心肌局部肾素－血管紧张素系统在心肌缺血及再灌注损伤时的激活及Losartan的保护作用

观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型，心功能测定，放射免疫测定。结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，心肌内ＡｎｇⅡ即明显增高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ增高尚不明显；再灌１０ｍｉｎ后，ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ均明显升高（Ｐ＜０．０１），Ｌｏｓａｒｔａｎ５μｍｏｌ／Ｌ不明显影响这种增高，但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善，减少心肌肌酸激酶（ＣＫ）的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中ＲＡＳ有所激活，ＡｎｇⅡ增高可加重缺血心肌的损伤，Ｌｏｓａｒｔａｎ通过特异阻断ＡＴ１受体有减轻这种损伤的作用     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素—血管紧张素系统,心钠素…

１９例心功能障碍患者的血浆，心肌血管紧张素Ⅱ，心钠素含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数呈显著负相关，心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量呈显著正相关；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统活性增高的ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

习惯性鼾症患者动态血压监测及其临床意义

对４２例习惯性鼾症伴高血压患者进行动态血压监测和晨晚间血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ测定。结果显示鼾症组夜间血压较白昼无明显降低，昼诳节律消失。晨间ＡｎｇⅠ 和ＡｎｇⅡ比晚间增高。与对照组比较动态血压多项参数和因浆ＡｎｇⅠ、Ａdisplay status     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）以及血管紧张素受体（ＡＴＲ）等六大成分组成，其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过...     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨糖尿病性心肌病的发生、发展并试用氯沙坦干预治疗,为糖尿病性心肌病的防治提供参考。方法建立３个月、６个月糖尿病大鼠模型（糖尿病组）,放射免疫法测定糖尿病组血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、测定心脏重量指数、ｄｐ／ｄｔｍａｘ比值并作心肌形态学观察,与对照组、氯沙坦干预组相比较。结果糖尿病组心肌局部ＡｎｇⅡ６个月明显增高,血浆ＡｎｇⅡ３个月、６个月持续增高;心脏重量指数３个月、６个月持续高     

大鼠压力负荷性心肌肥厚时心脏肾素、血管紧张素Ⅱ及心肌组织离子含量的改变

本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型。结果表明，肥厚心肌组织中肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及Ｎａ￣＋、Ｃａ￣（２＋）水平增加；心肌肥厚程度与心肌ＡｎｇⅡ水平呈显著正相关。提示心脏肾素－血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成；此外，肥厚心肌离子代谢异常可能是其电生理不稳定的原因之一。     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心脏肾素－血管紧张素系统有关     

血管紧张素II受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的研究进展

血管紧张素ＩＩ受体拮抗剂是近年来国际上研究的热点之一[1,2 ] ,目前此类药物已在我国上市 ,下面对其特点及其治疗充血性心力衰竭 (ＣｏｎｇｅｓｉｔｖｅＨｅａｒｔＦａｉｌ ｕｒｅ ,ＣＨＦ)予以总结。肾素 血管紧张素系统肾素 血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ Ａｎ ｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在血压调节过程中起着重要的作用 ,肝脏合成血管紧张素原 ,在肾素作用下 ,转化为血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ ) ,再在肺脏产生的转换酶作用下 ,变成血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )。除循环中的ＡｎｇⅡ起作用外 ,通过自分泌 /旁分泌的局部ＡｎｇⅡ…     

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展麦炜颐马虹综述（中山医科大学附属第一医院心内科广州５１００８０）关键词受体，血管紧张素拮抗剂，血管紧张素受体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体调节血压，维持体液平衡的重要系统。其中，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），对...     

