合分析法测定每10^4个细胞上血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果假手术组与正常对照组动物受体的Bmax和KD差异无统计学意义,与对照组比较,手术组动物主动脉、肺动脉及肠系膜小动脉AT1R的Bmax值增高具有统计学意义,手术组动物主动脉AT1R的Bmax值高于肺动脉,肠系膜小动脉高于肺小动脉。结论动物模型体、肺循环AT1R的分布和变化支持幼龄动物“体循环ATR表达强于肺循环”的假说,此现象在存在心内左向右分流时尤为明显,可作为血管紧张素转化酶抑制剂或AT1R拮抗剂治疗婴儿VSD疗效的一种理论解释。