伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组111例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组212例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组314例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.     

原发性高血压患者红细胞内Ca^2＋浓度及红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性变化与左心室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者伴左心室肥厚(LVH)和不伴LVH红细胞内游离Ca2^ 浓度、红细脑膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性的变化及其相互关系。方法 检测30名正常血压者(NT组)，82例轻度EH患者(其中LVH组40例，非LVH组42例)外周血红细胞内Ca2^ 浓度及红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性。结果 (1)EH组外周血红细胞内Ca2^ 浓度显著高于NT组，红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性明显低于NT组。(2)EH患者中LVH组外周血红细胞内Ca2^ 浓度高于非LVH组，红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性低于非LVH组；(3)相关分析表明LVMI与红细胞内Ca2^ 浓度呈正相关，与红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性呈负相关。结论 EH患者尤其是伴LVH时外周血红细胞内Ca2^ 浓度升高而红细胞膜活性降低，提示LVH与红细胞内Ca2^ 过度超负荷有关。     

高血压患者血脂异常与红细胞胰岛素受体的关系

探讨血清脂质水平与胰岛素受体及胰岛素抵抗的关系。方法以１３例健康体检者为对照组，研究３７例原发性高血压患者红细胞胰岛素受体和血清脂质水平的变化。结果与对照组相比，原发性高血压患者红细胞胰岛素受体较少，血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ／ＨＤＬ）均显著较高，载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）、ＡｐｏＡ／ＡｐｏＢ较低，高亲和力型红细胞胰岛素受体数目（Ｒ１）与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ呈显著负相关，与ＨＤＬＣ、ＡｐｏＡ１呈显著正相关。结论血脂导常可能与胰岛素受体减少有关。     

胰岛素受体及受体后变异与原发性高血压的相关性

胰岛素受体与高血压病的关系日益受到关注 ,这方面的研究对揭示原发性高血压病因及指导进一步治疗有重要意义。作者对胰岛素受体异常及其受体后缺陷与原发性高血压关系的研究进展进行综述     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

高血压患者胰岛素受体基因突变的检测

探讨胰岛素受体基因在高血压发病中的作用。方法采用聚合酶链式反应－单链构象多态性方法检测４６例高血压患者和３９例正常血压对照者的胰岛素受体基因第１７、１８外显子的多态性。结果检出外显子１７突变，突变在高血压组和对照组的频率分别为８．１２％和６．８８％（Ｐ＜０．０５），两组间有显著性差异（χ２＝４．９０８２）。突变经核苷酸序列分析为ＣＡＣ１０５８→ＣＡＴ１０５８纯合或杂合多态性突变。外显子１８未发现突变。结论提示编码第１０５８位氨基酸的ＣＡＣ可能是原发性高血压易感的基因标志，外显子１８为高度保守序列     

家族性高血压病患者的胰岛素抗性及其受体变化

我们通过对15例家族性高血压病患者和10例年龄、性别、体重指数相当的正常对照者的比较发现,两者的空腹血糖和血清胰岛素水平相当,均正常;但家族性高血压病患者血糖和胰岛素的反应曲线下面积显著性高于正常对照组,且恢复时间显著延长。这证明:家族性高血压病患者存在糖耐量异常和胰岛素抗性,并且家族性高血压病患者的红细胞胰岛素受体数目减少。进一步分析发现,其特异性胰岛素结合率与基础的血糖和胰岛素水平,以及服糖180分钟内血糖反应曲线下面积无关,但与服糖后180分钟内胰岛素反应曲线下面积呈负相关。这提示,家族性高血压病患者红细胞胰岛素受体缺陷,可加重胰岛素抗性,但不是产生糖耐量减低和胰岛素抗性的主要原因。     

卡托普利对高血压患者胰岛素抵抗的影响

测定卡托普利治疗对糖代谢的影响。方法２７例高血压（ＥＨ）患者卡托普利治疗前及治疗４周后，分别进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），并测定治疗前后的血糖、血浆胰岛素，与２０例正常对照组比较。结果两组空腹血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＥＨ组ＯＧＴＴ后糖耐量降低（Ｐ＜０．０５），空腹及ＯＧＴＴ后３０，６０，１２０，１８０ｍｉｎ血浆胰岛素显著升高（Ｐ＜０．０１），卡托普利治疗后４周，ＯＧＴＴ后６０，１２０ｍｉｎ血糖水平较治疗前降低有显著意义（Ｐ＜０．０５）空腹及ＯＧＴＴ血浆胰岛素下降有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＨ患者存在高胰岛素血症；卡托普利治疗后，降压的同时胰岛素抵抗也得到某些改善。     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

