黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响

目的 研究黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响,为治疗肠道感染后所致的肠道感觉运动功能紊乱提供指导.方法 将40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、黄芪与抗生素联合治疗组4组(每组10只).大鼠成功造模后,分别给予相应药物.在感染后15～20d,所有大鼠进行直肠气囊扩张,测定肠道感觉阈值.结果 模型组和抗生素治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低(P<0.05),联合治疗组肠道感觉阈值与正常组比较差异无统计显著意义.结论 大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后存在着肠功能紊乱,单纯应用抗生素治疗无法使肠道的感觉运动功能恢复正常,黄芪与抗生素联合应用可以使肠道感觉运动功能恢复正常.     

肥大细胞、5-羟色胺与感染后肠运动功能紊乱发病关系的实验研究

胃肠道功能紊乱的病因和发病机制复杂，目前认为可能与肠道感染、食物过敏、遗传因素、肠道菌丛紊乱等相关。消化道黏膜是一个庞大的免疫系统，已发现多种激素和介质参与了肠道功能紊乱的发病，其中肠黏膜肥大细胞的活化可能起重要作用。我们的前期研究表明大鼠肠道一过性旋毛虫感染后肠道运动功能紊乱在感染恢复后持续存在。本文在前期工作的基础上，     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):急性重症胰腺炎全肠外营养1天组(A组),模拟手术全肠外营养1天组(B组),急性重症胰腺炎全肠外营养5天组(C组)和肠内营养5天组(E组),模拟手术全肠外营养5天组(D组)和肠内营养5天组(F组).采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型.E组和F组术后先予肠外营养,48 h后开始肠内营养.观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4+/CD8+比值.结果急性重症胰腺炎大鼠均无死亡,E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好.C组的CD4+/CD8+比值明显低于D组.E组的空肠绒毛高度和CD4+/CD8+比值明显高于C组.结论重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损,早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能.     

伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能的实验研究

目的探讨伴或不伴高脂血症的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的肠道免疫功能改变及可能的机制。方法40只雄性SD大鼠,随机等分为4组:A组(正常对照组);B组(高脂血症组);C组(SAP组);D组(高脂血症+SAP组)。采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,采用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。建立SAP模型24h后处死动物,临床全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG),鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平,免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4+、CD8+T淋巴细胞数量,免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,分光光度计法测定肠道谷氨酰胺(Gln)摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力。结果B组血清TG值均较A组明显升高(P0.01),D组血清TG值均较C组明显升高(P0.01);C组血内毒素水平显著高于A组(P0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较A组显著降低(P0.05～P0.01);D组血内毒素水平较C组明显升高(P0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较C组显著降低(P0.05～P0.01)。结论SAP早期即出现肠道免疫功能受损,肠黏膜Gln代谢改变可能在这一损伤过程中起重要作用;高脂血症可加重SAP大鼠肠道免疫功能受损,而肠黏膜Gln代谢改变可能是高脂血症加重SAP肠道免疫功能受损的机制之一。     

大鼠感染后肠功能紊乱树突状细胞及血管活性肠态受体的变化

目的观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠,肠道黏膜树突状细胞(DC)表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体(VIPR)1、2表达及意义。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃造感染后肠功能紊乱模型。行大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,并通过免疫组化检测肠道黏膜表面分子CD11c、CD80、CD86及VIPR1和VIPR2的表达。结果实验组大鼠与对照组相比,回肠末端和远端结肠的大体形态及组织学评分均无显著性差异(P>0.05);回肠末端CD11c、CD80及CD86阳性表达面积亦均无显著性差异(P>0.05)。而实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86、VIPR2,以及回肠末端VIPR1、VIPR2阳性表达面积均显著高于对照组(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠,DC细胞可能参与远端结肠免疫激活,VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能;回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。     

人芽囊原虫感染致大鼠肠道紧密连接破坏的机制研究

目的 探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只.各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×108个/鼠.对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液.分别于感染后1、3、6、9周收集7h大鼠尿液检测肠道通透性,随后采用颈椎脱臼法处死大鼠,取盲肠组织...     

