快速老化小鼠耳蜗传出神经的增龄性变化

目的 研究快速老化小鼠耳蜗传出神经的增龄性变化.方法 选择1、3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系1(SAMP 1)作为实验组,而同龄抗快速老化小鼠亚系1(SAMR 1)作为SAMP系的正常对照组,观察其耳蜗传出神经末梢的增龄性变化.结果 第7、9月龄SAMP 1小鼠耳蜗传出神经纤维及末梢较同龄SAMR 1小鼠明显缺失(P<0.05),并伴有传出神经纤维突触结构损伤.结论 SAMP 1小鼠随月龄增长耳蜗传出神经出现增龄性损伤.     

快速老化小鼠耳蜗组织神经生长因子的增龄性变化

目的 探讨快速老化小鼠听觉功能、以及耳蜗组织中神经生长因子(NGF)的增龄性变化.方法 该研究选3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系8(SAMP 8)作为观察对象.应用听觉诱发反应仪检测其8kHz短纯音听觉脑干反应阈值;应用RT-PCR和Western印迹杂交对耳蜗组织中NGF mRNA和蛋白的表达水平进行半定量分析.结果 SAMP 8脑干反应阈值随着月龄增加而显著增高(P ＜0.05);NGF mRNA和蛋白在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中均有表达,SAMP 8耳蜗组织中的NGF mRNA和蛋白随着月龄增加而显著降低(P＜0.05).结论 NGF mRNA和蛋白的表达水平随着快速老化小鼠听觉功能增龄性减退而降低,说明NGF可能与维持耳蜗的功能状态有关.     

快速老化小鼠耳蜗组织MeCP2的增龄性变化

目的 探讨快速老化小鼠听觉功能、以及耳蜗组织中甲基化结合蛋白-2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)的增龄性变化.方法 本研究选3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系1(Senescence acceler-ated mouse/prone 1,SAMP 1)作为实验组.而同龄抗快速老化亚系1(Senescence accelerated mouse/resistance 1,SAMK 1)作为SAMP 1的正常对照组.应用听觉诱发反应仪检测其听觉脑干反应阈值;应用RT-PCR和Western印迹杂炙对耳蜗组织中MeCP2 mRNA和蛋白的表达水平进行半定量分析.结果 第7、9月龄SAMP 1脑干反应阅值较同龄SAMR 1明显增高(P<0.05);MeCP2 mKNA和蛋白在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中均有表达,第7、9月龄SAMP 1小鼠耳蜗组织中的MeCP2 mRNA和蛋白较同龄SAMR 1小鼠明显降低(P<0.05).结论 MeCP2 mKNA和蛋白的表达水平随着快速老化小鼠听觉功能增龄性减退而降低,说明MeCP2可能与维持耳蜗的功能状态有关.     

快速老化小鼠的听功能和耳蜗毛细胞的增龄性变化

目的:研究快速老化小鼠听觉功能和耳蜗毛细胞的增龄性变化。方法:选1,3,5,7,9月龄的快速老化小鼠亚系1(Senescence accelerated mouse/prone1,SAMP1)作为实验组,而同龄抗快速老化亚系1(Senescence accelerated mouse/resistance1,SAMR1)作为SAMP系的正常对照组。分别观察其听觉脑干反应阈值以及耳蜗毛细胞损失情况等方面的增龄性变化。结果:听功能改变:第7,9月龄SAMP1小鼠的脑干反应阈值较同龄SAMR1小鼠明显增高(P<0.05);耳蜗形态学改变:耳蜗铺片、毛细胞计数显示第7,9月龄SAMP1小鼠外毛细胞较同龄SAMR1小鼠明显缺失(P<0.05)。结论:SAMP1小鼠随月龄增长耳蜗外毛细胞缺失、听功能减退,7,9月龄SAMP1小鼠出现明显的衰老特征,表现出听功能明显低下,可作为老年聋动物模型用于耳聋的相关研究。     

寻常性银屑病患者外周血中IL-17、IL-18水平变化及其与PASI评分的相关性分析

目的:探讨lL-17、IL-18在寻常性银屑病患者外周血清中的变化及其与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常性银屑病患者和15例健康对照者外周血IL-17和IL-18水平,并和PSAI评分相关因素进行分析。结果:30例寻常性银屑病患者与15例健康对照者比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异均有显著统计学意义(P<0.01);23例进行期寻常性银屑病患者与7例静止期寻常性银屑病患者比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。30例寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-8水平与PASI评分呈正相关(r_(17)=0.739 8,P<0.001)(r_(18)=0.328 8,P<0.001)。结论:IL-17和IL-18可能与寻常性银屑病的发病有关,且与该疾病的活动性有一定的相关性。     

