1992-2001年青海省贵德县大骨节病病情分析

目的了解贵德县大骨节病10年病情动态变化。方法对3个村7～12岁儿童连续10年的临床检查和X线拍片，集体读片分析X线病变及病情。结果临床检出率：新建坪村为4．46％，高红崖村为4．61％，斜马浪村为3.00％。X线检出率：新建坪村为22．32％，高红崖村为22．30％，斜马浪村为15．92％。结论贵德县大骨节病病情仍较活跃而严重，年度波动明显。表明仍有致病因子存在，且不同年度的作用强度不同。     

2002年河北省大骨节病监测报告

目的 掌握河北省大骨节病动态变化，为今后的防治提供依据。方法 按照国家大骨节病监测方案进行。结果 ①临床检查：35号院村共检查7—14岁学生112名，检出有早期改变3人，检出率为2．68％。丰富沟村共检查学生127人，检出有早期改变2人，检出率为1．57％。两村均未检出I度及I度以上病人。②X线检查：35号院村有效X光片为109张，其中1名11岁男孩的右手无名指干骺端X线检查阳性，阳性率为0．79％。丰富沟村有效X光片121张，均未发现阳性征象。结论 两个村的大骨节病病情处于稳定控制状态。     

国家监测点兴海、贵德1999～2003年大骨节病情动态观察

目的 掌握大骨节病病情动态，为大骨节病陵治研究提供基础资料。方法 每年3～4月份按全国大骨节病监测方案的要求，对监测点7～12岁儿童进行流行病学、临床及右手X线拍片检查。结果 5年兴海临床检出率为7．74％，X线检出率为39．54％；贵德临床检出率为3．07％，X线检出率为24．36％，其中2001年病情下降，后病情上升，有一定年度波动。结论 兴海、贵德监测点大骨节病致病因子作用强烈，病情严重，有新发加重趋势。     

黑龙江省2003～2005年大骨节病病情监测报告

黑龙江省富裕县繁荣乡永丰村、富金村是我省大骨节病历史重病区,病区居民均为山东移民,主食以小麦为主,经济收入水平逐年提高.作者于2003～2005年3年对该村7～13岁儿童348人进行了大骨节病临床与右手X线拍片检查.     

怀柔县1995～2001年大骨节病监测报告

怀柔县大骨节病已有 2 0多年历史了。按照全国大骨节病监测方案的要求 ,作为国家非正式监测点 ,参加了第一轮的监测和新世纪的监测 ,现将 1995～ 2 0 0 1年 7年监测情况总结分析如下。1　一般情况　　怀柔县 1976年发现大骨节病 ,经杨建伯等专家实地考察和临床、Ｘ线表现等综合分析 ,认定为轻病区 ,病情基本稳定。我们对病例进行了综合性治疗与预防 ,并开展了定期监测 ,主动参加了全国大骨节病监测的系统性工作 ,取得了一定的成绩和大量的数据资料。　　怀柔县是北京市的一个远郊区县 ,山区面积占87.2 8% ,病区乡为山区较为贫困的地区 ,病区…     

西藏昌都地区大骨节病病情监测报告

西藏昌都地区属全国大骨节病重病区，其病区范围广，病情活跃，尤其以洛隆、边坝、八宿、芒康4个县病情最重。为了准确掌握本地区大骨节病现状及病情动态，为病因研究提供前提条件，给防治工作提供客观依据，配合西藏自治区大骨节病防治项目的启动，我们于2001年对上述4县1545名4～12岁儿童进行了临床及X线本底调查。现将调查结果报告如下：     

西藏大骨节病病情抽样监测报告

大骨节病在西藏自治区7个地（市）、33个县、108个乡、379个村均有不同程度的流行。从2001年开始，在全区7个大骨节病病区县进行了防治试点工作。为准确掌握各试点县的病情现状，为今后各病区县的病情监测和防治效果评估提供科学依据，根据西藏病区存在的特殊性，按照国家大骨节病病情监测标准，对6个县（各选1个点）进行流行病学调查、临床检查和X线拍片。     

呼伦贝尔市2004年全国大骨节病重病区病情监测报告

全国大骨节病病情监测已有15年,1990～1999年监测点固定并连续.从2000年开始,监测方案变化,由原来的固定观察点改为动态观察,从而扩大监测范围,掌握更确切的病情.呼伦贝尔市于2004年4月按照新一轮监测方案精神,对病区进行了病情监测,现将本次监测结果报告如下.     

