一氧化氮能神经调节异常在腹泻型肠易激综合征患者中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在肠易激综合征 (IBS)发病机制中的作用 ,并从基因水平揭示NO含量改变的原因。方法　 (1)应用电子气压泵及灌注导管测压仪研究 2 5例腹泻型IBS患者及 15例正常志愿者的肛门、直肠压力、直肠顺应性、乙状结肠和直肠运动指数以及直肠对容量刺激的感觉阈值 ;(2 )应用硝酸还原酶法测定两组肠黏膜NO的含量 ;(3)NADPH黄递酶组化法和计算机图像分析系统对两组肠黏膜肌层一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经纤维作定量分析 ;(4)采用荧光定量PCR(FQ PCR)方法对神经型一氧化氮合酶 (nNOS)的基因表达进行定量分析。结果　 (1)肠道测压 :IBS患者的直肠静息压、肛管上部静息压、收缩压、松弛压、肛管下部静息压、收缩压、松弛压和直肠顺应性与正常人比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;患者乙状结肠和直肠运动指数明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ;(2 )直肠内脏感觉阈值 :最低感觉阈值、排便阈值和疼痛阈值明显低于正常人 (P <0 .0 5 ) ;(3)肠黏膜NO含量 :患者结肠黏膜NO含量显著低于正常人 ,并且患者的NO含量与运动指数成负相关 ,与感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)NADPH组化染色 :IBS患者黏膜肌层NOS阳性神经纤维的面积和平均吸光度较正常人显著减少 (P <0 .0 5 ) ;(5 )NOS mRNA     

肠易激综合征患者直肠运动和感觉功能的研究

目的:了解肠易激综合征(IBS)患者直肠动力学和感觉功能的改变,并探讨IBS患者临床症状与直肠感觉、动力学改变之间的关系。方法:应用电子恒压器及灌注导管测压仪研究25例正常人的肛门直肠压力、直肠最小扩张压力、直肠适     

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究

目的:观察便秘型肠易激综合征(IBS)患者的肛门直肠动力学改变。方法:采用Pc Polygraf多功能消化道压力检测仪测定18例便秘型IBS患者和21例健康人的肛门内外括约肌、直肠静息压力、肛门内括约肌主动收缩压、直肠对容量刺     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS)与肠黏膜肥大细胞(MC)及脱颗粒之间的关系。方法正常人10例和腹泻型IBS患者11例。每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠黏膜组织各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例。结果腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0·01及P<0·05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0·05)。腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01)。结论肠黏膜肥大细胞在腹泻型IBS的发病过程中起着重要作用。     

miR-196b在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征肠黏膜中表达的意义

[目的]:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期肠易激样综合征(IBLS)患者肠黏膜组织中miR-196b的表达水平,探讨其在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征[IBS(+)UC]中的意义。[方法]选取IBS(+)UC患者16例,并同时配对UC缓解期无肠易激样综合征[IBS(-)UC]患者及肠易激样综合征-腹泻型(IBS-D)患者各16例,采用qRT-PCR方法检测直肠黏膜组织中miR-196b的表达水平。[结果]IBS(+)UC患者直肠黏膜组织中miR-196b正常表达,水平为0.58±0.09,IBS(-)UC组直肠黏膜组织中miR-196b低表达,水平为0.41±0.07。2组比较差异有统计学意义(P0.05);IBS-D组miR-196b高表达,水平为0.64±0.11,与IBS(+)UC组比较差异无统计学意义(P0.05);与IBS(-)UC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]直肠黏膜组织中miR-196b水平在IBS(+)UC表达上调,可以作为区分IBS(-)UC的关键指标。     

