TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化及柴朴汤的干预研究

目的：通过观察TGF-β1在哮喘大鼠模型中动态变化,并用柴朴汤进行干预,探讨柴朴汤在哮喘大鼠中的治疗作用,为哮喘的预防及治疗提供进一步的思路。方法：以卵清白蛋白致敏及反复激发复制哮喘大鼠模型,常规切片观察气道内管壁厚度及气道平滑肌厚度;用RT-PCR检测TGF-β1mRNA的表达;用免疫组化法检测TGF-β1蛋白的表达。结果：大鼠哮喘激发后2周出现气道平滑肌增厚,并且随着激发时间的延长,气道平滑肌逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织中TGF-β1mRNA及TGF-β1蛋白表达随着激发时间的延长而逐渐升高,呈现出一定的动态变化。用柴朴汤干预后,TGF-β1的表达下调。结论：在哮喘气道重塑过程中,TGF-β1的表达随着激发时间的延长逐渐增加,是一个动态变化的过程,柴朴汤抑制气道重塑的机制可能与下调TGF-β1的表达有关。     

针刺对哮喘大鼠气道重构及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组。采用卵蛋白致敏的方法制备哮喘模型。针刺组选用邵氏"五针法",即"肺俞""大椎""风门"穴进行治疗,留针20min,每日1次,共10次。药物组以100mg/kg的剂量腹腔注射氨茶碱注射液。治疗结束后,取肺组织HE染色,采用图像分析的方法测定气道壁和气道平滑肌厚度,评价气道重构程度;免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠小气道中的表达情况。结果:模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度明显高于空白组(P0.01),肺组织中TGF-β1表达明显高于空白组(P0.01);经治疗,药物、针刺两组支气管管壁和平滑肌厚度较模型组均有降低(P0.05),TGF-β1表达较模型组明显减少(P0.01);针刺组和药物组比较,支气管管壁和平滑肌厚度的差异无统计学意义(P0.05),TGF-β1表达针刺组明显低于药物组(P0.05)。结论:邵氏"五针法"能下调小气道中TGF-β1的表达,进而干预气道结构的改变,这可能是针刺防治哮喘的作用机制之一。     

黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控

目的：研究转换生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法：SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果：哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加（均P〈0.01）,黄芪组与哮喘组比较有显著降低（均P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.01）;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达：哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组（均P〈0.01）;黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组（均P〈0.01）,但仍高于对照组（均P〈0.01）。结论：TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。     

小青龙汤对哮喘小鼠气道重塑过程中TGF-β1和IL-13表达的影响

目的探讨小青龙汤对哮喘小鼠肺组织气道重塑干预作用及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及白细胞介素-13(Interleukin 13,IL-13)表达的影响。方法 40只雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、小青龙汤组和强的松组。采用卵蛋白(OVA)致敏2周及OVA滴鼻(共18次)激发6周建立哮喘小鼠模型。小青龙汤组和强的松组分别于每次激发前30 min采用小青龙汤和强的松干预,共6周。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus 6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法和实时定量PCR检测肺组织中TGF-β1和IL-13表达。结果哮喘模型组发生支气管管壁增厚、炎症细胞浸润、平滑肌增生等气道重塑的特征性改变。小青龙汤组和强的松组支气管壁及平滑肌厚度低于哮喘模型组(P0.05)。免疫组化结果显示:正常组肺组织TGF-β1和IL-13阳性较弱,主要分布在支气管壁;与正常组比较,哮喘模型组TGF-β1和IL-13呈强阳性表达于支气管壁。与哮喘模型组相比较,小青龙汤组和强的松组显著抑制TGF-β1和IL-13基因表达(P0.05)。结论 TGF-β1和IL-13高表达可能在哮喘气道重塑中起重要作用。小青龙汤改善哮喘小鼠气道重塑可能通过抑制肺组织TGF-β1和IL-13表达而实现。     

活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑模型的调控作用研究

目的观察中医活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑后肺组织及TGF-β1、MMP-9的影响,探讨活血化瘀法干预气道重塑的作用机制。方法将SPF级SD成年雄性大鼠30只随机分为正常组、模型组、药物干预组。用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发8周后处死,观察各组大鼠肺组织病理情况,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平。结果模型组大鼠气道炎细胞浸润及支气管平滑肌增厚,肺组织TGF-β1、MMP-9水平显著高于正常组(P均0.05);药物干预组气道炎细胞浸润减少,管壁趋于正常,肺组织TGF-β1、MMP-9水平明显低于模型组(P均0.05)。结论TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重塑过程,活血化瘀法可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