肠道嗜铬细胞数量和5-羟色胺受体3表达在大鼠衰老过程中的变化及意义

目的 检测不同鼠龄SD大鼠肠道推进率、肠道黏膜嗜铬细胞数量和肠肌间神经丛5-羟色胺受体3(5-HT3R)的表达,探讨生理性衰老过程中肠道运动功能变化的规律及其机制. 方法 80只健康SD大鼠分为3月龄、9月龄、18月龄、24月龄及30月龄5组,每组各16只.以印度墨汁为标记物,检测大鼠的肠道推进率;采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法染色,检测大鼠空肠、回肠和结肠黏膜及黏膜下嗜铬细胞的数量以及肠肌间神经丛5-HT3R的表达.结果肠道推进率30月龄组大鼠为(52.1±9.8)%,明显低于3月龄组(67.2±13.5)%(t=7.013,P=0.001);30月龄组大鼠空肠、回肠及结肠黏膜和黏膜下嗜铬细胞数量分别为(11.1±3.0)个、(10.6±1.9)个和(10.2±4.3)个,较3月龄组(22.9±6.2)个、(25.8±7.1)个和(23.0±5.7)个减少(t=3.640,t=3.384,t=4.154,均为P<0.01);大鼠空肠和结肠的5-HT3R表达30月龄组分别为4.8±1.4和9.3±4.2,较9月龄组的8.9±1.5和14.5±5.3减少(t=3.464,t=3.003,均为P<0.01),回肠5-HT3R 30月龄组和3月龄组分别为5.0±1.3和9.0±1.7(t=4.549,P<0.001). 结论 老年大鼠肠道推进率、肠道嗜铬细胞数量及肠肌间神经丛5-HT3R表达均显著降低,并随年龄增长而逐渐明显;老年大鼠肠道运动功能的明显下降与肠嗜铬细胞数量以及肌间神经丛5-HT3R的表达显著降低有一定的相关性.     

宁肠汤治疗肠易激综合征的实验研究

目的:观察宁肠汤对束缚应激致泄泻大鼠小肠运动功能及血浆胃动素(MOT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响,并探讨其作用机制。方法:将SD雄性大鼠50只随机分为正常组、模型组、宁肠汤高、低剂量组、补脾益肠丸组,采用williams改良方法建立束缚应激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的 探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)；急性重症胰腺炎全肠外营养1天组（A组），模拟手术全肠外营养1天组（B组），急性重症胰腺炎全肠外营养5天组（C组）和肠内营养5天组（E组），模拟手术全肠外营养5天组（D组）和肠内营养5天组（F组）。采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。E组和F组术后先予肠外营养，48h后开始肠内营养，观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4^ /CD8^ 比值。结果 急性重症胰腺炎大鼠均无死亡，E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好，C组的CD4^ /CD8^ 比值明显低于D组。E组的空肠绒毛高度和CD4^ /CD8^ 比值明显高于C组。结论 重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损。早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能。     

有关小儿腹泻的某些新观点

一、病因学过去将小儿腹泻分为感染性与非感染性,各自又分为肠道内和肠道外感染。最近研究认为,肠道外非感染和肠道外感染所致的腹泻均因细菌、霉菌或病毒(主要是病毒)感染肠道所致。因此,腹泻的病因主要是两方面:①肠道内感染;②肠道的先天或后天消化酶缺乏。其中肠道内感染占80%以     

糖皮质激素对脓毒症休克大鼠肠道功能的保护作用

目的:研究糖皮质激素对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法:45只SD大鼠随机分为3组,对照组5例、脓毒症组20例、糖皮质激素组20例。对照组不予任何处理,脓毒症组和糖皮质激素组采用内毒素注射法制作脓毒症模型,糖皮质激素组在复苏第6小时颈外静脉注射氢化可的松6 mg/kg。脓毒症组注射等量生理盐水,24 h后测定肠平滑肌肌电慢波活动,然后由腹主动脉采血监测血清超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)含量,取小肠组织匀浆检测SOD和MPO。结果:脓毒症组血清SOD和肠道SOD均明显低于对照组(P0.05),糖皮质激素组血清SOD和肠道SOD明显高于脓毒症组,糖皮质激素组血清SOD明显低于对照组,但肠道SOD与对照组无差异。糖皮质激素组和脓毒症组血清MPO和肠道MPO均明显高于对照组,且脓毒症组的血清MPO和肠道MPO明显高于糖皮质激素组。糖皮质激素组的小肠平滑肌慢波频率与对照组无统计学差异,但均高于脓毒症组。糖皮质激素组的慢波振幅明显高于脓毒症组,但低于对照组。结论:糖皮质激素具有降低氧化应激反应恢复SOD活性,保护肠道屏障功能的作用。     

