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1.
葡萄籽原花青素对大鼠2型糖尿病肾病的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察葡萄籽原花青素(Grapeseed proanthocyanidins extracts,GSPE)对2型糖尿病大鼠肾脏的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,0.01mol/L,30mg/kg.bw)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(DM对照组)、GSPE低、中、高剂量干预组,基础饲料饲养的大鼠为正常对照组。GSPE低、中、高剂量组的剂量分别为125、250、500mg/kg.bw。喂养24周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织的抗氧化指标及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果 GSPE各组大鼠空腹血糖值、24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐和右肾指数低于DM对照组(P﹤0.05),尿肌酐含量明显高于DM对照组;GSPE低剂量组大鼠的肾脏SOD活性明显高于DM对照组(P﹤0.01),GSPE各剂量组大鼠肾脏MDA含量明显低于DM对照组(P﹤0.01),GSPE低剂量和高剂量组大鼠肾脏CAT含量高于DM对照组(P﹤0.05);GSPE中剂量和高剂量组大鼠血清hs-CRP含量显著低于DM对照组(P﹤0.01)。结论 GSPE对实验大鼠2型糖尿病肾病有一定的改善作用,并可有效地降低其炎症水平。  相似文献   

2.
苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠治疗作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。除正常对照组外,其余大鼠以高脂高糖饲料喂养15d,给大鼠注射25mg/kg的链脲佐菌素(STZ)造2型大鼠糖尿病模型。造模期满测定大鼠空腹血糖,以血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。低剂量和高剂量治疗组分别以20g/kg.d和60g/kg.d灌服苦荞麦蛋白提取物,正常组、模型组以同样剂量灌服生理盐水,1次/d,共持续8w。治疗结束后,取各组大鼠血清和肝脏,测定血糖、血清中脂质含量和SOD、MDA水平,同时测定肝脏GSH-Px酶的活性。结果与糖尿病大鼠相比,苦荞麦蛋白提取物显著降低了糖尿病大鼠的血糖和血清TC、TG、LDL、MDA的含量(P<0.05),提高了血清HDL、SOD和肝脏GSH-Px等酶的活性(P<0.05)。结论苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病有防治作用。  相似文献   

3.
目的研究白芍总苷对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等水平的影响。方法实验用大鼠60只,雌雄各半,按统计学方法随机分为6组:A正常对照组、B模型对照组、C地塞米松组、D白芍总苷大剂量组、E白芍总苷中剂量组、F白芍总苷小剂量组,每组10只。建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型,ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和VEGF的含量。结果 B组中IL-1β和VEGF的浓度均较A组大幅度上升(P<0.05);C、D、E、F组大鼠血清中IL-1β和VEGF的含量与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白芍总苷对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与降低促炎性细胞因子IL-1β、VEGF的水平有关。  相似文献   

4.
陈庆  李海虹  张幸 《现代预防医学》2014,(22):4127-4129,4132
目的研究氨基胍对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病小鼠降血糖作用及相关机制。方法成功复制2型糖尿病小鼠模型后,随机分成:糖尿病肾损伤对照组、氨基胍低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),每组10只,连续干预60 d。末次给药后禁食12 h,采集血清检测空腹血糖(FBG),糖基化蛋白(GP),总胆固醇(TC)和收集尿液测定24 h尿蛋白(UP)及尿素氮(UN)。HE染色观察肾组织中肾小球的病理变化,Western blotting法检测肾脏组织中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和羰甲基赖氨酸(CML)的表达。结果与糖尿病肾损伤对照组比较,氨基胍给药组有效降低2型糖尿病小鼠血糖水平(P0.01),减少糖基化蛋白和总胆固醇血清浓度(P0.01),降低尿液中尿蛋白及尿素氮含量(P0.01)同时,减轻肾脏损伤病情。此外,明显下调肾脏组织中RAGE和CML蛋白表达(P0.01)。结论氨基胍具有有效地降血糖作用及缓解肾损伤,其机制与增强肾脏清除能力及代谢功能而减轻肾损伤有关。  相似文献   

