脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

复发性脑梗死患者血小板聚集和阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨血小板聚集和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中的作用.方法:采用1∶2配对方法,对58例复发脑梗死患者(复发组)和116例初发脑梗死患者(初发组)入院当天血小板聚集率进行测定,并开始服用拜阿司匹林,100～200mg,每晚顿服,连续服用7～10 d,复测血小板聚集率,并筛选出阿司匹林抵抗患者.结果:入院时复发组患者血小板聚集率高于初发组患者,服用拜阿司匹林7～10 d后复发组患者阿司匹林抵抗的发生率高于初发组患者,差异均有显著性(P＜0.05).结论:血小板活化和阿司匹林抵抗在脑梗死复发中可能起重要作用,积极的抗血小板聚集,防治阿司匹林抵抗的发生对预防脑梗死的复发有重要的临床意义.     

男性脑梗死患者阿司匹林抵抗与性激素水平的相关性

目的:探讨男性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)与性激素水平及相关因素之间的关系。方法:采用前瞻性研究,连续纳入住院的男性脑梗死患者71例,口服阿司匹林肠溶片100 mg/d,使用血栓弹力图法测定花生四烯酸(AA)途径的血小板聚集抑制率,同时测定血清性激素水平。根据AA抑制率结果将入选者分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组,比较2组性激素水平及其他临床资料的差异,采用二元Logistic回归分析影响AR的危险因素。结果:71例患者的AA抑制率平均为(55.2±32)%。单因素相关分析显示,口服阿司匹林后男性脑梗死患者AA抑制率与血清孕酮(P)水平呈正相关(r=0.273,P=0.021),与甘油三酯(TG)水平呈负相关(r=-0.262,P=0.027)。与AS组(38例)相比,AR组(33例)总胆固醇(TC)、TG及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显偏高,P水平明显偏低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。二元Logistic回归分析显示,糖尿病为AR的危险因素(OR=4.465,P=0.026,95%CI 1.199~16.624),较高水平的P为AR的保护性因素(OR=0.146,P=0.005,95CI%0.039~0.552)。结论:男性脑梗死患者AA诱导的血小板聚集抑制率存在差异,可能与TG及P水平有关。男性脑梗死患者存在较高的AR,可能与TG、TC、LDL-C、糖尿病和P水平有关。     

复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率一致性观察

目的观察复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率一致性。方法回顾性分析我院2017年2月～2018年2月收治的100例复发性脑梗死患者临床资料,根据阿司匹林抵抗情况分为阿司匹林抵抗组(40例)和阿司匹林敏感组(60例),分析两组患者血小板聚集率、血小板活化敏感指标差异。结果阿司匹林抵抗组花生四烯酸诱导及二磷酸腺苷诱导下的血小板聚集率均显著高于阿司匹林敏感组,差异显著(P<0.05);阿司匹林抵抗组血小板单核细胞聚集体、血小板粒细胞聚集体、血小板淋巴细胞聚集体显著高于阿司匹林敏感组,差异显著(P<0.05)。结论复发性脑梗死患者阿司匹林抵抗和血小板聚集率具有一致性,存在阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率及血小板活化呈高表达,临床在应用阿司匹林防治中,需密切观察患者血小板聚集率,及时调整治疗方案,减少阿司匹林抵抗的发生。     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的 研究急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平与阿司匹林抵抗的相关性.方法 回顾性选取2018年12月至2019年12月河北北方学院附属第一医院急性脑梗死患者120例,根据是否合并2型糖尿病分为合并组、未合并组两组,各60例.统计分析两组患者的血小板指标、血小板最大聚集率(MAR)、阿司匹林抵抗发生情...     

阿司匹林抵抗与脑梗死急性期梗死进展的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与急性期梗死进展的相关性。方法对92例急性脑梗死患者于入院第1天行头颅MRI检查,并予阿司匹林300mg负荷剂量口服,服药3h后采用全血阻抗法检测血小板聚集率。根据检测结果将92例患者分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组,7d后复查头颅MRI。对2组脑梗死急性期梗死进展的发生率进行比较;采用多元Logistic回归分析脑梗死急性期梗死进展的危险因素。结果 AR组31例(33.7%),AS组61例(66.3%)。AR组NIHSS评分、急性期梗死进展发生率明显高于AS组[7.0(9.0)比5.0(6.0),P=0.041;32.3%比18.0%,P=0.026]。多元Logistic逐步回归分析示:AR(OR3.082,95%CI1.072~8.954,P=0.028)、NIHSS评分(OR1.212,95%CI 1.014~1.435,P=0.032)及年龄(OR1.049,95%CI1.003~1.102,P=0.035)是急性期脑梗死进展的独立危险因素。结论 AR作为脑梗死急性期梗死进展的独立危险因素,在急性脑梗死的预后判断和二级预防策略的选择上具有重要价值。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗发生的相关因素分析