汉源县影响大骨节病病情下降的主要因素调查

目的研究大骨节病病情与自然、经济、生产、生活等相关因素的关系.方法按照大骨节病监测方案要求,连续进行13年的病情监测,调查病区居民的膳食结构及生产、生活、经济收入情况,将收集的资料进行分析.结果病区居民年人均主食自产面粉50 kg时,儿童发硒<0.10 μg,大骨节病X线阳性检出率高达50%.自产面粉减少到10 kg,儿童发硒含量>0.16 μg,X线阳性检出率下降到4.5%.结论大骨节病流行的必备因素是病区自产面粉,同时也受自然、经济、生产、生活等因素的制约与影响.     

补硒防治儿童大骨节病效果的X线观察

为探索防治儿童大骨节病的有效方法,１９８５～１９９４年在甘肃省大骨节病活跃重我吕家拉自然村,采用全民普食硒盐、儿童加服适量硒片的方法进行防治效果的Ｘ线观察。以１３岁以下儿童为观察对象,每年拍摄Ｘ线手片,同时定期检测儿童发硒含量;用Ｘ线阳性检出率及干骺端病变转归修复率作判定依据。结果表明,补硒后儿童发硒由０．０５３μｇ／ｇ升高并稳定在０．２３７μｇ／ｇ以上;儿童病情Ｘ线阳性检出率和干骺阳性率由７０．     

光辉村成人大骨节病调查

目的 探讨成人大骨节病的相关问题以及切实可行的防治方法。方法 选择大骨节病历史重病村(尚志市光辉村)，对40岁以上的成人进行X线拍片检查，按骨关节炎记分标准判别病情严重程度，从病史、生活、劳动、服药等方面进行流行病学调查。结果 病区村40岁以上人口为575人，209人拍X线片，检出大骨节病病人207人，检出率为99．04％，估计总检出率为30％～50％；病人因体力劳动负荷过重和治疗用药不当所致病情变化明显，后果严重；几乎全部病人缺乏有关大骨节病的卫生常识。结论 大骨节病历史病区的成人大骨节病患病率很高，亟待社会关注；必须加强卫生防治知识宣传、教育，指导用药，制止继续使用激素类药物，规划成人大骨节病病人的生活和劳动模式。     

对国家级监测点-陕西省彬县大骨节病10年病情消涨研究

目的 研究和掌握国家级监测点—陕西彬县大骨节病病情，为病因和防治研究提供基础资料。方法 每年3、4月份对各监测点7-12岁全部在校小学生进行临床和右手X线拍片检测，并按国家大骨节病诊断标准进行诊断。结果 彬县大骨节病监测点的病情从1992年到1995年为上升趋势，其中1992年和1995年病情均居全国之首，说明当时病情十分严重、活跃；从1996年到2002年病情逐年下降，目前已降到中国西部地区中等水平。结论 从1992年到1995年彬县监测点大骨节病致病因子作用强烈，因为没有采取任何防治措施，故病情严重、活跃。从1996年到2002年通过在当地采取以补硒和发展生态经济为主的综合防治措施，使病情逐年下降。     

2000～2005年内蒙古乌审旗纳林河乡大骨节病监测结果分析

目的 监测病区6年大骨节病（KBD）消长趋势，从不同角度寻找KBD病因。方法 以随机抽样的方法选择病区7～12岁儿童进行临床和X线检查，并进行流行病学调查。结果 除2000年外，其余5年临床检查均为0检出。X线检出率从2000年的23．33％下降到0。结论 病区病情呈稳步下降势态，病区粮食可能是该地KBD主要致病因素。     

