慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度…

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性离子浓度的变化。结果显示；ＣＲＦ患者红细胞滤过指数和Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋明显高于对照组，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋明显低于对照组。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋浓度呈负相关，与Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋浓度呈相关。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度关系的研究

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性及离子浓度的变化。结果显示：ＣＲＦ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）和Ｃａ２＋，Ｎａ＋明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），而Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋，Ｍｇ２＋明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关，与Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度呈正相关。提示ＣＲＦ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰ酶活性降低和离子浓度异常有关。     

原发性高血压Ca^2＋—ATP酶活性改变及光量子治疗对其影响

测定了３０例原发性高血压和３０例正常对照组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并用光量子治疗原发性高血压后观察其红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性改变。结果：高血压病组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组降低（Ｐ〈０．０１），而经光量子治疗血压下降后，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）。提示Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低可能为原发性高血压的发病机制之一，而光量子治疗高血压的机制可能与其     

交感神经损毁对自发性高血压大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性…

自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别高于和低于Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ大鼠。给幼年ＳＨＲ皮下注射６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ损毁交感神经阻止上述酶活性的改变，同时也阻止血压升高，但二者不相关。损毁成年ＳＨＲ交感神纱影响酶活性，血压也未见显著改变。上述结果提示，在ＳＨＲ发育早期阶段，交感神经的作用是ＳＨＲ高血压发生的一个重要原因     

冠心病患者红细胞ATP酶,超氧化物歧化酶,钠,钾,钙,镁离子和血浆脂？…

目的 探讨冠心病患者红细胞ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化。方法 测定３８例冠心病患者和４２例正常人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｎａ＾＋、ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。统计方法采用ｔ检验和直线相关分析。结果 冠心病患者红细胞ＳＯＤ、Ｎａ＾＋,ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２     

钙调素与肺动脉高压

ＣａＭ是细胞内的主要钙结合蛋白质。Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合形成Ｃａ＾２＋－ＣａＭ复合物，调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶及肌球蛋白轻链激酶的活性，并影响细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，参与低氧性肺血管收缩。     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

2型糖尿病与胰岛素信号传导缺陷关系的研究

目的 通过对胰岛素受体及受体后传导介质的测定,寻找２型糖尿病患者胰岛素抵抗信号传导通路中的一些共有的缺陷,为揭示其病因,寻找有效的治疗药物奠定基础。方法 用同位素示踪的方法,来测定患者外周血淋巴细胞ＴＰＫ和ＭＡＰＫ的活性,用Ｆｌｕｏ－３为荧光探针,来测定胞浆内Ｃａ＾２＋浓度;分光光度法测定一氧化氮（ＮＯ）浓度。结果 ２型糖尿病病人ＴＰＫ,ＭＡＰＫ水平下降,ＮＯ浓度降低,Ｃａ＾２＋浓度升高,结论 ２     

低硒低维生素E诱导肝细胞凋亡及cAMP和细胞内Ca2+的作用

目的 研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）能否诱导大鼠肝细胞凋亡及ｃＡＭＰ和细胞内Ｃａ＾２＋所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低Ｓｅ低ＶＥ饲料喂养大鼠１７周,采用流式细胞术检测肝细胞凋亡,采用放免法检测ｃＡＭＰ含量,Ｆｕｒａ－２负载荧光分光光度法测定细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果 与补Ｓｅ和ＶＥ组大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ组大鼠肝细胞凋亡显著增加;ｃＡＭＰ含量明显升高;细胞内Ｃａ＾２＋含量明显升高。结     

血压持续偏高青少年红细胞内离子浓度及膜ATP酶活性的变化观察

我们测定了３８例血压持续偏高青少年红细胞膜ＡＴＰ酶活性和红细胞内阳离子浓度。结果表明：Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于血压正常青少年。红细胞钠、钙含量，红细胞内游离钙水平均明显高于血压正常者。提示：青少年期血压持续偏高个体已存在细胞内钙、钙离子水平的改变，Ｎａ＾＋０Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低是血压持续偏高的重要环     

急性心肌梗死患者红细胞的变形能力与其三磷酸腺苷酶活性关系的研究

本文观察了５４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者发病３天内红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性及红细胞内离子浓度的变化，并分析其相互关系。结果显示，ＡＭＩ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）校对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）。红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度明显降低，而红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高，与对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１）。ＡＭＩ患者红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（Ｐ＜０．００１），与红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。这提示ＡＭＩ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰａｓｅ活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度降低及Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度增高有关。     

心脏病患者红细胞钙泵、钠泵活性及离子转运与心功能的关系

目的探讨心脏病患者红细胞内Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｍｇ２＋及红细胞膜上钙泵、钠泵活性与病因、心功能级别、收缩和舒张功能的关系。方法测定１０１例不同病因心脏病患者及３８例健康人红细胞内Ｃａ２＋、Ｋ＋、Ｍｇ２＋及红细胞膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，并用超声心动图测定左室射血分数（ＬＶＥＦ值）及左房充盈分数（Ａｉ／Ｔ）、左室前１／３充盈分数（１／３Ｔｉ／Ｔ）分别表示收缩和舒张功能。结果心功能Ⅰ、Ⅱ级时，钙泵活性下降，红细胞内Ｃａ２＋显著升高，Ｋ＋、Ｍｇ２＋明显降低（Ｐ均＜０．０５）；心功能Ⅲ、Ⅳ级时，上述指标变化更明显（Ｐ均＜０．０１），且钠泵活性也显著下降（Ｐ＜０．０５）。上述指标在高血压病＋冠心病组、风湿性心脏病组、扩张型心肌病组间差异无显著性。结论钙泵、钠泵活性和离子转运异常与病因无明确关系，主要与心功能级别以及收缩、舒张功能有关     

糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。结果：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜甘油磷脂及神经鞘磷脂显著降低，溶血磷脂酰胆碱显著增高；红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性降低，且红细胞膜磷脂成分改变与酶活性降低显著相关。提示ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜磷脂成分改变对膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶与Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性有明显影响，并且它们都可能参与糖尿病视网膜病变的发生。     

胆固醇,甘油三醇,高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的 探讨高血压旱血浆胆固醇,甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ０水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法 ３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ＾２＋结合力。结果 （１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆Ｈ     

实验性动脉粥样硬化兔血小板胞浆游离钙和钙泵的变化

实验观察了食饵性兔动脉粥样硬化形成过程中血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ、血清钙、红细胞膜钙泵即Ｃａ＾２－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，主动脉收缩性的变化，与以照组比较结果表明：（１）高脂兔血小板［Ｃａ＾２＋］ｉ水平增高，红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及主动脉收缩性降低；（２）主动脉组织光镜可见高脂兔主动脉中层有大量钙沉积；（３）扫描电镜可见血小板粘附于内皮细胞表面。     

扩张型心肌病患者血清抗ADP／ATP载体抗体对心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

用荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体对培养大鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）的影响，结果表明：１：３０～１２０倍稀释度抗血清均显著增加［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，先加维拉帕米可抑制该效应。正常人及冠心病患者血清无此作用；ＤＣＭ患者抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体阴性血清亦无此作用。提示：抗ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体引起心肌细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ增加可能是ＤＣＭ患者心肌损害的原因之一。