选取我院2011年9月~2012年9月收治的98例脑梗死患者。依据服用阿司匹林后血小板计数情况分为AR（阿司匹林抵抗）组26例和AS（阿司匹林敏感）组38例。观察比较两组性别、糖尿病、高血压、冠心病、吸烟等一般临床特征与血清白蛋白、血肌酐、纤维蛋白酶、超敏C反应蛋白（hsRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、糖化血红蛋白（Hb AIC）、总胆困醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等生化指标。AR组女性50.00%、糖尿病46.15%高于AS组7.89%、13.16%,差异有统计学意义（P〈0.05）。AR组Hcy、HbAIC、LD高于AS组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。女性、糖尿病患者AR发生较高,Hcy、HbAIC、LDL可能导致AR的发生,阿司匹林治疗脑梗死时需注意女性、糖尿病、Hcy、HbAIC、LDL含量等影响因素。     

急性缺血性卒中患者阿司匹林抵抗与血小板补体C4d的相关性研究

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者血小板补体C4d与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:120例AIS患者服用阿司匹林(100mg/d)2周后测定血小板聚集率(PAG)。根据PAG将AIS患者分为AR组和阿司匹林敏感组(AS组),采用流式细胞术检测2组C4d阳性表达率。结果:120例AIS患者中16例(13%)存在AR(AR组),其余104例归入AS组,AR组C4d阳性表达率明显高于AS组(75.0%,3.85%,P<0.001)。结论:血小板补体C4d可作为AIS患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

慢性肾炎患者红细胞,血小板参数分析

慢性肾炎患者红细胞、血小板参数分析浙江丽水市人民医院检验科（３２３０００）王晓露，张芸慢性肾炎病人均存在不同程度贫血，一般认为是红细胞生成素下降所致的正细胞性贫血。本文应用ＣｏｕｌｔｅｒＪＴ仪，对慢性肾炎病人血红蛋白（Ｈｂ）、红细胞分布宽度（ＲＤＷ）...     

2型糖尿病对脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响

2型糖尿病是脑血管病的独立危险因素,长期持续的高血糖水平,可促使动脉粥样硬化的加剧,促使血小板聚集。2014年美国心脏病协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA）卒中一级预防治疗指南明确指出,抗血小板药物阿司匹林（acetyl salicylic acid,ASA）已成为防治心脑血管病的基石。     

心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨心血管疾病患者发生阿司匹林抵抗（AR）的相关因素。方法110例冠心病患者服用阿司匹林14d，用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导荆测定血小板聚集功能。结果110例患者中无一例AR，其中，阿司匹林半抵抗（ASR）9例，阿司匹林敏感（AS）101例，2组女性比例和高血压发生率差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论女性与合并高血压可能为心血管疾病患者发生AR的相关因素。     

大动脉粥样硬化型脑梗死患者发生阿司匹林抵抗的危险因素分析

目的:探讨大动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征,并分析AR发生的危险因素。方法:依照TOAST分型标准,选择发病7 d内急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者160例,统一给予拜阿司匹林(200 mg,1次/日)口服抗血小板聚集治疗;7 d后用血栓弹力图(TEG)检测血小板抑制率,并根据结果将患者分为阿司匹林敏感(AS)组和AR组;比较2组临床资料及生化指标水平,分析AR的危险因素。结果:TEG检测结果显示,AR者42例(26.3%),AS者118例;2组花生四烯酸抑制率分别为(42.6±18.9)%和(76.3±15.8)%(P<0.05)。单因素分析结果显示,AR组吸烟、饮酒、糖尿病史患者比例及血清Hcy、hs-CRP水平显著高于AS组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病史、吸烟及高Hcy是AR发生的独立危险因素。结论:大动脉粥样硬化型脑梗死患者中存在AR,糖尿病史、吸烟史及高Hcy水平是AR发生的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血小板活化状态及参数的变化及临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白GMP-140、PAC-1以及血小板参数PLT、MPV、PDW的变化及意义.方法:采用流式细胞术测定45 例脑梗死患者GMP-140和PAC-1的表达,同时应用全自动血球分析仪对血小板参数进行测量.结果:急性脑梗死患者GMP-140、PAC-1 、MPV和PDW水平明显高于恢复期组和正常对照组,恢复期组GMP-140、PAC-1仍高于正常对照组;脑梗死并高血压组患者与单纯性脑梗死组患者相比,GMP-140、PAC-1、MPV和PDW水平增高;GMP-140、PAC-1与MPV、PDW之间呈显著正相关关系;GMP-140、PAC-1表达之间显著正相关.结论:血小板活化在脑梗死的发病过程中起重要作用,高血压病能促进体内血小板活化和表达;GMP-140、PAC-1表达与血小板参数密切相关,都可作为血小板活化的指标.     