5.
目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。  相似文献   

6.
目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖,诱导糖耐量异常大鼠模型;以大豆异黄酮作为拮抗糖耐量异常早期肾损伤的受试物,二甲双胍为阳性对照,观察正常大鼠、糖耐量异常模型大鼠及各受试物组大鼠的血糖,血浆尿素氮和尿微量白蛋白含量、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量变化以及肾细胞DNA氧化损伤程度.结果 模型组大鼠餐后2 h血糖,尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较正常对照组均明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显升高.大豆异黄酮干预6周后,大鼠餐后2h血糖、尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较模型组明显降低(P<0.05),肾脏SOD活性明显增高(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显降低.与二甲双胍组比较,大豆异黄酮高低剂量组AGEs含量显著降低(P<0.05),其他指标间比较,差异均无统计学意义.结论 D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠存在早期肾脏损伤;大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤有保护作用,其机制与其改善糖耐量,提高机体抗氧化能力和抑制非酶糖基化反应有关;大豆异黄酮抑制非酶糖基化作用明显强于二甲双胍.  相似文献   

7.
目的探讨辣椒素对1型糖尿病大鼠糖代谢的影响及作用机制。方法 (1)普通大鼠设为低、中、高剂量组和空白组(n=8),剂量组分别灌胃3、6、9 mg/(kg·bw)剂量的辣椒素28 d后,检测其餐后血糖,肠道淀粉酶和葡萄糖苷酶活性;(2)建立链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将其分为低、中、高剂量组,空白组和模型组(n=8),剂量组分别灌胃3、6、9 mg/(kg·bw)剂量辣椒素28 d后,依次检测其餐后血糖,消化酶的活性,葡萄糖耐量,血清胰岛素,肝糖元和糖化血清蛋白等与糖代谢相关指标。结果中高剂量辣椒素可显著抑制正常大鼠肠道淀粉酶和葡萄糖苷酶的活性,降低负荷(葡萄糖、蔗糖和淀粉)的餐后血糖含量,以中剂量最佳。且高剂量辣椒素可显著降低糖尿病大鼠糖化血清蛋白。结论辣椒素的降血糖机制可能通过两种途径实现:(1)通过辣椒素对肠道相关酶活性的抑制以及降低小肠对碳水化合物吸收能力,实现对肠内葡萄糖吸收的干扰;(2)刺激胰岛素的分泌和肝糖原合成,抑制糖异生,从而达到降低血糖的目的。  相似文献   

8.
目的 探讨活血养阴方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的关系.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,设活血养阴方药治疗组、糖尿病模型组和正常对照组.饲养12周后,分别采用放射免疫法和硝酸还原法检测大鼠血浆ET和血清NO含量,光镜下观察大鼠肾脏形态学变化,并检测大鼠肾功能生化指标.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血浆ET[(145.94±28.72)pg/ml]、血清NO[(71.15±6.51)μmol/L]明显升高,肾功能减退,肾脏出现病理性改变.结论 活血养阴方药对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与降低糖尿病大鼠血浆ET、血清NO浓度有关.  相似文献   

9.
目的探讨米胚粉饮食干预对Ⅱ型糖尿病模型SD雄性大鼠的影响,为防治Ⅱ型糖尿病的相关并发症提供科学依据。方法 102只SD雄性大鼠随机分为Ⅱ型糖尿病模型组和正常对照组,前者给予高脂高糖饲料和小剂量STZ后,再随机分为模型组、阳性对照组及米胚粉低、中、高剂量组,分别给予普通饲料、普通饲料+500mg/kg二甲双胍溶液灌胃、2.5%、10%、40%米胚粉饲料,正常对照组给予普通饲料。饮食干预4周后,计算各组大鼠死亡率,并检测血清及肝脏抗氧化指标(SOD、MDA、GSH-PX)和血脂指标(TG、CHO、LDL-C)。结果高剂量组无死亡发生,高剂量组与模型组相比较,血清与肝脏中SOD显著增加[分别为(44.81±6.17)、(150.36±24.11)U/ml](P0.05),MDA显著降低[分别为(7.53±1.84)、(7.07±1.13)U/ml](P0.05),且血清CHO与LDL-C明显降低[分别为(2.57±0.41)、(1.04±0.47)mmol/L](P0.05)。结论米胚粉对Ⅱ型糖尿病大鼠具有降血脂、改善氧化损伤、降低死亡率的作用。  相似文献   