原花青素对肠缺血再灌注大鼠平滑肌运动功能的保护作用

目的:探究原花青素(proanthocyanidins,PA)对肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤大鼠肠道运动功能的影响及可能的机制.方法:28只SD大鼠随机分为假手术组(A组),肠I/R组(B组),原花青素低剂量组(C组),原花青素高剂量组(D组),每组7只.C组给予原花青素[100 mg/(kg·d)]、D组给予原花青素[200mg/(kg·d)]预处理,其余两组灌胃等量生理盐水,连续给药5 d.夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)1 h后再灌注4 h建立肠I/R损伤大鼠模型,取回肠组织测定平滑肌收缩力、制备肠组织匀浆测定髓过氧化物酶(myeloperoxidse,MPO)活性,腹主动脉取血离心测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果:肠I/R后肠道平滑肌收缩力频率、振幅和活力,较A明显减弱(P0.01),D组平滑肌的振幅为0.37 g,较B组显著升高(P0.05),C和D组肠道平滑肌收缩力的活力,较B组有升高趋势;肠I/R后血清TNF-α含量达178.03 pg/m L,较A组明显升高(P0.05),给予原花青素预处理后血清TNF-α含量为108.97 pg/m L和98.71 pg/m L,与B组相比显著降低(P0.05),并且C、D组肠组织匀浆MPO活性较B组呈降低的趋势.结论:原花青素可能通过减少血清TNF-α含量和降低肠组织MPO活性来减轻肠I/R损伤,保护肠道平滑肌运动功能.     

大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的作用研究

研究发现,重症急性胰腺炎（SAP）常并发肠黏膜屏障功能障碍（IBD）,出现肠道细菌易位,继发肠源性感染。感染相关并发症导致的病死人数占SAP患者病死总人数的80％。中药大黄作为一种溢清泻下的药物已应用于临床,但其详细机制不清。本研究旨在观察大黄对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的保护作用。     

酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及谷氨酰胺的保护作用观膊

目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和谷氨酰胺治疗组(C组),分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变.结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高(AST:256.6±50.8 U/L对175.2±16.2 U/L,P＜0.05;ALT:86.5±5.4 U/L对53.7±13.2U/L,P＜0.05),C组无显著变化(P＞0.05);B组肠道细菌易位率明显增高(62.5%,P＜0.05),C组无显著变化(35.0%,P＞0.05);B组肠粘膜通透性显著升高(235.1±26.4 ml·min-1·cm2对30.1±33.6ml·min-1·cm2,P＜0.05),C组肠粘膜通透性比B组明显下降(190.9±19.8 ml·min-1·cm2对235.1±26.4 ml·min-1·cm2,P＜0.05);B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重(3.8±0.9对0.4±0.5,P＜0.05),C组比B组明显下降(2.7±0.7对3.8±0.9,P＜0.05) .结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用.     

人类免疫缺陷病毒与肠屏障功能

肠道屏障可有效阻抑微生物及其毒素对机体的侵害，肠道屏障功能受损往往导致肠道细菌移位，引发严重感染。HIV感染常累及消化系统，造成肠道屏障功能的破坏，从而导致一系列机会性感染，部分HIV感染者也可因肠屏障功能改变导致非感染性腹泻和吸收障碍。本文就HIV感染与肠道屏障功能的关系研究作一综述。     