糖尿病患者阿司匹林抵抗与糖基化终产物及胰岛素抵抗指数的相关性

目的 研究2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者阿司匹林抵抗发生率及阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性.方法 2009年10月至2010年7月在上海交通大学医学院附属第六医院急诊内科病房住院患者中入选正在或准备服用阿司匹林的2型DM合并或未合并冠心病/高血压/脑梗塞后患者69例及非DM但患有冠心病/高血压/脑梗塞后患者23例,入院后对所有患者测血脂,血常规,空腹血糖,糖化血红蛋白,空腹胰岛素.每晚饭后服用阿司匹林100 mg至少7 d后,最后一次服药次日晨测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率及血清AGEs水平并计算HOMA-IR.用SPSS13.0软件对计量资料进行成组t检验、直线相关分析,计数资料进行x2,Fisher's exact检验.结果 DM组AR/ASR发生率明显高于非DM组(30.4%vs 8.7%,P=0.037);DM组AGEs水平及HOMA-IR高于非DM组[(359.56±120.14)pg/mL vs(275.45±118.06)pg/mL,P=0.004和(4.42±4.78)vs(1.5±0.78),P＜0.01];DM患者AA诱导的血小板聚集率与血清AGEs及HOMA-IR呈正相关(r=0.463,P＜0.01和r=0.290,P=0.016),ADP诱导的血小板聚集率与HOMA-IR正相关(r=0.242,P=0.045),但与AGEs水平不相关(r=0.166,P=0.714).结论 2型DM患者AR/ASR发生率高于非DM患者,DM患者AR与AGEs及HOMA-IR升高有关.

Abstract：

Objective To investigate the incidence of aspirin resistance (AR) in patients with Type Ⅱ Diabetes mellitus (DM) and the correlation between AR and advanced glycosylation end products (AGEs) as well as the homeostasis model assessment for insulin resistance index (HOMA-IR). Methods A total of 69 patients with Type Ⅱ DM and another 23 patients without DM as control group were enrolled between October 2009 and July 2010. Blood lipid, blood routine, fasting blood glucose, Glycated hemoglobin (GHb/Hb A1c) ,fasting insulin were determined at first. After aspirin treatment for at least 7 days, platelet aggregation stimulated by arachidonic acid(AA) and adenosine diphosphate (ADP) were measured. In addition, the level of serum AGEs was measured by using ELISA assay. The degree of insulin resistance was obtained by using HOMA-IR. Results The incidence of AR in patients with Type Ⅱ DM was higher than that in the controls(30.4% vs. 8.7%, P = 0.037 ); the levels of serum AGEs and HOMA-IR in patients with Type Ⅱ DM were higher than those in the controls [ (359.56 ± 120. 14) pg/mL vs. (275.45 ± 118.06)pg/mL, P=0. 004; (4.42 ±4.78) vs. ( 1.5 ±0.78), P＜0.01, respectively]; platelet aggregation stimulated by AA in the diabetic group was correlated with serum AGEs and HOMA-IR( R =0.463, P ＜0.01; R=0.290, P =0.016, respectively); and platelet aggregation stimulated by ADP was only positively correlated with HOMA-IR(R =0.242, P = 0.045). Conclusions The incidence of AR in patients with Type Ⅱ Diabetes mellitus is higher than that in the controls, and diabetics with higher serum AGEs and HOMA-IR are more likely to develop aspirin resistant.     

脑梗死二级预防阿司匹林抵抗的研究

目的:评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制.方法:600例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服10 d,抽取静脉血,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验,检测最大血小板聚集率.结果:患者中AR发生率4.67%,阿司匹林半敏感(ASR)者占20.33%,其中阿司匹林抵抗与女性、高LDL血症和糖尿病有相关性.结论:AR在脑梗死患者中确实存在.服用阿司匹林预防脑血管病患者应进行血小板聚集率检查,明确是否达到治疗目的,如有抵抗应调换其他药物.     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的 探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素.方法 入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）;均不满足者为阿司匹林敏感（AS）.用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=0.953,95%可信区间（CI）0.323～0.876,P=0.013]和高血压病（OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045）是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013）.结论 服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.     

尼莫地平和阿司匹林对急性脑梗死患者

目的探讨急性脑梗死（ＡＩ）与血小板活化和花生四烯酸代谢的关系,以及尼莫地平和阿司匹林干预的影响。方法２８例ＡＩ患随机分为尼莫地平组１０例,阿司匹林组８例和对照组１０例。所有患于发病当天、第２、３和７天采血,测定血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆内ＧＭＰ－１４０含量和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度。结果ＡＩ患发病当天血小板表面ＧＭＰ－１４０分子数和血浆ＧＭＰ－１４０浓度均无显     

中国北方地区汉族人群血小板膜糖蛋白Ⅰbα VNTR多态性的分布与脑梗死患者CC基因型与阿司匹林敏感相关性分析

目的研究中国北方地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα数目可变串联重复(VNTR)多态性与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测300例健康人及110脑梗死患者基因型。脑梗死患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能。结果中国北方地区汉族人群中只检测出GPⅠbα三种等位基因B、C、D,没有发现A基因型。阿司匹林敏感(AS)患者CC基因型比阿司匹林半抵抗(ASR)患者更多见。结论中国东北地区仅检测出B、C、D三种基因型。GPⅠb VNTR多态性CC基因型的出现对于低剂量阿司匹林抗血小板作用更为敏感。