巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的临床研究

目的探讨人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及血浆内皮素（ＥＴ）浓度与动脉粥样硬化的关系。方法采用间接免疫荧光技术测定急性心肌梗塞组（２０例）、冠状动脉狭窄组（２０例）及正常对照组（３０例）血清人类巨细胞病毒抗体，用放射免疫法测定血清ＴＮＦ及ＥＴ的浓度。结果急性心肌梗塞组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性１４例（７０％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性２０例（１００％），ＨＣＭＶＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性１４例（７０％）；冠状动脉狭窄组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性１９例（９５％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性１９例（９５％），ＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性１８例（９０％）；正常对照组ＨＣＭＶＩｇＭ阳性６例（２０％），ＨＣＭＶＩｇＧ阳性２６例（８２％），ＩｇＭ、ＩｇＧ双阳性６例（２０％），与正常对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０００１，Ｐ＜００５，Ｐ＜０００１）；冠心病急性心肌梗塞组、冠状动脉狭窄组与正常对照组相比，血清ＴＮＦ、血浆ＥＴ显著增高（Ｐ＜０００１）。结论患者的ＨＣＭＶ感染、内皮细胞受损和ＴＮＦ作用可能参与了冠心病发生发展的过程。     

血管内皮细胞生长因子与脑膜瘤瘤周脑水肿的相关关系

应用免疫组化方法检测３３例脑膜瘤组织中血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）蛋白表达,根据颅脑ＭＲＩ或ＣＴ扫描估计瘤周脑水肿程度。结果：脑膜瘤ＶＥＧＦ表达率７５％,４例可疑表达,表达系数（Ｘ±Ｓ）为２０３±０９６,脑水肿系数（Ｘ±Ｓ）为２３９±１２７,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＰＶＢＥ存在相关关系（ｒ＝０７３５２,ｐ＜０００１）。证明ＶＥＧＦ存在于脑膜瘤组织中,在瘤周脑水肿方面发挥重要作用。     

乙型肝炎肝组织血管内皮细胞生长因子的表达

目的　研究血管内皮细胞生长因子（ ＶＥＧＦ） 与乙型肝炎（ 乙肝）分级（ Ｇ） 和分期（Ｓ） 的关系．方法　乙肝活检肝标本１５０ 例,用ＶＥＧＦ 单克隆抗体进行免疫组化（ＳＰ 法） 染色．结果　ＶＥＧＦ 在肝组织表达有胞浆型、膜窦型及窦内皮细胞型;ＶＥＧＦ 主要由肝细胞分泌,其次在肝窦内皮细胞、贮脂细胞、成肌纤维细胞,单形核细胞也示阳性． 无明显病变的血管内皮细胞及肝细胞ＶＥＧＦ 染色阴性． 提示随分级增高ＶＥＧＦ表达增强,其间有极显著性差异（ Ｐ＜ ０－０１） ;而Ｓ 低分值者ＶＥＧＦ 多示阳性表达,Ｓ 较高分值者其多为强阳性表达,两者有明显不同（ Ｐ＜ ０－０１） ．结论　ＶＥＧＦ 表达与乙肝Ｇ 和Ｓ 呈相关．     

血清雌激素与肝细胞癌转移的关系

目的了解血清雌激素升高与原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）转移的关系．方法应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）对ＨＣＣ患者血清雌二醇（Ｅ２）含量进行了检测，并应用原位杂交研究外源性Ｅ２对肝癌细胞系ＣＢＲＨ７９１９血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和层粘蛋白受体（ＬＮＲ）表达的影响．结果ＨＣＣ患者血清Ｅ２水平较正常者显著升高，且ＨＣＣ有转移者血清Ｅ２水平较无转移者亦显著升高；原位杂交结果显示，外源性Ｅ２能够增加ＣＢＲＨ７９１９细胞表达ＶＥＧＦ和ＬＮＲｍＲＮＡ．结论血清Ｅ２水平增高与ＨＣＣ转移密切相关，它有可能通过促进ＶＥＧＦ和ＬＮＲ的合成而影响肿瘤的转移过程．     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

