双参强心方对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌能量代谢的影响

目的研究双参强心方(SSQX)对心力衰竭模型大鼠的血流动力学和心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为5组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心梗后心衰模型,假手术组和模型组给予0.9%生理盐水,双参强心低剂量、中剂量和高剂量组分别给予双参强心方含生药量8.4g/kg、16.8g/kg和33.6g/kg。配制成10ml/kg的容积灌胃给药,一日2次,连续给药4周。在末次给药后2h,检测各组大鼠的血流动力学指标:HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min和LV dp/dt max;并检测心肌组织AMPK和FFA含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,心肌组织FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,SSQXL、SSQXM和SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,LV dp/dt max升高,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05);与SSQXM组比较,SSQXL组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min升高和LV dp/dt max降低,FFA含量增高,AMPK含量降低,差异有统计学意义(P0.05);SSQXH组大鼠HR、LVSP、LVEDP、LV dp/dt min降低,FFA含量降低,AMPK含量增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论双参强心方可改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏功能,提高心肌组织AMPK含量,降低FFA含量,有效调节心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响并探讨其作用机制。方法将40只急性心肌缺血造模成功大鼠随机分为对照组、普奈洛尔组、异丙肾上腺素组、川芎嗪+普奈洛尔组及川芎嗪组,于造模成功24 h后断头取心,用Langendorff离体心脏灌流方法,对照组灌流KH营养液,其余各组灌流相应药物,测定5组大鼠在药前10min及药后0.5 h、1 h心肌收缩力(IT)、心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)及左室射血分数(LVEF)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。结果在灌流给药0.5 h、1 h,川芎嗪组IT、LVSP、LVEF、HR及±LV dp/dtmax明显增高(P均0.05),与对照组及给药前比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论川芎嗪可增强急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心肌收缩力,加速传导,改善缺血心脏心功能,对急性心肌缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响

目的：观察参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响。方法采用结扎左侧冠状动脉前降支方法制备心肌梗死模型,筛选造模成功的大鼠30只,按随机数字表法随机分为模型组、卡托普利组和参麦组,每组10只,于造模成功24 h后处死取心脏,采用Langendorff离体心脏灌流法,卡托普利组灌流卡托普利溶液0.05 mol/L;参麦组灌流参麦注射液0.05 mol/L;模型组仅灌流KH营养液。于灌流前5 min及灌流后0.5、1、2 h检测大鼠离体心脏左室内压力峰值（LVSP）、左室射血分数（LVEF）、左室内压力最大上升/下降速率（±LV dp/dtmax）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）。结果灌流给药后1、2 h,参麦注射液可提高心肌梗死模型大鼠LVSP[(9.47±0.15)%比(3.34±0.05)%、(11.25±1.31)%比(3.79±0.04)%]及LVEF下降率[(7.44±0.10)%比(4.94±0.04)%、(10.24±0.31)%比(5.34±0.05)%],降低±dp/dtmax[(5011±253)mmHg/s比(5827±227)mmHg/s、(4732±212)mmHg/s比(5837±254)mmHg/s;(3139±127)mmHg/s比(4722±231)mmHg/s、(2997±125)mmHg/s比(4793±241)mmHg/s],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论参麦注射液可降低心肌梗死模型大鼠离体心脏心肌收缩力及心室内压力。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心功能影响

目的 探讨升解通瘀汤对心脏缺血再灌注损伤心功能的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组（升解通瘀汤组）、西药组（倍他乐克组）和中西药组（升解通瘀汤十倍他乐克组），并予相应处理。生理仪记录缺血期以及复灌期左室内压最大变化速率（±dp／dt max），左室舒张末期压（LVEDP）及左室收缩末期压（LVSP）；心肌染色测定缺血面积和梗死面积百分比。结果预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积，升高心肌缺血再灌注损伤的LVSP和＋dp／dt max，降低INEDP和-dp／dt max，进而改善心肌血供。结论升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用。     

附子注射液对冠心病心脾阳虚证模型大鼠离体心肌的影响

目的:观察附子注射液对冠心病心脾阳虚证动物离体心肌的影响。方法:100只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、附子注射液低剂量、中剂量、高剂量组5组。模型组、低剂量、中剂量、高剂量组采用BAT切除术、高脂饲料喂养、隔日寒冷环境刺激、脑垂体后叶素(10 U·kg-1)皮下注射序贯方法造模。造模后低剂量、中剂量、高剂量组以附子注射液干预,观察大鼠肛温、体质量和心功能变化。结果:与正常组比较,模型组肛温、体质量、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均下降,LVEDP显著升高。与模型组比较,中剂量组和高剂量组肛温、体质量、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均增加,高剂量组LVEDP降低。结论:附子注射液加强心肌收缩性、改善大鼠心脏舒张功能效果与剂量有关,在安全剂量范围内有望成为新强心剂。     