10.
目的探讨乳酸杆菌对过敏性鼻炎大鼠血清中VCAM-1和IL-8含量的影响。方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、乳酸杆菌组及阳性药对照组4组。建立大鼠卵白蛋白致敏模型,取各组大鼠鼻腔黏膜病理切片后计数嗜酸性粒细胞,采用ELISA法定量检测试验各组大鼠血清VCAM-1和IL-8的含量。结果模型组VCAM-1和IL-8的含量显著高于正常组(P0.05);乳酸杆菌组VCAM-1和IL-8的含量均显著低于模型组(P0.05);乳酸杆菌组各项指标与阳性药对照组比较差异无统计学意义。结论乳酸杆菌可降低过敏性鼻炎大鼠血清中VCAM-1和IL-8含量,减轻鼻黏膜变应性炎症。  相似文献   

11.
目的研究红花籽粕提取物对糖尿病大鼠血脂水平的影响,为临床治疗Ⅱ型糖尿病提供依据。方法采用SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,用红花籽粕提取物高、中、低3个剂量灌胃,连续4周,采集大鼠血清,用全自动生化仪测量总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,并计算动脉粥样硬化指数。结果与模型组比较,各给药组可以显著降低TC、TG、LDL-C的含量,显著升高HDL-C含量;各给药组的动脉粥样硬化指数均降低,且有显著性差异。结论红花籽粕提取物具有显著降低糖尿病大鼠血脂的作用。  相似文献   

12.
目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。  相似文献   

13.
目的通过研究俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其治疗作用及可能作用机制。方法将60只雄性大鼠随机分成正常组、模型组、SASP组、灌肠方低剂量组、中剂量组、高剂量组。除正常组外,其余组采用2,4,6-三硝基苯磺酸/酒精制备大鼠UC模型。ELISA法检测各组结肠黏膜组织的IL-8、IL-10、TNF-α表达水平,应用HE染色法检测肠黏膜组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型组中的IL-8、TNF-α含量明显上升,而IL-10明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,不同剂量治疗组中IL-8、TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),而IL-10明显升高,并呈剂量相关性,差异有统计学意义(P0.05)。结论俞氏灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠可能通过降低促炎症因子IL-8、TNF-α的水平,升高抗炎因子IL-10的水平,修复肠黏膜而抑制溃疡性结肠炎的炎症反应。  相似文献   

14.
《rrjk》2017,(8)
目的:探讨苗药飞龙掌血醇提物对佐剂性关节炎模型大鼠Foxp3+CD4+CD25+调节T细胞和血清IL-6、TNF-α、PGE2的影响。方法:将140只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组和飞龙掌血醇提物低、中、高剂量组,每组20只。除正常组外,其余6组大鼠均制作佐剂性关节炎模型,第14天后,各组给予相应的药物灌胃,2次/d,连续给药14d。检测各组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数,血清IL-6、TNF-α、PGE2含量和Foxp3+CD4+CD25+调节T细胞百分数。结果:与正常组比较,模型组大鼠给药前后原发性、继发性足趾肿胀度及关节炎指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,西药组、中药组、飞龙掌血醇提物低、中、高剂量组大鼠给药后原发性、继发性足趾肿胀度及关节炎指数降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,西药组、中药组、飞龙掌血醇提物低、中、高剂量组大鼠给药后原发性、继发性足趾肿胀度及关节炎指数降低,血清IL-6、TNF-α、PGE2含量降低,Foxp3+CD4+CD25+调节T细胞百分数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:飞龙掌血醇提物对佐剂性关节炎大鼠具有抗炎的作用,其机制可能与升高调节T细胞水平有关。  相似文献   