转化生长因子β1在超压力负荷肥厚心肌中的表达及Losar …

本研究旨在探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在左室肥厚发生、发展中的作用及与血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）关系,以及Ｌｏｓａｒｔａｎ对左室肥厚的干预作用。应用放射免疫分析法及免疫组化方法测定腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平、ＴＧＰ－β１的表达变化。发现腹主动脉缩窄后心肌组织ＡｎｇⅡ水平及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性升高（Ｐ〈０．０１）,ＴＧＦ－β１在心肌细胞浆中的表达显著增加（Ｐ〈０．０１）,术后     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

已知肾素－血管紧张素－醛固酮系统在高血压发病中起着重要作用。目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压作用的药物主要是血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂。此类药物通过抑制ＡＣＥ，使ＡｎｇⅠ不能转换为ＡｎｇⅡ，从而起到抗高血压的作用，但ＡｎｇⅡ仍可由其他的酶...     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素II及醛固酮

目的 为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。 方法 应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。 结果 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ ｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ〈０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

血管紧张素-(1-7)在血管紧张素II诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨血管紧张素－（１－７）「Ａｎｇ－（１－７）」在血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）诱导心肌细胞肥大反应中的应用。方法：在Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的ＳＤ乳鼠心肌细胞中,应用Ａｎｇ－（１－７）,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况。结果：Ａｎｇ－（１－７）呈剂量依赖性抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,Ａｎｇ－（１－７）还能减少Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。基作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体１（ＡＴ１）或血管紧张素Ⅱ受体２（ＡＴ２）,而是通过一种特殊受体介导。结论：Ａｎｇ－（１－７）能抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过一种特殊受体介导。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏病中的应用

本文主要讨论新型降压药－血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏病中的应用。介绍ＡｎｇⅡ受体的种类，分布，功能和常见ＡｎｇⅡ受体拮抗剂的药代动力学特点；重新认识ＡｎｇⅡ对肾脏的影响；比较ＡｎｇⅡ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的保护作用。     

依那普利对自发性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用

目的：阐明心脏肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在左室肥厚形成中的重要作用，探讨转换酶抑制剂──依那普利逆转左室肥厚的机制。方法：将雄性１５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分为治疗组（ｎ＝７）和对照组（ｎ＝６），分别以管饲法给依那普利（溶解在蒸馏水中，其浓度为１０ｍｇ／ｍｌ）２０ｍｇ·ｋｇ－１／日和等量的蒸馏水治疗５周。以放射免疫法和高效液相层析法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度。以尾套法测血压。结果：治疗组左室肥厚逆转，血压下降，同时伴左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量降低，血浆ＡｎｇⅡ水平升高。左室心肌ＮＥ总含量和前肢肌肉组织中ＮＥ浓度无明显改变。左室＋室间隔重／体重与左室心肌组织ＡｎｇⅡ含量呈显著正相关（ｒ＝０．６２６，Ｐ＜０．０５）。结论：心脏ＲＡＳ在左室肥厚形成过程中起着重要作用，心肌组织ＮＥ可能不参与依那普利逆转心肌肥厚的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——治疗心血管病的新型药物

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——治疗心血管病的新型药物龚兰生唐树德最近几年来对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体拮抗剂的研究不断深入，并应用于临床，是治疗心血管疾病的新型药物。一、ＡｎｇⅡ的生理作用ＡｎｇⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的１０～４０倍，是已知天然存...     

硒,维生素E对心肌内Ang—II含量影响及其与胶原代谢关系的…

用低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饲料喂养大鼠６０ｄ后。实验组射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）使心肌发生坏死。检测坏死后心肌组织中血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）活性，同时测定组织内胶原蛋白含量变化。结果发现低Ｓｅ、ＶＥ饮食大鼠组织内Ａｎｇ－Ⅱ水平升高，ＡＣＥ活性也升高，组织内胶原蛋白含量增加，补Ｓｅ、ＶＥ后上述改变减轻。这些结果提示，低Ｓｅ、ＶＥ饮食降低了心肌细胞对损伤的耐受性，心     

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂第一军医大学南方医院心内科袁勇综述刘伊丽审校肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压调节和电解质体液平衡中的重要作用，已被人们认识几十年了，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是ＲＡＳ中的主要介质，人们一直在寻找阻断ＡｎｇⅡ产生的药物，临...