VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与葡萄糖转运蛋白1（GLUTl）在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系。方法通过免疫组化PowerVision。Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTl的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度（MVD）。结果79．6％肺癌中VEGF表达为阳性,61．1％肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关。VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关。结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一。     

Survivin、VEGF在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在脑膜瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法,对72例人脑膜瘤和15例非肿瘤脑组织的Survivin蛋白、VEGF和MVD值进行测定,Survivin、VEGF的表达用评分表衡量。结果Survivin、VEGF在人脑膜瘤中的表达（平均染色强度分别为3．6±3．2、3．2±2．6）均显著高于在非肿瘤脑组织中的表达（平均染色强度分别为0、0．4±0．3）,并且随着肿瘤恶性程度的增高而增高;在肿瘤组织中Survivin和VEGF值呈正相关（r=0．287,P〈0．05）;两者的高表达具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标。Survivin和VEGF高表达与脑膜瘤侵袭性关系密切。结论Survivin、VEGF的过度表达在脑膜瘤的发生、发展中起重要作用,是肿瘤血管快速生成的关键因素;并且可作为判断脑膜瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标。     

结直肠癌组织c-met表达及与肿瘤血管生成关系

目的研究人结直肠癌组织中c-met蛋白的表达及与微血管密度（MVD）的关系,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例结直肠癌组织、50例正常黏膜组织及20例结直肠腺瘤组织中c-met蛋白的表达以及CD105标记的MVD。结果 c-met蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率明显高于结直肠腺瘤组织与正常黏膜组织（χ2=31.929,P〈0.01）。结直肠癌组织中MVD明显高于结直肠腺瘤和正常黏膜组织（H=92.435,P〈0.01）。结直肠癌组织c-met蛋白表达和MVD与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关（χ2=4.000～9.018,t=2.605～4.024,P〈0.05、0.01）,c-met阳性表达的结直肠癌组织中MVD显著高于c-met阴性者（t=2.752,P〈0.01）。结论 c-met在结直肠癌的侵袭与转移中可能发挥着重要作用,联合检测c-met的表达及MVD可能有助于结直肠癌预后的判断。     

胃癌组织中PTEN表达与血管生成和侵袭转移关系

目的:探讨胃癌组织中PTEN的表达及其与胃癌血管形成和侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例胃癌组织中的PTEN及血管内皮生长因子表达情况,应用图像分析技术分析PTEN在胃癌组织中的阳性表达率.按照weidner方法计数胃癌组织的微血管密度值.结果:PTEN在胃癌组织中的表达及其免疫反应分值与分化程度、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05).在超过肌层,有淋巴结转移及低分化胃癌组织中的微血管密度明显高于浸润肌层及肌层以上、无淋巴结转移及高一中分化的胃癌组织(P<0.05).在胃癌组织中微血管密度值在PTEN阴性组明显高于阳性组,且胃癌组织中PTEN的免疫反应分值与其微血管密度值呈负相关.结论:PTEN的丢失或低表达与胃癌侵袭转移密切相关,对促进胃癌组织中新生血管形成有一定作用,PTEN和微血管密度对判断胃癌患者预后及指导临床治疗有一定意义.     

血管内皮标记物显示肺癌组织微血管密度的比较性研究及其与预后的关系

目的　对比性研究Ⅷ因子相关抗原 (factorⅧ relatedantigen ,FⅧ RAg)、CD31、CD34在显示肺癌组织微血管密度 (microvesseldensity,MVD)中的差异 ,以及MVD与生存期的关系。 方法　采用免疫组织化学技术 ,以FⅧ RAg、抗CD31抗体、抗CD34抗体对 5 3例手术切除、石蜡包埋肺癌组织中的微血管内皮细胞进行染色。 结果　FⅧ RAg、CD31、CD34阳性率均为 10 0 % ,MVD分别为 (2 0 .4 1± 9.6 2 )条 /HP、(2 1.84± 13.2 4 )条 /HP和 (2 1.96± 11.6 7)条/HP ,3者之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;血管高密度组的生存时间均明显较血管低密度组的生存时间短 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 0 1)。结论　提示CD34是显示肺癌组织MVD的合适的标记物 ;MVD是判断肺癌患者预后的一项较有价值的指标     