肠道感染与肠易激综合征

目的 探讨肠道急性感染与肠易激综合征（IBS）的关系。方法 对患病前无肠功能紊乱的295例痢疾／肠炎患者（235例为细菌性痢疾）及243例未曾患过痢疾／肠炎的配偶或兄弟姐妹（对照组）进行随访。检测了30例IBS患者及12例对照组末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜内白细胞介素（IL）－1α、IL－1β、IL－1ra的mRNA表达。结果 患过痢疾／肠炎者1－2年内66例（22．4％）有持续的肠功能紊乱,24例（占痢疾病人的10．2％）发展为IBS。对照组肠功能紊乱的患病率为7．4％,IBS的患病率为0．8％。其中痢疾／肠炎长者,发生肠功能紊乱的危险度高,8－＞15d的OR＝3．5－4．6。有痢疾／肠炎史的IBS患者末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜IL－1β mRNA的表达增高。结论 肠道感染可能通过免疫因素参与IBS的发病。     

肠易激综合征患者内脏高敏感性的研究

目的:比较肠易激综合征(IBS)患者和健康对照者在直肠内温度变化刺激后所产生感觉阈值的差异,并探讨IBS内脏敏感性的变化。方法:对46例IBS患者和13例健康对照者,用直肠测压导管依次向球囊内注入38℃温水和4℃冰     

肠易激综合征电子气压泵(barostat)肛门直肠运动感觉功能测定

目的:探讨腹泻型肠易激综合征(D—IBS)肛门直肠运动感觉功能及斯巴敏的疗效。方法:用电子气压泵(barostat)及液流灌注消化道压力监测系统对20例D—IBS患者及20例健康人进行肛门直肠测压检查。先记录肛门内括约肌静息压及     

便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究

目的　观察便秘型肠易激综合征 (IBS)的肛门直肠动力学改变。方法　采用灌注式测压装置测定 18例便秘型IBS患者和 15例健康人的肛门直肠压力、直肠对容量刺激的最低敏感量、最大耐受量及直肠顺应性。结果　便秘型IBS的直肠、肛门内外括约肌静息压力、内括约肌主动收缩压、模拟排便时直肠收缩压、内外括约肌净减压与对照组相比无显著性差异。肛门 直肠屏障压便秘型IBS组高于对照组 (P <0 0 5 )。直肠对容量刺激的最低敏感量便秘型IBS组低于对照组 (P <0 0 5 ) ,最大耐受量及顺应性均高于对照组 (P <0 0 1)。结论　便秘型IBS存在肛门直肠动力学异常 ,这种异常可能是导致便秘的原因     

肠易激综合征患者肠黏膜Th1/Th2漂移的研究

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜是否存在Th1／Th2免疫调节功能紊乱。方法经结肠镜钳取58例IBS患者及20例对照者的升结肠、降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色检测其肠黏膜主要Th1和Th2细胞因子的表达情况。结果IBS患者肠黏膜大体及组织学表现与对照相比无明显改变；腹泻型IBS患者升结肠、降结肠、直肠黏膜Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ的阳性表达率显著高于对照组，白细胞介素(IL)-12的表达率在直肠较对照组显著增高，升结肠、降结肠有升高趋势，但差异无显著性；Th2细胞因子IL-10的表达率与对照组比较呈降低趋势，但差异无显著性。进一步比较腹泻型患者中感染后IBS(pIBS)和非感染后IBS Th1和Th2细胞因子的表达，pIBS中Th1细胞因子IFN-7的表达在升结肠、降结肠和直肠均显著高于对照组，升结肠、直肠IL-12的表达亦显著增高，降结肠的表达有增高趋势：Th2细胞因子IL-4、IL-10较对照组有下降趋势。非感染后IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达较对照组差异无显著性。便秘型IBS患者Th1和Th2细胞因子的表达与对照绢比较差异均无显著性。结论腹泻型IBS患者肠黏膜内存在Th1／Th2漂移，Th1反应增强，感染因素影响了腹泻型Th1／Th2漂移，便秘型患者Th1／Th2仍趋于平衡状态。     

肠易激综合征患者MMC运动与相关激素的研究

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者消化间期MMC不同时相的生长抑素、P物质、胃动素、一氧化氮(NO)水平变化,探讨激素在IBS发病机制中的作用。方法:20例健康对照及17例IBS患者(8例腹泻型、9例便秘型)用灌注式小肠测压管监测1-2个MMC周期,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ相分别采血样检测生长抑素、P     