榆林病区水黄腐酸对大鼠的急性毒性实验报告

报告了榆林大骨节病新发户水黄腐酸（ＦＡ）对大鼠急性毒性实验结果。以４００ｍｇ·ＦＡ／ｋｇＢＷ一天灌胃于组Ⅲ的４只鼠观察了７天，以３００ｍｇ·ＦＡ／ｋｇ ＢＷ·ｄ灌胃于组Ⅱ的５只鼠，其中１只连续３天，１只４天，１只６天，余２只连续７天。全部动物于实验第８天取材处死。实验结果：未见两组大鼠ＦＡ致死的鼠，未见两组大鼠主要生命器官和骨软骨病理形态变化。组Ⅲ鼠摄ＦＡ量是病区儿童每公斤体重等效剂量的６８００倍     

大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病（KBD）有无骨髓坏死病变一直存在争议,为全面认识KBD的病理变化,在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片,14例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变：早期,在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解;其后,点状物相互融合增大,直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体,包涵体多为红（嗜酸）或淡褐色,亦有呈半透明毛玻璃状,残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下;最终,整个核转化为均质的大团块,病变早期相应胞质的病变常不明显,坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布。KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在,其坏死细胞形态对KBD有特异性,骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的Ⅳ型超敏反应。     

细胞因子调节血管内皮细胞凋亡相关配体和受体在大骨节病病理机制中的作用

目的 探讨细胞因子调节血管内皮细胞凋亡相关配体和受体在大骨节病病理机制中的作用。方法 用IFN-γ、IFN—α和TNF刺激ECV304细胞48h后，采用流式细胞术分析细胞膜表面Fas、TRAIL、DR4和DIL5的表达水平。结果 静止ECV304细胞膜表面有Fas、TRAIL、DR4和DIL5等分子不同水平的组成性表达，IFN-γ、IFN-α和TNF等细胞因子刺激后，Fas、TRAIL和DR4表达增加，其中IFN-γ对Fas的上调作用最显著，可使表达Fas细胞的阳性率从77．8％上升至98．4％；3种细胞因子对DIL5的上调作用不明显。结论 IFN-γ、IFN-α和耵岍等细胞因子通过上调内皮细胞死亡配体／受体Fas、TRAIL、DR4和DIL5的表达，诱导内皮细胞凋亡，影响软骨细胞的血液和氧供应，导致软骨细胞发生坏死，很可能参与大骨节病的病理损伤的分子机制。     

大骨节病骨髓急性炎症的组织学形态再观察

为探讨大骨节病（KBD）的骨髓病变，疾病本态及其病因，在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片。结果15例见炎性充血，15例见纤维素渗出，16例见水肿。在此背景上，少数病例见淋巴细胞或单核巨噬细胞为主的炎细胞浸润，噬血细胞症，小血管纤维素样坏死，血管周套形成，炎性肉芽组织，以及笔者另文报告的14例骨髓血细胞坏死伴核内嗜酸性包涵体形成（提示病毒感染）等表明，病尸14/16例骨髓内有急性炎症，其中部分病变符合Ⅳ型超敏反应的组织像。包涵体形成是病毒杀细胞性感染的形态学证据。包涵体在骨髓坏死细胞核内出现强化了某病毒感染与骨髓血细胞坏死间的因果联系，骨髓急性感染的形态学证据。；包涵体在骨髓坏死细胞核内的出现强化了某病毒感染与骨髓血细胞坏死间的因果联系，骨髓急性炎症的病因可能是某特异病毒感染。     

河南省大骨节病病区16岁以上人群重点调查

目的掌握16岁以上人群大骨节病流行趋势和患者现况，为今后开展防治与研究提供依据。方法采用重点调查的方法，对历史病情较重的2个病村16岁及以上居民大骨节病病情进行普查；对部分患者拍摄右手、肘部X线片；调查30户当地居民的膳食、饮水、住宅、粮食储存方式等情况。结果临床检查822人，检出Ⅰ度及以上患者145人，检出率17．64％；拍摄手、肘部X线片42人，干骺阳性5人，占11．90％，骨端阳性24人，占57．14％，肘关节狭窄15人，占35．71％；除蔬菜、豆腐、动物蛋白与非病区比较差异无显著意义外，主食、饮水、储粮、居住环境与非病区比较差异有显著意义。结论低年龄组(20岁以下)无患者，患者多为30岁以上年龄组，病情随年龄增高而加重。