当归芍药散对快速老化模型小鼠海马蛋白表达的影响

目的 研究当归芍药散(powder of Chinese Angelica and Peony,DSS)对快速老化模型小鼠(senescence-accel-crated mouse,SAM)海马蛋白表达的影响.方法 选择12月龄SAM的快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1作为研究对象,分为SAMR1组、SAMP8组和SAMP8 DSS组(3.2 g/kg),每组10只,连续给药30 d.应用双向凝胶电泳结合质谱鉴定,观察DSS对SAMP8海马蛋白表达的影响.结果 与SAMR1组比较,SAMP8组海马中有9个蛋白表达下调,13个蛋白表达上调;SAMP8 DSS组与SAMP8组比较,海马中有14个蛋白表达下调,21个蛋白表达上调.经肽质量指纹谱分析及蛋白数据库检索,表达有明显变化的蛋白根据功能可分为5类:线粒体相关蛋白、能量代谢相关蛋白、突触形成相关蛋白、细胞骨架蛋白、其他蛋白.结论 SAMP8和SAMRI海马蛋白表达存在明显差异,DSS可影响快速老化模型小鼠海马蛋白的表达,其作用是多途径多靶点的.     

糖尿病患者血清中IL-18和IL-12的变化

目的探讨糖尿病患者血清IL-18和IL—12水平的变化。方法选取30名健康志愿者、23名1型糖尿病患者和26名2型糖尿病患者，应用IL—18和IL-12特异的酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定观察对象血清中IL-18和IL-12的含量。结果1型糖尿病组血清IL—18和IL-12水平高于正常对照组，其差异有统计学意义；2型糖尿病组血清IL-18水平高于正常对照组，差异有统计学意义；1型糖尿病组血清IL-18和IL-12水平有相关性。结论Il-18和IL—12参与了1型糖尿病的发病，并在发病过程中两者起了协同作用；IL-18可能参与了2型糖尿病的发病。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

哮喘大鼠模型血清IL-12及IL-18的变化及相关性研究

目的：探讨哮喘大鼠模型血清中自细胞介素-12（IL-12）与白细胞介素-18（IL-18）之间的关系及其在气道炎症发生中的机制．方法：48只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA,地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松．雾化激发后24h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测定血清IL-12,IL-18的水平,分析二者相关性．结果：哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为（53．1±9．6）ng／L,（82．4±8．1）ng／L和（140．1±13．4）ng／L,与哮喘组比较,地塞米松组血清IL-12水平显著升高,但低于对照组（P〈0．01）．三组血清IL-18水平分别为（353．5±11．9）ng／L,（250．6±8．4）ng／L和（100．5±12．7）ng／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组（P〈0．01）．肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数（49．3±4．0）×10^5／L,（31．9±3．6）×10^5／L和（14．8±4．1）×10^5／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组．哮喘组血清IL-12,IL-18水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析,显示IL—12与肺泡灌洗液EOS呈负相关（r=-0．746,P〈0．01）,而IL—18与肺泡灌洗液EOS呈正相关（r=0．682,P〈0．01）．结论：IL-12与IL-18可能共同参与哮喘气道炎症发病过程,并且两者的作用相互拮抗．     

支气管哮喘患儿IL-18及IL-13水平的初步研究

支气管哮喘是儿科常见病、多发病,其发病与免疫功能状态有密切关系。作者对66例哮喘急性期、缓解期患儿进行了白细胞介素18(IL-18)及白细胞介素13(IL-13)的检测,以探讨哮喘患儿细胞因子的改变及其临床意义。1临床资料1.1一般资料2002年11月~2005年11月,本科住院哮喘患儿66例,其     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响.方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组.针刺组采用"益气调血,扶本培元"针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点.应用Moms水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响.结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P＜0.05).针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P＜0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P＜0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P＜0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异.结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能.     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。     