小青龙汤对0505大鼠TGF-β1／Smad3信号通路的影响

目的：探讨小青龙汤对哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路的影响。方法：将24只SPF级sD雄性大鼠随机分为正常对照组（A组）,支气管哮喘组（B组）和小青龙汤组（c组）,每组各8只。以卵清白蛋白（OVA）致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。小青龙汤干预支气管哮喘大鼠后,HE染色观察各组气道壁嗜酸性粒细胞浸润及气道平滑肌增生情况;应用图像分析技术测定各组肺内支气管Wat、Wam等重塑指标;免疫组织化学法检测各组肺组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组血清中TGF-β1的浓度。结果：B组、C组大鼠Wat、warn较A组明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．01）,C组Wat、Warn较B组低,差异具有统计学（P〈0．01）;免疫组织化学显示B组和C组TGF-β1及Smad3蛋白的表达明显高于A组,差异具有统计学（P〈0．01）,B组高于c组,差异具有统计学（P〈0．01）;血清中TGF-β1的浓度比较,B组和c组明显高于A组,差异具有统计学（P〈0．01）,B组高于c组,差异具有统计学（P〈0．01）。结论：小青龙汤可能通过影响支气管哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路来拮抗气道重塑,从而起到治疗作用。     

咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β_1和IL-1_2的影响

目的：探讨咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响。方法：将SD大鼠40只随机分为模型组、空白对照组、咳喘平冲剂组,通过对大鼠采用卵蛋白致敏,并反复雾化吸入卵蛋白建立哮喘气道重塑模型。肺组织石蜡切片行免疫组化染色,计算机图像处理软件测定TGF-β1表达（以染色吸光度值表示）。ELISA法检测血清IL-12的含量。结果：模型组大鼠TGF-β1、IL-12含量与空白对照组比较差异具有极显著性（P〈0.01）;咳喘平冲剂组大鼠TGF-β1、IL-12含量与模型组大鼠比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论：咳喘平冲剂能够降低哮喘大鼠肺组织TGF-β1含量,升高血清IL-12含量,从而减轻气道炎症,干预气道重塑。     

鲜鱼腥草油对哮喘豚鼠肺组织TGF-β_1、LTD_4、ET-1含量的影响

目的：观察鲜鱼腥草挥发油对致敏哮喘豚鼠抗原攻击后肺组织转化生长因子-1（TGF-β1）、白细胞三烯D4（LTD4）、内皮素（ET-1）含量的影响,探讨其减轻气道慢性炎症和气道重塑作用的可能作用机理。方法：采用OVA致敏加氯化甲基胆碱造模,实验分为正常组、模型组、鲜鱼腥草油低、中、高剂量组,共5组。分组给药,采用酶联免疫法检测豚鼠肺组织中TGF-β1、LTD4及ET-1含量。结果：与模型组比较,鲜鱼腥草油高剂量组、中剂量组、低剂量组肺组织TGF-β1含量明显降低（P〈0.01）;高剂量组、中剂量组肺组织LTD4含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组肺组ET-1含量明显降低（P〈0.05）。结论：鲜鱼腥草挥发油能降低哮喘豚鼠肺组织TGF-β1、LTD4、ET-1的表达,减轻哮喘琢鼠慢性气道炎症和气道重塑。     

姜辛夏颗粒对哮喘大鼠气道重建TGF-β1表达的影响

目的 研究姜辛夏颗粒对卵蛋白致敏哮喘SD大鼠肺组织中TGF-β1水平变化的影响.方法 雄性SD大鼠52只随机分为4组.以卵蛋白(OVA)致敏激发制备大鼠哮喘模型,并用地塞米松、姜辛夏颗粒灌胃分别治疗,与哮喘模型组、地塞米松组比较.主要测定各组大鼠肺组织中TGF-β1表达及各组支气管管腔内周长、平滑肌面积以及厚度变化.结果 地塞米松组、姜辛夏颗粒治疗组与哮喘模型组比较,肺组织中TGF-β1水平表达明显降低(P＜0.01);姜辛夏颗粒治疗组能有效降低肺组织中TGF-β1水平表达,与地塞米松组相比无明显差异(P＞0.05);与哮喘模型组比较,地塞米松组、姜辛夏颗粒组的WAt/Pbm、WAi/Pbm与WAm/Pbm显著低于哮喘模型组(P＜0.01).结论 TGF-β1在调节哮喘气道重建中起重要作用;姜辛夏颗粒可以下调TGF-β1的表达,阻止哮喘气道重建的发生发展.     

宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其抑制型Smad的影响

目的:观察宣肺健脾法对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:建立哮喘大鼠模型,观察支气管-肺组织病理学改变,检测支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体和Smad7的表达。结果:造模后Wat、Wam、TGF-β1及其受体Ⅰ(TβRⅠ)表达明显增加(P<0.01),Smad7 mRNA显著下调(P<0.01)。药物干预后,Wat、TGF-β1、TβRⅠ显著降低(P<0.05),Smad7 mRNA显著上调(P<0.01),中药组尤为明显。结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1、TβRⅠ的过度表达,上调抑制型Smad,影响TGF-β/Smads通路的转导,减轻气道重塑。     

哮喘大鼠TGF—β1／Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究

目的：观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、布地奈德组（C组）、地塞米松组（D组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF—β1、P—Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF—β1的浓度。结果：干预组大鼠Wat、Warn较哮喘组显著性降低（均P〈0．01）,C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组（均P〈0．01）;C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P—Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组（P〈0．05或P〈0．01）;C组、D组、F组比较无显著性差异,P—Smad3蛋白表达：各干预组均显著低于哮喘组（均P〈0．01）,C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低（P〈0．01）;干预组血清、BALF中TGF—β1浓度与哮喘组比较有降低（均P〈0．01）,BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组（P〈0．05或P〈0．01）。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1／Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。     

三拗汤对哮喘模型大鼠TGF β-1及NGF表达的影响

目的:观察三拗汤对哮喘模型大鼠转化生长因子β-1及神经生长因子表达的影响,并探究其可能的机制。方法:40只SD大鼠均分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组(2.5×10-4g/kg)及三拗汤组(39 g/kg)。以鸡卵清蛋白致敏加激发法复制哮喘模型,最终测量气道壁厚度及气道平滑肌厚度;酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度;免疫组化法检测神经生长因子表达水平。结果:与正常对照组相比,哮喘模型组气道壁厚度及气道平滑肌厚度均增加(15.08±0.41、10.52±0.28 vs 43.65±1.25、32.64±1.18,P0.01),支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度上升(58.75±1.96、98.13±4.44 vs 115.88±3.47、195.89±6.18,P0.01),肺组织中神经生长因子表达水平升高(97.15±3.05 vs 165.87±5.12,P0.01);与哮喘模型组比较,布地奈德组(2.5×10-4g/kg)、三拗汤组(39 g/kg)中气道壁厚度及气道平滑肌厚度均减小(43.65±1.25、32.64±1.18 vs 22.15±0.62、16.43±0.45;21.47±0.95、16.10±0.49,P0.01),支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度下降(115.88±3.47、195.89±6.18 vs 84.05±2.86、138.80±4.90;79.62±3.26、141.03±5.87,P0.01),肺组织中神经生长因子表达水平降低(165.87±5.12 vs 117.55±3.72;114.35±3.43,P0.01);布地奈德组、三拗汤组上述指标间比较,差异无统计学意义。结论:三拗汤对减轻哮喘大鼠气道重塑具有明显的影响,其机制可能与降低TGFβ-1浓度及下调肺组织中NGF蛋白表达水平相关。     

宣肺健脾中药对哮喘大鼠支气管-肺组织病理学和转化生长因子-β_1的影响

目的观察宣肺健脾中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、哮逐平组(D组),每组8只。除A组外,其余组动物建立哮喘模型。HE染色,观察支气管-肺组织病理学改变,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)。免疫组化PV二步法染色,应用上述图像分析软件检测支气管-肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的积分光密度(IOD)。结果与A组相比,B组Wat、Wam和支气管-肺组织TGF-β1含量明显增加,差异有统计学意义(P0.01)。经药物干预后,C、D组Wat、Wam减少及支气管-肺组织TGF-β1含量显著降低(P0.05)。D组Wat、Wam和TGF-β1减少尤为明显,与B组相比,差异有统计学意义(P0.05),其中Wat、Wam与A组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与C组相比,D组TGF-β1含量明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论宣肺健脾中药可能通过抑制哮喘大鼠支气管-肺组织TGF-β1的过度表达而影响平滑肌增殖、减轻气道壁增厚,干预气道重塑。     

哮喘大鼠肺组织TGF-β1与Smad3、Smad7蛋白的变化及不同中医治法对其的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smads蛋白在哮喘大鼠肺组织中的变化及宣肺、固本、宣肺固本三种中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其的影响。方法以卵蛋白复制大鼠哮喘模型,并用不同中医治法(宣肺方、固本方、宣肺固本方)对其进行干预。在激发哮喘并治疗4周后处死,观察各组大鼠肺系数的变化,并用免疫组化法检测大鼠支气管肺组织中TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达。结果经治疗后,(1)哮喘大鼠的肺系数有不同程度的升高,中药治疗组与地塞米松组间的差异有统计学意义;(2)哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平升高,而Smad7蛋白的表达下降,三种中医治法对其均有影响,宣肺固本治法优于其他治法,有统计学意义。结论哮喘大鼠气道重建模型中TGF-β1、Smad3蛋白与气道重塑呈正相关,而Smad7蛋白则与气道重塑呈负相关;中医宣肺固本法治疗哮喘气道重建可能与调节TGF-β1和Smad3、Smad7蛋白的表达水平有关。     