人肺癌抗血管生成治疗的可行性探讨

目的 :探讨人肺癌抗血管生成治疗的可行性。方法 :采用免疫组织化学链霉亲合素 生物素过氧化物酶复合物 (streptavibiotin peroxidasecomplex ,SABC)法对 6 3例人肺癌和 12例正常肺组织中微血管密度和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达进行检测。 结果 :肺癌组织中微血管密度 2 5± 5和VEGF阳性表达率 5 1%明显高于正常肺组织中微血管密度 14± 7和VEGF阳性表达率 17% ,P <0 0 5 ;肺鳞癌和腺癌中VEGF阳性表达率与微血管密度比较差异无统计学意义 (P>0 0 5 ) ;高、中和低分化肺癌组织中VEGF的阳性表达率分别为 31%、 5 8%和 82 % ,三者间比较差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中VEGF的表达率和微血管密度显著高于Ⅰ～Ⅱ期 (P <0 0 5 ) ;生存期低于 3年者肺癌组织中VEGF的表达率和微血管密度也显著高于生存期超过 3年者 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF参与了肺癌的发生、发展过程 ,可作为临床上评价肺癌生物学行为的一项参考指标 ,为人肺癌抗血管生成治疗的可行性提供了一定的实验依据。     

宫颈癌IGF—IR的表达及与肿瘤血管生成、癌细胞增殖关系

目的探讨宫颈癌组织中胰岛素样生长因子-I受体（insulin—likegrowthfactor-Ireceptor,IGF-IR）表达及其与肿瘤血管生成、癌细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测93例宫颈癌和21例正常宫颈上皮组织中IGF．IR蛋白表达,并检测微血管密度（CD34标记）和癌细胞增殖指数（Ki-67标记）。结果宫颈癌组织中IGF-IR、微血管密度、Ki．67指数明显高于正常宫颈上皮组织（P〈0．01）,IGF-IR高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关,而与患者年龄、宫颈癌组织学类型和临床分期无明显相关性。结论IGF．IR过度表达者,宫颈癌血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃,检测宫颈癌中IGF-IR表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

erbB1/HER1在肺癌表达的研究

目的 :研究erbB1基因在肺癌的表达。方法 :应用免疫组织化学的方法检测 2 0例正常肺和 60例肺癌HER1蛋白的表达。结果 :HER1在正常肺组织无过度表达 ,而在肺鳞癌和肺腺癌的过度表达率分别为 76.5 %和 4 6.2 %(P <0 .0 5 ) ,肺癌HER1的过度表达更多见于中晚期的肺癌且与患者术后 3年生存率负相关。结论 :HER1在正常肺组织无过度表达 ,在肺癌中存在过度表达 ,提示erbB1基因编码的HER1蛋白在细胞的正常生长及肺癌的发展中均起一定的作用 ,有可能成为观察肺癌预后的一个指标     

瘦素在人非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：研究瘦素在正常肺组织及非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,并探讨其与肿瘤血管生成、转移、分期、分型的关系。方法：用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织和10例癌旁正常肺组织中瘦素与血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果：瘦素在NSCLC组织及正常肺组织中均有表达,且在NSCLC组织中异质性高表达（P=0.049）。NSCLC组织中瘦素的表达与肿瘤的分化程度（P=0.024）、有无淋巴结转移（P=0.010）、临床TNM分期（P=0.024）均存在相关性。瘦素和VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤淋巴结转移及肿瘤分化程度都存在相关性;在NSCLC组织中,瘦素呈表达强阳性者,其VEGF的表达率阳性者也明显增加,两者表达呈正相关（r=0.970,P〈0.01）。结论：瘦素在肺癌组织中呈异质性高表达,且与NSCLC的临床病理特征密切相关;瘦素有可能协同VEGF或通过上调VEGF的表达而促进NSCLC中肿瘤血管的生成,在NSCLC的浸润和转移过程中起作用。     