肠易激综合征患者内脏高敏感性的机制研究

目的检测肠易激综合征(IBS)患者的内脏感觉及其结肠黏膜肥大细胞(MC)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨MC、SP、VIP对IBS患者内脏高敏感性的作用及其机制.方法黏膜标本取自19例正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)、20例便秘型IBS(C-IBS)患者回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法、免疫组织化学染色法分别对MC、SP和VIP免疫反应阳性神经纤维进行染色,应用彩色病理图像分析软件进行分析,电镜观察MC及其毗邻结构;应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测上述患者肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性.结果IBS组回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多,MC显著变异(P＜0.01);IBS组结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性强度增强(P＜0.01);IBS组SP、VIP免疫反应阳性纤维的阳性强度均值、面积与MC的密度、面积密切相关(r=0.3860～0.6632,P＜0.01、P＜0.05),并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触;IBS组肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常对照组相似(P＞0.05),感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常对照组(P＜0.01),直肠顺应性降低(P＜0.01),向直肠内注气20或40 ml后均可引起直肠肛门抑制性反射.结论MC、SP、VIP在IBS的病理生理机制中可能起关键性作用,MC活性、SP、VIP免疫反应阳性神经纤维可能与IBS以内脏感觉及动力变化为特征的内脏高敏感性相关联.     

肠易激综合征患者脑部痛觉功能区域的变化

目的应用血氧水平依赖性功能性磁共振(BOLD fMRI)技术研究肠易激综合征(irritablebowelsyndrome ,IBS)患者颅内痛觉功能区的变化及临床意义并比较与正常人的差异。方法2 0 0 2年1月～2 0 0 4年2月期间,参照罗马II诊断标准纳入67例肠易激综合征患者和10例正常志愿者,其中腹泻型肠易激综合征44例,男19例,女2 5例。年龄3 4～73岁,平均年龄5 3 0 7±8 44岁。便秘型肠易激综合征2 3例,其中男12例,女11例,年龄2 1～74岁,平均年龄46 2 2±14 64岁。直肠注气试验记录感觉阈值和感觉评分;功能性磁共振(fMRI)分析直肠扩张3 0ml、60ml、90ml和12 0ml时颅内痛觉功能区扣带前皮质(ACC)、脑岛皮质(IC)、额前皮质(PFC)及丘脑(THAL)的激活面积和强度。结果腹泻型IBS患者排便急迫和疼痛阈值显著低于便秘型患者和正常志愿者(P <0 0 5 ) ;腹泻型IBS患者在直肠注气90ml和12 0ml时视觉模拟评分(VAS)显著高于正常志愿者(P <0 0 5 ) ;便秘型IBS患者直肠扩张12 0ml时额前皮质、右侧丘脑兴奋面积较正常对照组显著增高(P <0 0 5 ) ,腹泻型IBS患者直肠扩张12 0ml时右侧脑岛皮质、额前皮质和右侧丘脑的兴奋面积较正常对照组显著增高(P <0 0 5 ) ;所有IBS患者直肠扩张90ml时脑岛皮质、直肠扩张12 0ml时脑岛皮质、额前皮质和丘脑     