乌腺金丝桃提取物对大鼠离体心脏左心室功能的影响

目的：观察乌腺金丝桃提取物对大鼠离体心脏心功能的直接影响。方法：Wistar大鼠40只,随机分为五组,每组8只,分别为空白组、乌腺金丝桃提取物A、B、C组、阳性药组。应用Langendorff系统进行大鼠离体心脏灌注,用Medlab生物信号采集处理系统测定生理参数左室收缩压（LVSP）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压上升及下降速率最大值（＋dP/dtmax、（-dP/dtmax）和心率（HR）的变化情况。结果：乌腺金丝桃提取物可以提高大鼠离体心脏的LVSP、增加±dp/dtmax、降低LVEDP。结论：乌腺金丝桃有增强心脏收缩与舒张功能、减慢心率并使心率趋向稳定规整的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性心肌梗死模型心脏做功的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对急性心肌梗死动物模型大鼠离体心脏做功的影响。方法大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、心得安组、异丙肾上腺素组、丹参酮组,采用舌下静脉注射垂体后叶素的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型,于造模成功后断头取心并固定于Langendorff离体心脏灌流装置上灌流给药,分别测定各组离体心脏在药前10 min及药后0.5 h、1.5 h、3 h 4个时间点的左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心率(HR)、心肌收缩力(IT)、左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)等,籍此评价丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性心肌梗死离体心脏做功的影响。结果与给药前及心得安组比较,丹参酮ⅡA磺酸钠组在0.5 h、1.5 h两时间点±LV dp/dtmax、IT、LVSP、LVEF明显增高(P0.05),但对HR无明显影响。结论丹参酮ⅡA磺酸钠有类似于β-受体激动剂异丙肾上腺素增强心肌收缩力的药理效应,其作用机制有可能是减轻心肌细胞及冠状动脉平滑肌钙超载,扩张冠状动脉、避免由钙超载诱导心肌梗死、提高急性心肌梗死模型大鼠离体心脏做功从而起到一定的心肌保护作用。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

美洲大蠊粪便提取物对大鼠离体心脏功能的影响研究

[目的]探究美洲大蠊粪便提取物（PAF）对大鼠离体心脏功能的影响。[方法]采用Langendorff灌流装置构建SD大鼠离体心脏灌流模型,检测各组左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升和下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）等血流动力学指标的变化。[结果] PAF可显著提升正常大鼠离体心脏的LVSP和±dp/dtmax,且呈剂量依赖性,其中0.5 mg/mL的高剂量作用效果最为显著,但PAF对HR并未表现出明显的影响。[结论] PAF升高LVSP,增大±dp/dtmax,对大鼠离体心脏有正性肌力作用,能够增强心肌收缩力。PAF对心率未表现出明显影响,有利于降低心脏耗氧量,可能是其能够发挥心脏保护作用的重要原因。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型离体心脏离子通道和心功能的影响。方法采用随机、对照、盲法原则将40只家兔均分为模型组、硝苯地平组和复方丹参滴丸组。采用垂体后叶素(2 U/kg)耳缘静脉注射诱发急性心肌缺血,并叠加冠状动脉左前降支结扎术建立家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型。用Langendorff灌流系统观察家兔离体心脏心功能指标中左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、等容收缩期左心室内压力上升/下降最大速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)。原子吸收光谱法检测冠状动脉左前降支缺血心室肌组织间液钠(Na^+)、钾(K^+)和钙离子(Ca^2+)的浓度。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)和心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组和硝苯地平组比较,复方丹参滴丸组心肌组织间液中Na+浓度降低,K^+和Ca^2+浓度升高(P<0.05),血清cTnT、cTnI和TnC蛋白及心肌CaMKⅡ均明显低表达(P<0.05)。其心功能与模型组比较,-dp/dtmax降低,+dp/dtmax、LVSP和LVEF均升高(P<0.05),但与硝苯地平组比较无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸能在一定程度上改善急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能。     

超声检测加味参附颗粒对心力衰竭大鼠心脏的影响

目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。     

无患子皂苷对肾性高血压大鼠血压及左心室血流动力学的影响

目的观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠（Renovascular hypertension rat,RHR）降压作用及对左心室血流动力学的影响。方法采用改进的两肾一扎（2K1C）复制高血压大鼠模型。共设六组：除假结扎组外,另选选择模型成功大鼠分为模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假手术组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1、3、7、14、21、28d及停药后1d测量大鼠尾动脉收缩压,并利用Med-lab作左心室插管测血流动力学检测。结果无患子皂苷给药35d能明显降低RHR血压。RHR左心室LVSP、＋dp/dtmax明显升高,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低LVSP、＋dp/dtmax。结论无患子皂苷能够降低RHR血压,并对左心室LVSP、＋dp/dtmax产生一定影响,说无患子可能具有一定的降压和心脏保护作用。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

