肠易激综合征与胃肠多种肽类激素的相关研究

胃肠道是人体最大的内分泌器官，产生多种胃肠肽类激素，调节胃肠道许多功能。肠易激综合征(IBS)是胃肠道最常见和典型的功能紊乱性疾病，因此IBS可能与胃肠激素变化有关。本研究分析IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)，生长抑素(SS)，P物质(SP)，酪神经肽(NPY)和神经降压素(NT)等含量的变化，旨在探讨胃肠激素在IBS发病机制中可能的作用及临床意义。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

中西医结合治疗阑尾切除术后IBS的初步研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是临床上常见的一种肠道功能性疾病，约占胃肠专科门诊患的1／3。至今IBS的病因及发病机理还不清楚。虽然治疗方法很多，但效果欠理想。我们从1997年1月始试用免疫调节剂多抗甲素与小牛胸腺素配合中医辨证治疗阑尾切除术后IBS，发现此     

肠易激综合征酪酪肽表达及其与炎症因子相关性研究

正肠易激综合征(IBS)主要是以腹痛或者腹部不适伴排便习惯改变为主要症状的一种功能性疾病,根据罗马Ⅲ诊断标准,依据症状将IBS分为腹泻型(D-IBS)、便秘型(C-IBS)、混合型(M-IBS)及不确定型(U-IBS)~([1-2])。近年来研究发现,胃肠激素及炎性因子均参与了IBS的发病。酪酪肽(PYY)是一种对消化道多种生理功能有调节作用的胃肠激素,我们前期的动物实验研究发现,PYY水平与IBS发病存     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

肠易激综合征患者末端回肠粘膜肥大细胞

普遍认为肠易激综合征(IBS)的病理生理是一种胃肠动力紊乱。其他机制如对内脏感知异常亦参与IBS 的发生。研究发现胃肠粘膜含神经肽伪感觉神经纤维附近有肥大细胞,并且证明在中枢神经系统、肠道和肥     

5-羟色胺与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种由胃肠功能紊乱引起的疾病,国内外研究表明IBS与5-羟色胺(5-HT)关系密切,5-HT能使IBS患者的肠道运动增加、对液体的吸收减少和内脏敏感性增高,调控胃肠运动、分泌、吸收及感觉等复杂功能,故5-HT与IBS患者腹痛、腹泻和内脏感觉异常等症状密切相关。     

从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚。大量研究证明 ,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征。亦已证明 ,IBS患者的精神心理异常 ,高于一般人。近年研究还发现 ,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高。上述改变反映了IBS发病的不同侧面。近年来随着神经胃肠病学研究的发展 ,有越来越多的研究试图从脑 肠互动的高度 ,把上述不同因素整合起来 ,从更深的层次去揭示IBS的病因和发病机制[1] 。胃肠道有一个从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应的运动神经元组成的、独立于大脑之外的神经系统 ,被称为肠…     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征中的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制复杂。目前认为IBS与胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱、免疫活化等因素有关。最新研究表明小肠细菌过度生长(SIBO)在IBS的发病中亦起重要作用。本文就SIBO在IBS中的研究进展,包括病理生理机制、诊断、治疗等作一综述。     

5-羟色胺及其受体与肠易激综合征肠道动力异常的关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是临床上常见的一种严重影响患者生活质量的功能性胃肠疾病.本病的发病机制并不清楚,目前认为可能与内脏敏感性,胃肠动力,脑-肠轴功能等的改变有关. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)是一种参与脑-肠轴改变的重要的神经递质,通过与其受体结合,发挥调控胃肠分泌,肠蠕动等多种生物学作用. 5-HT的合成,释放及其相应受体的变化均参与了IBS的病理生理过程.本文就5-HT及其受体参与IBS肠道动力异常的相关研究进展进行综述.     

治疗肠易激综合征的血清素调节剂对胃肠及精神症状的影响

肠道与中枢神经系统之间的相互作用在肠易激综合征 (IBS)的病理生理学方面起着重要作用。这种生物心理学概念称作“脑 肠轴” ,是一种将情感中枢和神经内分泌中枢 ,肠道神经系统和免疫系统相联系的双向神经通路的理论模式。大多数IBS患者都伴有精神症状特别是情感失调。不论是中枢还是外周的血清素调节剂 ,都已被用于IBS的治疗。血清素有可能在胃肠感觉及运动、情感失调和IBS中起一定的调节作用。为调查血清素调节剂对IBS胃肠和精神症状的影响 ,研究者采用盲法回顾方法 ,通过标准化质量分析 ,调查了符合标准的 11篇关于血清素调节剂 …     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征腹痛的发生机制和治疗

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,腹痛或腹部不适是其主要症状,亦是影响患者生活质量的主要因素。目前认为内脏高敏感性、胃肠动力异常是IBS发生的主要机制。本文就IBS腹痛的发生机制和治疗作一综述。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.IBS的发病机制仍不清楚,传统观点认为基因、心理社会因素、胃肠动力障碍和内脏高敏感性等是引起IBS的关键因素.近年来,人们陆续发现了一些与IBS发病相关的新病理生理学改变依据,如脑肠轴调节失常、肠道感染、肥大细胞的激活并释放活性物质等.本文总结与IBS发病机制相关的一些最新研究进展.     

肠易激综合征的药物治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,尽管IBS不危及人的生命,但却可不同程度的影响工作与生活,降低人的生活质量,占用了大量有限的医疗资源。     

肠道微生态参与肠易激综合征发病的相关机制

肠易激综合征(IBS)的病因和发病机制尚未明了,近年认为肠道微生态可能发挥重要作用。有研究表明IBS患者存在肠道菌群改变,干预肠道微生态对IBS有一定的治疗作用。本文就肠道微生态通过改变黏膜通透性、激活免疫反应、改变胃肠动力和影响脑-肠轴等参与IBS发病的相关机制作一综述。     

肠易激综合征患者大脑结构功能改变机制及其磁共振成像研究进展

目前公认脑肠轴功能异常是模拟肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病机理的最佳模型。大脑结构和功能异常对胃肠活动异常加工和调节起到了非常关键的作用,并且对IBS的发生、发展至关重要。本文旨在综述IBS脑结构与功能改变的机制及其磁共振成像研究进展,以进一步探究其发病机制。     

胃肠疾病性别差异的研究进展

本文就胃肠疾病的性别差异作一简要综述，重点讨论肠易激综合征(IBS)。     

肠易激综合征的几个问题

对肠易激综合征(irritable bowel syn-drome,IBS)的研究近十多年来国外进展较快、报道不少,而我国仅是开始,我们面临许多问题有待研究、解决。一、IBS 的定义鉴于功能性胃肠疾病种类繁多,而命名和     

肠易激综合征患者的动力紊乱

1995年12月欧洲肠易激综合征(IBS)研究协作组在柏林召开了第七届IBS专题研讨会,主要内容如下。 (1)IBS患者胃肠动力型式:小肠测压证实,IBS患者消化间期移行性运动复合波(MMC)次数增加,间期缩短,胃肠动力指数增高,而MMCⅡ相延长,偶而自回肠至结肠有向下传播的巨大收缩波。该向下传播的收缩与腹痛有明确关系见于61%IBS患者,而在对照组