搜风愈喘方调控TGF-β1/Smad2/3信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制

目的:探讨搜风愈喘方调控转化生长因子-β1及其信号转导蛋白Smad (TGF-β1/Smad)信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组，除正常对照组外，其余大鼠均制备慢性哮喘模型，造模成功后各组分别予蒸馏水和对应药物灌胃，连续21 d。观察各组一般情况；ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-13(IL-13)含量；HE染色、PAS染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变、杯状细胞分泌黏液及气道胶原沉积情况；记录支气管管腔内周长(Pi)、气道管壁面积(WAt)、气道平滑肌层面积(WAm)、观察大鼠气道重塑情况；透射电镜观察大鼠肺组织中上皮细胞和平滑肌细胞情况；Real-time PCR法检测大鼠肺组织Tgfb1、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,Asma)、Vegf和Il13 mRNA表达；Western...     

宣肺健脾法对哮喘大鼠转化生长因子-β1及其受体表达的影响

目的:观察宣肺健脾法中药哮逐平对支气管哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组(A组)8只、哮喘模型组(B组)8只、地塞米松组(C组)8只、哮逐平组(D组)8只。除A组外,余组动物建立哮喘模型。HE染色,观察支气管-肺组织病理学改变,以医学图像分析软件测量支气管基底膜周径(Pbm)、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数。免疫组化PV二步法染色,应用上述图像分析软件检测支气管-肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体Ⅰ(TβRⅠ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平的积分光密度(IOD)。结果:与A组相比,B组EOS百分比、Wat、Wam和支气管-肺组织TGF-β1、TβRⅠ表达明显增加,具有非常显著性意义(P0.01)。经药物干预后,C和D组EOS百分比、Wat、Wam减少,支气管-肺组织TGF-β1、TβRⅠ表达显著降低(P0.05)。D组EOS百分比、Wat、Wam、TGF-β1和TβRⅠ减少尤为明显,与B组相比,均有显著差异(P0.05),其中Wat、Wam与A组相比,无显著性差异(P0.05)。与C组相比,D组EOS百分比、TGF-β1和TβRⅠ表达明显减少,具有非常显著性意义(P0.01)。结论:宣肺健脾法中药可能通过抑制哮喘大鼠支气管-肺组织TGF-β1及其受体的过度表达而影响平滑肌增殖、减轻气道壁增厚,干预气道重塑。     

针刺对哮喘模型大鼠肺组织中TGF-β1表达的调控

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的调控。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、浅刺不留针组,每组10只。模型组、针刺组、浅刺不留针组制作SD大鼠哮喘模型。空白组、模型组不予干预;针刺组自造模之日起于每次雾化激发前先进行针刺操作,穴取"大椎""肺俞""风门",每次留针20 min;浅刺不留针组自造模之日起于每次雾化激发前针刺,针刺时只刺入皮下、不留针,取穴同针刺组,均隔日针刺1次,共治疗7次。采用苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组织化学染色法和免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1蛋白的表达,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中TGF-β1表达。结果:模型组大鼠肺组织支气管管腔中有黏液栓形成,支气管上皮结构不规则,气道平滑肌增厚,局部出现断裂,管腔狭窄,有大量炎性细胞浸润;针刺组较模型组有明显改善;浅刺不留针组无明显改善。模型组TGF-β1阳性表达IOD值较空白组明显增加(P0.05);针刺组阳性表达低于模型组和浅刺不留针组(均P0.05)。针刺组BALF及血清中TGF-β1含量均低于模型组、浅刺不留针组(均P0.05)。结论:针刺可能通过抑制气道TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎性反应及重塑的发生。     

射干麻黄汤对慢性哮喘小鼠气道重塑和TGF-β_1的影响

目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘小鼠气道重塑和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的影响。方法:健康清洁级BALB/c小鼠40只,每组10只,随机分为A组:正常对照组;B组:哮喘模型组;C组:地塞米松组;D组:射干麻黄汤组。建立慢性哮喘小鼠模型后,分别予以不同干预,取材后采用HE染色、病理图像分析、ABC-ELISA法、免疫组化、实时定量PCR技术等方法检测气道重塑及TGF-β_1的变化情况。结果:与A组比较,B、C、D组小鼠血管管壁厚度、气管平滑肌层厚度、气道旁和血管旁胶原纤维含量、BALF中TGF-β_1含量、肺组织TGF-β_1及TGF-β_1mRNA表达强度均明显增加,具有显著性差异(P0.05);与B组比较,C组、D组上述指标均明显降低,具有显著性差异(P0.05);C组与D组比较无显著性差异。结论:射干麻黄汤可抑制BALB/c哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过降低TGF-β_1的表达而实现的。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。