不同剂量X射线诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的量效关系

目的：观察X射线照射对小鼠腹腔巨噬细胞IL-18表达的影响。方法：昆明种小白鼠80只,随机分为10组（每组8只）,即假照组、 4个单次低剂量X射线照射组（0.05、0.075、0.1 和0.2 Gy）和5个单次高剂量X射线照射组（0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy）,X 线全身照射（WBI）后16 h处死小鼠,取腹腔巨噬细胞,用RPMI 1640培养基,在37℃、5％ CO₂培养箱中培养72 h,留取上清液,采用ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的分泌量。结果：0.05 Gy X射线WBI后,IL-18的表达有所增高,检测值为(59.53±3.68)ng•L^-1,与假照组(51.29 ±3.26)ng•L^-1比较差异无显著性（P＞0.05）;0.075 Gy X射线WBI后,IL-18的表达量增高至(122.78±8.07)ng•L^-1,与假照组比较差异有显著性(P<0.01);随着X射线辐射剂量增加至0.1、0.2 、0.5和1.0 Gy,IL-18的表达量增高至(135.32±5.27)、(149.40±16.54)、(200.42±15.42)及(347.59 ±17.88)ng•L^-1,1.0 Gy照射达到峰值,随后IL-18表达呈下降趋势;2.0、4.0及6.0 Gy WBI后,IL-18的表达量分别为(229.49±14.68)、(253.79±6.69)及(223.32 ±20.85)ng•L^-1,均高于假照组(P<0.01)。结论：高、低剂量X射线照射均能诱导小鼠腹腔巨噬细胞IL-18的表达。     

RhG CSF对快速老化模型小鼠P10脑组织炎症反应的干预作用

目的观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG CSF)对快速老化模型小鼠P10(SAMP10)炎症反应的抑制作用。方法随机将48只SAMP10分为对照组、rhG CSF治疗组,每组24只。治疗组皮下注射rhG CSF100?μg/(kg·d),对照组给予等体积生理盐水,连续7?d。分别于给药结束后第7、14、28、56天取脑组织进行免疫荧光染色,检测TNF α和iNOS的表达,用Image proPlus图像分析软件,分析TNF α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值。结果治疗组小鼠脑组织额叶皮质TNF α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值明显减少（P＜0.05）。结论rhG CSF能明显抑制SAMP10脑组织炎症反应。     

MPTP对快速老化小鼠黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞的激活

目的:探讨MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone8,SAMP-8)黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞激活与损害的关系。方法:57只健康雄性12周龄SAMP8小鼠,随机分为生理盐水对照组和MPTP组,每组再分别于第1次给药后6 h、24 h、3 d和8 d四个时间点处死小鼠,每个时间点6~9只。SAMP8小鼠背部皮下注射MPTP 20 mg·kg-1,1次/2 h,注射4次,观察各时间点小鼠的自主活动;免疫组织化学染色检测各时间点黑质TH+神经元数量、纹状体TH免疫反应性及小胶质细胞的状态;HPLC技术检测纹状体DA含量。结果:第3次注射后小鼠出现明显活动减少,并于第1次给药后48 h恢复近正常水平。与对照组相比:MPTP组黑质TH+神经元数目于第1次注射后6 h、24 h、3 d、8 d分别减少7.06%(P=0.235)、12.79%(P<0.05)、22.49%(P<0.01)、42.39%(P<0.001),两个时间点之间比较3 d与8 d有统计学差异(P<0.05);与对照组相比,MPTP组纹状体TH免疫反应性(COD值)减低,6 h (P<0.05)、24 h (P<0.01)、3 d (P<0.001)、8 d (P<0.001),两个时间点之间比较24 h与3 d比较差异有统计学意义(P<0.05);纹状体多巴胺含量6 h降低79.09% (P<0.001),24 h降低80.3% (P<0.001),3 d降低86.6% (P<0.001),8 d降低81.0% (P<0.001),但24 h、3 d、8 d比较无统计学差异。纹状体小胶质细胞于给药后24 h免疫反应性明显增强,3 d明显激活,8 d激活现象明显回落。结论:MPTP可导致SAMP8小鼠黑质纹状体系统的急性损害,出现自主活动减少、黑质多巴胺能神经元减少及纹状体多巴胺能纤维脱失,多巴胺含量降低;小胶质细胞激活可能与MPTP-SAMP8小鼠的黑质纹状体系统损伤有关。     

Study on the Expression of IL-18, AcPL and IL-18BP mRNA in the Psoriatic Lesions

Interleukine- 1 8(IL- 1 8) isa newly identified cy-tokine that plays an important role in the T- helper(Th1 ) response,primarily via its ability to induceIFN- γ production in T cells and NK cells.IL- 1 8isrelated to the IL- 1 family in terms ofstructureand interms of function,and induction of IFN-γ by IL- 1 8is similar to that by IL- 1 2 in thatthey are a sole cy-tokine,and there is synergism between IL- 1 8andIL - 1 2 for IFN-γ production[1— 4 ] .In addition,mono-cytes and macro…