转化生长因子-β1在肝细胞性肝癌中表达增强

目的转化生长因子－β１（ＴＧＦβ１）在细胞生长的负性调节上有重要作用,是肝细胞生长和增殖的强抑制物但肝癌（ＨＣＣ）患者肝组织中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达高．现检测ＨＣＣ患者外周血中ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达,血清ＴＧＦβ１水平,以及肝组织中ＴＧＦβⅡ型受体（ＴＧＦβＲⅡ）的表达．方法ＨＣＣ患者外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术扩增ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ．血清ＴＧＦβ１水平测定用Ｐｒｏｍｅｇａ公司产的试剂盒．肝组织ＴＧＦβＲⅡ表达的分析用原位杂交法．结果ＨＣＣ患者２０例ＰＢＭＣＴＧＦβ１ｍＲＮＡ用ＲＴＰＣＲ检测阳性率达７０％,对照组阴性．ＨＣＣ患者４０例血清ＴＧＦβ１水平（２７５８ｍｇ／Ｌ±８１０ｍｇ／Ｌ）明显高于对照组（８２７ｍｇ／Ｌ±３７２ｍｇ／Ｌ）．原位杂交表明,ＴＧＦβＲⅡ在ＨＣＣ细胞的胞质中有弱表达．结论ＨＣＣ患者ＴＧＦβ１基因在转录水平和翻译水平上均显示表达增强．ＰＢＭＣ有可能代替肝组织用以检测ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ的表达应用于基础与临床的研究．     

MNNG诱发大鼠胃癌与间质血管的反应

目的研究胃癌发生中，间质血管反应的意义．方法应用Ｎ甲基Ｎ硝基Ｎ亚硝基胍（ＭＮＮＧ）＋表面活性剂，对Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠进行诱癌实验．将ＭＮＮＧ溶于蒸馏水中，浓度为１５０ｍｇ／Ｌ，供雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１５０）自由吸饮．每８ｗｋ处死大鼠７只，至３２ｗｋ实验全部结束．采用主动脉灌注墨汁观察组织间微血管密度，同时采用血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ），以观察血管内皮细胞的反应．结果８ｗｋ～１６ｗｋ粘膜基部血管密度增加，血管内皮细胞明显增生，至２４ｗｋ发生原位癌，以ＭＮＮＧ＋ＶｉｔＤ（５０ｍｇ）组的腺胃癌发生率最高，３２ｗｋ处死的２０只大鼠中有１６只大鼠发生原位癌和润癌，肿瘤发生率为８０％．结论血管新生及血管内皮细胞增生与肿瘤生长的速度密切相关，间质组织中血管密度越大，内皮细胞增生越明显，癌细胞生长的速度越快．     

乙型肝炎肝窦病变的免疫组织化学及电镜观察

目的　研究乙型肝炎（ ＨＢ） 肝窦病变的免疫组化表达及超微结构变化的病理意义．方法　ＨＢ 肝活检标本３００ 例， 用ＦＮ，ＬＮ，ＣｏⅣ，αＳＭＡ 及ＶＥＧＦ 单克隆抗体作免疫组化（ＳＰ 法） 染色；另对６５ 例按照电镜技术制样，作超微结构观察．结果　ＨＢ 肝窦有狭窄、阻塞、扩张及肝窦毛细血管化４ 种病变． ＡＨＢ 以肝窦狭窄及阻塞较重者占多数（９５ ％ ） ，而ＣＨＢ 则以肝窦扩张及毛细血管化最明显，两者差异显著（ Ｐ＜ ０－０１） ．肝窦狭窄时肝细胞水肿、微绒毛断裂、线粒体畸型、窦内皮细胞增生或损伤，窗孔减少，基膜物质增多，以αＳＭＡ，ＶＥＧＦ 强表达较前者显著（ Ｐ ＜ ０－０１） ． ＦＮ ，ＬＮ，ＣｏⅣ及αＳＭＡ 表达随肝窦扩张程度升降，与ＶＥＧＦ 表达明显不同（ Ｐ＜ ０－０１） ． 肝窦内皮细胞可出芽形成管腔，基膜物质增多而ＶＥＧＦ 则下降．结论　肝窦病变免疫组化及超微结构变化与ＨＢ 演变有关．     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

福建肝癌细胞EBV感染与HBV及P53蛋白表达的关系

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）中ＥＢＶ与ＨＢＶ感染的相关性及ＥＢＶ与Ｐ５３蛋白表达的关系．方法采用原位杂交技术以地高辛标记的单链ｃＤＮＡ探针、生物素标记的双链ｃＤＮＡ探针及免疫组化ＳＰ法检测ＨＣＣ５９例（含癌旁肝组织）和９例肝硬变组织中高拷贝数ＥＢＥＲ１（ＥＢＶ编码的小ＲＮＡ）、ＨＢＶＤＮＡ和Ｐ５３蛋白．结果肝癌细胞核内ＥＢＥＲ１阳性率为２０３％,显著高于癌旁肝组织（Ｐ＜００１）．肝癌组织内ＨＢＶＤＮＡ阳性率为５９３％,ＥＢＶ存在与ＨＢＶ感染无明显相关性（Ｐ＞００５）．肝癌组织内Ｐ５３蛋白表达率为３３９％,Ｐ５３表达与ＥＢＥＲ１无显著关系（Ｐ＞００５）．结论肝癌细胞内ＥＢＶ感染与ＨＢＶ存在无明显关系,肝癌中Ｐ５３表达与ＥＢＥＲ１无关