15.
目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖皮质激素致骨质疏松模型大鼠钙吸收及生化指标的影响。方法 8周龄Wistar大鼠50只,按体质量随机分为空白对照组、模型组、枸杞多糖高剂量组、枸杞多糖低剂量组、仙灵骨葆胶囊组,每组10只。地塞米松(2.5mg/kg)肌内注射10周建立糖皮质激素性骨质疏松动物模型。第2周起空白对照组、模型组给予蒸馏水10ml/kg,枸杞多糖高、低剂量组分别给予2.6、1.3g/kg枸杞多糖,仙灵骨葆胶囊组给予仙灵骨葆胶囊0.4g/kg,每天一次,共给药12周,每周测一次体质量。全自动生化分析仪及相应试剂盒检测各组大鼠血清及尿钙、磷,尿肌酐,血碱性磷酸酶(ALP),粪钙含量;双能X射线骨密度仪检测股骨密度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、股骨骨密度、血清Ca含量及ALP活性、Ca吸收率均显著降低(P<0.01),尿Ca/Cr、尿P/Cr比值、粪Ca排泄量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,LBP 2.6g/kg大鼠股骨骨密度、血清Ca含量,LBP 2.6、1.3g/kg组大鼠血清ALP活性、Ca吸收率均显著升高(P<0.05);LBP 2.6、1.3g/kg大鼠尿Ca/Cr、尿P/Cr比值...  相似文献   

16.
目的探讨海兔素(aplysin)对酒精性肝损伤大鼠免疫功能的影响。方法雄性wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(每日给予生理盐水灌胃1次)、酒精模型组(每日给予50%乙醇8 ml/(kg bw·d)灌胃,2 w后酒精剂量增至12 ml/(kg bw·d),继续灌胃4 w;)、海兔素低、中、高剂量组(海兔素低中高剂量组每日分别给予Aplysin50,、100、150 mg/(kg bw·d)灌胃,1 h后灌酒精,剂量同模型组n=10)。实验共6w。末次灌胃12 h后,称重后给予7%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,留取肝脏、脾脏并计算脾指数;HE染色观察肝脏组织的病理学改变;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)的含量,并计算IL-2/IL-10比值;免疫组化法检测肝组织中CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群表达,计数CD4+T细胞和CD8+T细胞,并计算CD4+/CD8+比值。结果海兔素中、高剂量组的脾指数分别为(0.205±0.173),(0.196±0.189),均低于酒精模型组(2.765±0.094),差异有统计学意义(P0.05)。HE染色观察结果,酒精模型组大鼠肝小叶结构模糊,细胞排列紊乱,胞浆空泡化,肝细胞肿大,出现明显的脂肪变性,可见炎性细胞浸润;海兔素各剂量组肝小叶结构也有不同程度的破坏,与酒精模型组相比,肝细胞坏死程度明显减轻。模型组血清中IL-2含量与正常对照组相比显著升高,IL-10含量降低,IL-2/IL-10比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);海兔素低、中、高剂量组与模型组相比IL-2含量降低,IL-10含量升高,IL-2/IL-10比值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组与正常对照组相比CD4+表达升高,CD8+表达降低,CD4+/CD8+比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);海兔素各剂量组与模型组相比CD4+表达降低,CD8+表达升高,CD4+/CD8+比值降低,差异均有显著性(P0.05)。其中,随着海兔素剂量的增加,IL-2、CD4+表达逐渐降低,且呈剂量依赖关系,各剂量组间差异均有统计学意义(P0.05);CD8+表达逐渐升高,低剂量组与中、高剂量组间差异有统计学意义(P0.05);IL2/IL-10比值逐渐降低,低、高剂量组间差异有统计学意义(P0.05)。结论海兔素对酒精性肝损伤大鼠具有一定的免疫调节作用。  相似文献   