Ang-2和VEGF在肾透明细胞癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系

【目的】探讨Ang-2、VFGF及CD34在肾透明细胞癌中的表达及与肾透明细胞癌血管形成的关系。【方法】应用免疫组化S-P法,分别检测80例肾透明细胞癌组织及10例癌旁正常肾组织中Ang-2,VFGF及CD34的表达。【结果】肾透明细胞癌组织中Ang-2、VFGF阳性表达率分别为61.25%(49/80)、73.75%(59/80),均明显高于癌旁肾组织(P<0.01)。【结论】Ang-2对肿瘤血管生成的影响呈VFGF依赖性,Ang-2及VFGF在肾透明细胞癌血管生成中起协同促进作用。     

肺癌p16蛋白表达及其临床意义

目的探讨ｐ１６蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用ＳＡＢＣ法，对５５例肺癌常规石蜡标本进行ｐ１６蛋白的免疫组化测定。结果ｐ１６蛋白的表达广泛存在于正常肺组织和部分肺癌组织中，阳性定位主要在细胞浆，少部分在细胞核内。ｐ１６蛋白在肺癌表达的阳性率为５６．４％，其表达与肺癌分化程度及患者预后有关（Ｐ＜０．０５），而与其组织实型及有无局部淋巴结转移无明显关系（Ｐ＞０．０５）。结论ｐ１６蛋白表达缺失与肺癌的分化不良有关。可作为临床判断肺癌分化程度及预测患者预后的一个重要参考指标。     

听神经瘤TGF-β_1的表达及其与肿瘤血管形成的相关性

目的　探讨人听神经瘤中转化生长因子 β1(TGF β1)和第Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)的表达及TGF β1与肿瘤血管形成的相关性。方法　应用免疫组织化学方法检测 69例听神经瘤中TGF β1和FⅧRAg的表达 ,然后进行方差分析和直线相关分析。结果　在实质性组和复发组中 ,TGF β1与微血管密度 (MVD)有明显正相关 ,在囊变组中TGF β1与MVD无相关性。结论　TGF β1、MVD可作为评价听神经瘤生物学行为的客观指标 ,是预测肿瘤进展和复发的重要因子     

核糖核酸酶抑制因子在肺癌中的表达

目的：通过核糖核酸酶抑制因子(ribonuelease inhibitor，RI)基因在人肺癌及同体癌旁正常肺组织中的表达的检测，进一步探讨RI与恶性肿瘤细胞生长的关系。方法：应用Western blotting方法检测人肺癌组织中RI的蛋白表达量；应用RT—PCR的方法检测人肺癌组织中RI的mRNA的表达量。采用X^2检验(chi-square test)分析获得的数据，用SPSS10．0统计软件进行处理。结果：人肺癌组织中RI的蛋白及mRNA的表达均明显低于同体癌旁正常肺组织。结论：核糖核酸酶抑制因子(RI)在肺癌中的表达下调，肺癌的生长可能与RI表达的下调有关。     

肾上腺髓质素在肺癌患者中的表达及其临床意义

目的：探讨肾上腺髓质素(ADM)在肺癌患者中的表达及其与肺癌的病理类型及分期的关系。方法：采用放射免疫法,测定20例健康人、24例非肺癌患者及61例肺癌患者血浆中ADM的含量。结果：健康对照组血浆ADM含量为30．25±8．12pg/L,肺癌组血浆ADM含量为40．17±19．23pg/L,两者相比有显著差异(P＜0．05)；非肺癌组血浆ADM含量为27．94±6．75pg/L．与肺癌组相比有显著差异(P＜0．01)；小细胞肺癌组与非小细胞肺癌组相比,血浆ADM含量无显著差异(P＞0．05)；Ⅰ～Ⅲ期肺癌组血浆ADM水平与Ⅳ期肺癌组相比有显著差异(P＜0．05)。结论：ADM在肺癌患者血浆中的表达水平增高,且ADM的表达水平与肺癌的分期及有无远处转移相关,与肺癌的病理类型无关。检测血浆ADM水平对肺癌的诊断及分期具有一定的临床价值,为肺癌的诊断提供了一种新的方法。