黏膜肥大细胞调节一氧化氮水平参与肠易激综合征发病

结肠黏膜肥大细胞（MMC）参与肠易激综合征（IBS）发病已有报道。MMC是一氧化氮（NO）的内生来源之一，NO在胃肠道生理及病理反应中起重要作用，关于NO在IBS发病中的作用报道较少。本研究初步探讨IBS时NO和MMC的关系。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征重叠症状患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的研究溃疡性结肠炎(U lcerative colitis,UC)和肠易激综合征(Irritab le bowel syn-drom e,IBS)患者肠活检组织肥大细胞(M ast cells,MC)的变化。方法收集我院2004年3月~8月期间UC、IBS患者以及对照组的结肠和直肠活检组织,通过免疫组化染色方法观察EC、MC数量的变化,并应用病理彩色图像分析软件进行定量分析。结果21例IBS、13例活动期UC及12例IBS(+)UC组肠黏膜MC数量增多,分别为65.4±6.6、74.3±7.6和73.1±3.9,与12例对照组(45.5±4.5)及10例IBS(-)UC组(48.7±5.0)比较有显著性差异(P<0.01);IBS、活动期UC及IBS(+)UC组间比较差异无显著性(P>0.05);IBS(-)UC组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。IBS及IBS(+)UC组以及对照组与IBS(-)UC组的阳染面积(Area)、阳染面积率(Pro-are-a)及平均积分光密度(IOD)比较差异均无显著性(P>0.05);但IBS及IBS(+)UC组与对照组及IBS(-)UC组比较差异有显著性(P<0.05)。结论MC在UC及IBS发病中可能具有重要作用,在IBS(+)UC中尤其明显,在IBS(-)UC中MC变化不明显,UC不同时期的MC存在不同的影响因素。     

直肠黏膜酪酪肽(PYY)表达在肠易激综合征诊断中的价值

目的观察直肠黏膜酪酪肽(peptide tyrosine tyrosine,PYY)表达能否作为临床诊断肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)有效的生物标志物。方法对照组21名,IBS组80例(IBS-C组41例,IBS-D组39例)进行电子结肠镜检查,均在距肛直肠15 cm直肠黏膜取活检做PYY免疫组化检查,并统计阳性PYY细胞数。结果 IBS总体直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分1.51±0.67,对照组直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分2.38±0.92,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论直肠黏膜PYY表达可作为临床诊断IBS有效的生物标志物。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者肠黏膜单胺神经递质含量的比较

为研究溃疡性结肠炎（UC）及肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜单胺类神经递质的含量变化，收集我院近期UC、IBS及健康对照者的结、直肠活检组织，通过高效液相色谱一电化学法检测肠黏膜去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5-HT）的含量。现将有关结果报告如下。     

肠易激综合征患者内皮素和一氧化氮含量变化的意义

肠易激综合征（IBS）是以肠平滑肌功能紊乱为主要表现的多因素疾病，目前神经和胃肠激素在其发病机制中的作用甚受关注。目的：探讨内皮素（ET）和一氧化氮（NO）在IBS等疾病腹泻患者中的变化规律及其与病程的关系。方法：选取IBS腹泻型患者21例，糖尿病腹泻患者17例，甲状腺功能亢进腹泻患者15例，溃疡性结肠炎（UC）患者15例，同时设立正常对照组16名。分别采用放射免疫法和比色法测定患者发作期和缓解期血浆ET和NO代谢产物NO2^-/NO3^-的含量变化。结果：IBS和糖尿病患者的发作期血浆ET含量均较正常对照组显著增高（P＜0．05）。IBS患者的发作期血浆NO含量显著高于正常对照组（P＜0．05），糖尿病患者则低于正常对照组（P＜0．05）.IBS患者的缓解期ET、NO含量较发作期显著降低（P＜0．05），其他腹泻患者则无此改变。结论：ET可诱发IBS患者肠道高反应性，ET／NO平衡失调可能是诱发和加重IBS的原因之一。     

肠易激综合征患者肛门直肠感觉阈值和动力学的改变

采用PC Polygraf HR高分辨多道胃肠功能测定仪,检测42例肠易激综合征(IBS)患者的肛门直肠压力、直肠容量感知、疼痛阈值、耐受阈值等指标,并与15例健康人做对照.结果发现IBS的直肠静息压、肛管括约肌静息压、最大缩窄压及肛管长度与对照组无显著性差异(P＞0.05),而初始感觉阈值、疼痛阈值、排便阈值腹泻组低于正常对照组(P＜0.05),便秘组高于正常对照组(P＜0.05).排便时IBS便秘组患者的肛管松弛压高于正常对照组(P＜0.05).提示IBS患者排便功能和直肠感觉功能存在异常.