高血压患者高胰岛素血症与血压的关系及卡托普利对其的影响

对36例原发性高血压患者(EH)、28例正常人分别测定了空腹血糖(BG)、血浆胰岛素(IS)及胰岛素敏感指数(BG/IS)。结果发现EH组血浆IS较正常对照组显著增高(P<0.001);BG/IS显著降低(P<0.001);空腹BG两组间无显著差异;且EH组平均动脉压与血浆IS水平呈显著正相关(r=0.637,P<0.01);与BG/IS呈显著负相关(r=-0.512,P<0.05)。EH组单纯接受卡托普利治疗4周后,血浆IS较治疗前显著降低(P<0.01);BG/IS较治疗前则显著升高(P<0.01)。结果提示:胰岛素抵抗(IR)及高IS血症是致血压升高的重要病生理因素;卡托普利可以改善EH患者的IR及高IS血症。     

卡托普利对高血压高胰岛素血症的干预

通过对42例原发性高血压患者（EH）、26例正常人测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）前后血糖（GS）、血胰岛素（IS）及其反应曲线下面积，发现EH组空腹GS与对照组之间无统计学差异；空腹IS和服糖后EH组GS、IS及其曲线下面积显著高于对照组，提示EH患者存在糖耐量降低、IS抵抗（IR）。EH组中21例患者单纯接受卡托普利有效降压4～8周后，OGTT显示糖负荷1h、2h的IS和GS水平均显著低于治疗前水平，结果提示卡托普利可以改善EH患者IR。     

卡托普利对高血压高胰岛素血症的干预

通过对４２例原发性高血压患者、２６例正常人测定口服葡萄糖耐量试验前后血糖、血胰岛素及其反应曲线下面积，发现ＥＨ组空腹ＧＳ与对照组之间无统计学差异；空腹ＩＳ和服糖ＥＨ组ＧＳ、ＩＳ及其曲线下面积显著高于对照组，提示ＥＨ患者存在糖耐量降抵、ＩＳ抵抗。ＥＨ组中２１例患者单纯接受卡托普利有效降压４－８周后，ＯＧＴＴ显示糖负荷１ｈ，２ｈ的ＩＳ和ＧＳ水平均显著低于治疗前水平，结果提示卡托普利可以改善ＥＨ患者ＩＲ     

卡托普利对杓型和非杓型高血压患者胰岛素敏感性变化的影响

正常血压及高血压者的动态血压监测表明 ,多数人夜间收缩压和舒张压比白天下降 1 0 %以上 ,此称为杓型血压 ;少数人夜间血压下降趋势变小 ,全天血压曲线趋于平缓 ,称为非杓型血压。近来研究证明 ,胰岛素敏感性降低是高血压发病的独立危险因素之一。为此 ,本文观察了杓型和非杓型高血压患者用卡托普利治疗前后的胰岛素敏感性参数改变 ,旨在探讨该药对杓型和非杓型高血压病患者胰岛素敏感性变化的影响。1　资料与方法1 .1　临床资料　杓型高血压 (下称 A组 ) 35例 ,男2 1例 ,女 1 4例 ;平均年龄 ( 5 4± 4.6)岁。非杓型高血压 (下称 B组 ) 35…     

痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究

胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Ｒｅａｖｅｎ提出Ｘ综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在Ｘ综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、胰岛素 (ＦＩＮＳ)及餐后 2ｈ血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ｕａ)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ＩＡＩ) ,旨在…     

缬沙坦与卡托普利改善高血压胰岛素抵抗的比较研究

目的：观察缬沙坦（代文）及卡托普利（开博通）对高血压胰岛素抵抗（ISR）的影响。方法：将54例伴有空腹胰岛素增高的轻中度高血压病患者随机分为两组。缬沙坦治疗组（V组）：26例，每日服缬沙坦1次，80－160mg；卡托普利治疗组（C组）：28例，每日服卡托普利2次，每欠25－50mg。疗程为3个月。测定治疗前后血压、空腹及餐后2h血糖和胰岛素，计算胰岛素敏感指数（ISI），治疗前后比较，并设正常对照组，进行组间比较。结果：两组降压作用相似，治疗前各组空腹血糖无显著差异，两组餐后2h血糖、空腹及餐后2h胰岛素显著升高（P＜0.01)，ISI显著降低（P＜0.01)，治疗后以上指标显著改善（P＜0.05)，但均未达正常（P＜0.05)。结论：缬沙坦和卡托普利都能改善高血压胰岛 素抵抗，但短期治疗不能使胰岛素敏感性恢复正常。     

胰岛素受体基因多态性与高血压肾损害相关性研究

为探讨原发性高血压(EH)肾损害与胰岛索受体(INSR)基因第8外显子Nsi I酶切多态性的关系，采用生化法、多聚酶链反应(PCR)和限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)等技术，检测了N2等位基因在EH肾功能正常(EH—NRF)组、EH肾损害尿毒症(EH—CRF)组及正常对照(NC)组中的表达。结果显示，Nsi I多态性与患者的年龄、体重指数(BMI）、总胆固醇(TC)及甘油三脂(TG)等无相关性，N2等位基因频率在EH-NRF组及EH—CRF组均明显高于NC组(P＜0．05、＜0．01)，且在EH—CRF组高于EH—NRF组。提示N2等位基因可能是中国人EH(特别是EH—CRF)的一个重要易感基因。