玉竹乙醇提取物对心梗后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:探讨玉竹乙醇提取物对心梗后心衰大鼠血流动力学的影响并进行量效关系的研究。方法:70只清洁级健康成年SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,玉竹大、中、小剂量组,造模成功后尾iv不同剂量玉竹乙醇提取物,测定用药后不同时点(0,5,10,20,30min)大鼠心率(HR),左室收缩压最大压(LVSP),左室舒张末压(LVDP),左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),并分别进行组内及组间相同时段的比较。结果:玉竹大、中剂量组用药5min后开始HR减慢、LVSP明显下降,+dp/dtmax、-dp/dtmax减慢,LVDP明显上升,20～30min以后基本恢复正常,小剂量组只在10min时出现明显改变,并且HR未见明显变化。结论:玉竹具有负性肌力、负性频率作用,并随剂量增大呈现出一定的量效关系;小剂量时负性肌力为主,随着剂量增大,负性肌力作用增强,同时出现负性频率作用。     

滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g.kg-1.d-1,连续灌胃给药8周。8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值(LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P<0.01),LV+dp/dtmax降低(P<0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(P<0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降。②与模型组相比,中药组LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax则明显升高(P<0.01或P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P<0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿。与模型组比较,中药组上述病变明显减轻。假手术组未见上述病变。结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

Liguzinediol 对正常大鼠心脏血流动力学的影响

 目的 观察 liguzinediol （ 2 , 5- 二羟甲基 -3 , 6- 二甲基吡嗪）对正常 SD 大鼠心脏血流动力学的影响。 方法 将大鼠随机分为 5 组：生理盐水组,阳性对照组（磷酸二酯酶抑制剂米力农, 0.3 mg·kg^-1 ）, 3 个剂量组（ liguzinediol 5 , 10 , 20 mg·kg^-1 ）,每组 10 只。采用 RM6240B/C （四道）型多道生理记录仪测量给药后大鼠心脏血流动力学指标如左心室收缩压（ LVSP ）,左心室终末舒张压 (LVEDP) ,左心室最大变化速率（± d<>p/d<>t_max ）,左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间 (t-d<>p/d<>t_max) ,收缩压 (SAP) ,舒张压 (DAP) ,平均压 (MAP) ,脉压差 (MPP) 以及心率 (HR) 。 结果 静脉给药后, liguzinediol 5 , 10 , 20 mg·kg^-1 使大鼠左心室 LVSP 、 +d<>p/d<>t_max 、 - d<>p/d<>t_max 、 SAP 、 MAP 、 MPP 显著增加, t-d<>p/d<>t_max 、 LVEDP 降低。 结论 liguzinediol 对正常大鼠心脏具有正性肌力作用。     

川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉血管环功能的影响

目的观察川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉环舒缩功能的影响。方法以直接测压法测定犬在给予川芎嗪（0．2g／kg小剂量组和0．6g／kg大剂量组）前及给药后0．5,1,2．4h共5个时间点的左室内压力峰值（LVSP）、左室内压力最大上升速率（＋LVdp／dtmax）、平均动脉压（MAP）、脉压（PP）。以去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCI）分别灌流模型组犬离体冠状动脉环,测定川芎嗪对犬冠状动脉环半抑制浓度（IC50）,观察川芎嗪对NE及KCI致肾性高血压的冠状动脉环收缩的影响。结果给药后1,2h2个时间点测定的川芎嗪有较明显的剂量依赖性地降低肾性高血压犬LVSP、＋LVdp／dtmax、MAP的作用;抑制NE和KCl引起的离体冠脉收缩,NE及KClIC50分别为（1．06±0．65）×10-4mol／L和（1．51±0．26）×10-4mol／L。1×10-4和5×10-4mol／L川芎嗪可使NE引起的内源性钙收缩张力由（1．45±0．18）g分别下降至（0．94±0．42）g和（0．63±0．25）g,外源性钙收缩张力由（2．15±0．47）g降至（1．21±0．42）g和（0．89 ±0．25）g。结论川芎嗪对肾性高血压犬有降压作用,并可抑制NE和KCI引起的冠脉收缩,其作用机制与抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放,降低心肌收缩力进而影响心功能有关。