肠易激综合征细胞功能实验室诊断指标的建立

背景：肠易激综合征(IBS)是肠道功能紊乱性疾病，其实验室诊断标准仅限于肠动力紊乱和一些介质的测定，缺乏针对肠道组织功能和病理生理变化的指标，尤其是肠黏膜上皮细胞功能变化的指标。目的：观察IBS模型大鼠肠黏膜上皮细胞功能的变化与临床表现的联系，建立肠道局部细胞功能变化的实验室诊断指标。方法：对肠黏膜上皮细胞进行分层刮片、荧光染色和还原能力测定，用原子力显微镜和激光共聚焦扫描显微镜测定细胞膜蛋白分子颗粒振荡和胞内pH值。结果：IBS模型大鼠的肠黏膜上皮细胞功能处于抑制状态，确定了与这种抑制状态相应的实验室诊断指标。对IBS患者结肠活检组织黏膜上皮细胞的检验初步证实了这一点。结论：初步建立了IBS肠黏膜上皮细胞功能变化的实验室诊断指标。     

肝硬化时肠内毒素及细菌转位与肠细菌过度生长

肠细菌转位 (ＢＴ)是肝硬化自发性腹膜炎的重要原因 ,但有关细菌转位的机制仍不十分清楚。肝脏功能受损、门体分流和肠细菌过度生长 (ＩＢＯ)等可使肠黏膜屏障功能减退 ,肠道内毒素及细菌经小肠壁进入血流或腹腔 ,造成内毒素血症及自发性腹膜炎[1 ] 。本研究旨在观察肝硬化大鼠ＩＢＯ及其在肠道内毒素和ＢＴ在内毒素血症中的作用。一、材料与方法1 肝硬化动物模型的制作及分组 :雄性ＳＤ系大鼠 ,重1 80～ 2 0 0ｇ ,皮下注射 50 %ＣＣｌ4 橄榄油溶液 1 2周 ,按 0 3ｍｌ/1 0 0ｇ ,每周 2次 ,首剂加倍。 2 0只肝硬化大鼠分为促肠动力药治疗…     

肠道菌群调控肠黏膜免疫及抗感染功能的研究进展

哺乳动物的肠道共生着数量庞大,结构复杂的菌群.菌群中的大部分细菌在长期的进化过程中与宿主形成一种共生关系.这些肠道菌群具有促进肠黏膜免疫系统发育和调控肠黏膜免疫抗感染的功能.本文主要从肠道菌群的定植、肠黏膜免疫组织或免疫细胞的功能调控以及肠道菌群直接或者通过调控免疫系统来对抗病原菌感染等方面进行综述.     

四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨中药四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，建立腹腔感染脓毒症致肠黏膜屏障损害大鼠模型，治疗组大鼠每日灌喂中药2次。于造模后72h无菌条件下取大鼠肝、脾、肠系膜淋巴结行细菌培养，并取肝、肾、脾、小肠等脏器标本进行光镜观察。[结果]治疗组脏器细菌易位率显著低于模型组（P〈0．01），其肝，肾、脾、小肠等脏器光镜下炎症性病理损害均明显轻于模型组，肠黏膜炎症病理损伤指数较模型组显著降低（P〈0．01）。[结论]四君子汤加大黄能降低脓毒症大鼠肠黏膜通透性，防止肠道细菌易位，对肠黏膜屏障功能有明显的保护作用。     

肝门阻断对大鼠肠道肌间神经丛内NOS阳性神经元的影响

目的:研究肝门阻断后大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)神经元表达的变化,以探讨肝门阻断对肠道功能影响的神经机制.方法:SD大鼠分成实验组(根据阻断时间分为肝门阻断20min组、40min组及60min组)和对照组,取各组相同部位的小肠和结肠,制作肠肌间神经丛标本行NADPH-d组化染色,观察和比较各组NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果:与对照组比较,实验组小肠(28.89±5.49,32.22±7.03,36.89±8.58vs21.78±4.56,P<0.01)和结肠(34.22±8.82,39.39±8.91,44.61±9.94vs25.94±5.59,P<0.01)的肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量增多,胞体大而染色深;实验组之间比较,肝门阻断60min组的NOS阳性神经元数量多于肝门阻断20min组(小肠:36.89±8.58vs28.89±5.49;结肠:44.61±9.94vs34.22±8.82,P<0.05),肝门阻断60min组和40min组的NOS阳性神经元胞体较大,染色较深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论:肝门阻断会影响或损伤肠神经系统的NO能神经,这可能是术后肠道运动功能障碍发生的神经机制.