17.
目的:探讨幼泻停敷脐散对IBS-D模型大鼠血清中TNF-α和IL-10含量的影响及作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、得舒特组、幼泻停敷脐散高剂量组、幼泻停敷脐散中剂量组、幼泻停敷脐散低剂量组。观察大鼠的活动状况;测定大鼠的小肠运动、血浆中TNF-α和IL-10含量的变化。结果:正常对照组行动活跃、精神良好、皮毛润泽、饮食不减、实验后体重高于实验前,模型各组均出现不同程度的精神萎靡、活动明显减少,大便松散、稀便;幼泻停敷脐散高剂量、中剂量组及得舒特组的小肠运动减慢,与模型组比较有显著性差异,P0.01;幼泻停敷脐散高、中剂量组及得舒特组的TNF-α和IL-10含量降低,与正常组比较,无显著性差异,P0.05,与模型组比较有极显著性差异,P0.01。结论:幼泻停敷脐散能抑制IBS-D模型大鼠的小肠运动和血浆中TNF-α和IL-10含量异常升高,对IBS-D模型大鼠有很好的治疗作用。  相似文献   

18.
目的探究魔芋葡甘聚糖对高尿酸血症大鼠的改善效应;方法用腺嘌呤与氧嗪酸钾联合饲喂酵母饲料的方法造成高尿酸血症的模型,56只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照1别嘌呤醇组、阳性对照2苯溴马隆组、高中低KGM组,喂养4w,每周测定一次指标,实验测定血清指标:尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,SCR)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总谷胱甘肽(total glutathion,T-GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、脏器指数以及24h尿量和尿酸排泄量,并做了肾脏的病理学观察。结果别嘌呤醇、苯溴马隆与KGM分别不同程度地降低了高尿酸血症模型大鼠的血清尿酸、肌酐和尿素氮水平;与正常组相比,所有试验物均能减少高尿酸血症肾病大鼠的排尿量;KGM中剂量组的MDA含量最接近正常组;KGM中剂量组的血清SOD值显著(P0.05=)低于模型组;各组大鼠的总谷胱甘肽含量无显著(P0.05)变化;与正常组相比,模型组的GSH/GSSH比值显著(P0.05=降低;各组大鼠肾脏体积明显大于正常大鼠肾脏;各组大鼠的脾体指数和肺体指数无显著(P0.05)变化,但各组高尿酸血症大鼠的心体指数、肝体指数和肾体指数显著(P0.05)上升;KGM高剂量组可有效清除大鼠肾脏中过量产生的尿酸盐结晶。结论本试验高尿酸血症大鼠造模成功,魔芋葡甘聚糖对高尿酸血症大鼠有改善效果。  相似文献   

19.
葡萄籽原花青素对大鼠实验性糖尿病肾病的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机理。方法采用四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,灌胃给以GSPE 6周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织和血清的抗氧化指标及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GSPE组大鼠的24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、肌酐清除率和肾指数低于DM组,肾组织SOD活性高于DM组,MDA含量低于DM对照组(P<0.05)。GSPE低剂量组大鼠的肾脏NO含量、血清及肾脏NOS活性低于DM对照组(P<0.05)。结论GSPE对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制与提高DM大鼠肾脏的抗氧化能力,降低肾脏和血清NO含量、NOS活性有关。  相似文献   

20.
目的观察荔枝壳花青素(litchi pericarp anthocyanins,LPA)对Freund’s完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为:正常对照、模型对照、LPA高、中、低(300,150,75mg/kgbw)剂量及醋酸泼尼松治疗(醋酸泼尼松30mg/kg)6组,除正常对照组外,其余各组均用Freund’s完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型。正常对照组和模型组灌胃等量生理盐水,实验组分别灌胃LPA和醋酸泼尼松。定期检测动物左后足厚度,4w后测定血清MDA、SOD和GSH-Px等抗氧化指标及血清NO、白介素IL-1β等炎症因子的含量。结果 LPA高剂量可显著降低大鼠左侧继发性足肿胀厚度,降低血清中NO、细胞白介素IL-1β和MDA的含量,提高机体血清的GSH-Px、SOD活力水平。其对佐剂性关节炎(Adjuvant-induced Arthritis,AA)大鼠的治疗效果优于醋酸泼尼松或与之相当。结论 LPA可一定程度缓解大鼠佐剂性关节炎引起的机体不适症状,其作用机制可能与LPA提高机体抗氧化能力和抗炎水平有关。  相似文献   

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