尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

自发性高血压大鼠心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ及醛固酮

为探讨高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌胶原增生与心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）的关系。方法应用羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量，用放免法测定心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量，将两者进行线性相关分析。结果自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ＝７）与对照组（ＷＫＹｎ＝７）相比，心肌胶原含量增加（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，心肌胶原含量与心肌局部ＡｎｇⅡ含量呈正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５），与心肌局部Ａｌｄ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８８５，Ｐ＜０．００１），而与血压（ＳＢＰ）无明显相关（ｒ＝０．３９８，Ｐ＞０．０５）。结论ＳＨＲ心肌胶原含量较正常大鼠增加，并且与心肌局部ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ含量增加有关。     

不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

高血压左心室肥厚与心肌原癌基因c-fos的表达

目的研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压左室肥厚（ＬＶＨ）发生、发展过程中的作用。方法采用两种高血压模型即自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠，观察在高血压所致ＬＶＨ的不同阶段，收缩压（ＳＢＰ）、左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化。结果ＳＨＲ在８～１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其ＳＢＰ与ＬＶＷ／ＢＷ均显著高于对照的ＷＫＹ大鼠，左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平与ＷＫＹ大鼠相比，差异无显著性，但二者均较高。２０～２２周龄与４０～４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ、ＬＶＷ／ＢＷ及左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平明显高于对照组ＷＫＹ大鼠。２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后就有明显的ＬＶＨ，其ＬＶＷ／ＢＷ较假手术组大鼠显著升高（２．９０±０．１３ｖｓ２．５７±０．１５，Ｐ＜０．０５），同时伴左室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３周、１０周仍保持较高水平。钙拮抗剂尼群地平和血管紧张素ＡＴ１受体拮抗剂ｌｏｓａｒｔａｎ治疗１０周后均可使２Ｋ１Ｃ大鼠左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低。结论心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达可能参与高血压ＬＶＨ的发生、发展过程。     

高血压患者的血小板聚集功能

对５８例高血压患者和３４例正常人的血小板聚集功能进行比较研究，发现高血压Ⅱ期患者（３５例）的血小板最大聚集强度（Ｐｔｍａｘ）、聚集曲线坡度（ＰｔＨ）和聚集速率（ＰｔＫ）与正常人相比显著升高（Ｐ＜０．０１）而心功能却明显降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，Ｐｔｍａｘ，ＰｔＨ，ＰｔＫ和每搏输出量（ＳＶ）呈负相关（ｒ＝－０．０６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．５７，Ｐ＜０．０１），和射血前期／射血期比值（（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）呈正相关（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５５．Ｐ＜０．０５）；而高血压Ⅰ期患者（２３例）的血小板聚集性和心缩功能与正常人相近（Ｐ＞０．０５）。提示高血压的不同阶段，血小板聚集性的改变可能对其病情的发展起重要作用。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素—血管紧张素系统的 …

目的 探讨卡托普利治疗自发高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的长期影响，方法 雄性ＳＨＲ（ｎ＝４３）宫内期始，予卡托普利治疗（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）到１６周，并分别在１６周（ｎ＝１９）和４０周（ｎ＝２４）处死，年龄，性别，数量配对的未治疗ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作对照，测定收缩压（ＳＢＰ），左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比，左室心肌和血     

胰岛素增强内皮素—1的缩血管作用

为观察胰岛素对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响，将高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）的离体主动脉环置于高出生理浓度的胰岛素环境中。结果发现：ＥＴ－１对ＷＫＹ／ＳＨＲ离体血管环的作用特点是低浓度下明显收缩，随着浓度的增加收缩作用显著增强，血管去内皮后增强程度减弱；与ＷＫＹ血管相比，ＳＨＲ血管达到最大收缩的时间显著延长。加入胰岛素后，ＥＴ－１对ＷＫＹ和ＳＨＲ主动脉环收缩或舒张的反应特点相同，但作用强度明显加强，ＷＫＹ增加的最大收缩为２４％而ＳＨＲ为１６％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。认为：（１）高血压动脉血管对ＥＴ－１具有耐受性；（２）胰岛素对ＥＴ－１的缩血管作用具有增敏性，增敏程度不受血管内皮完整性的影响；（３）高胰岛素血症可通过对血管活性物质的增敏作用参与高血压病的发生和发展。     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

老年人吸烟与血浆一氧化氮、维生素C和E、β-胡萝卜素浓度关系的探讨

目的探讨老年人吸烟与血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）和Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）浓度的关系。方法检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度，在Ｃｏｍｐａｑ５８６计算机上用ＳＰＳＳ／ＰＣ＋统计软件包进行对比分析。结果与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均浓度显著升高及Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均浓度皆显著降低（均为Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性健康吸烟者随吸烟史和日吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ浓度升高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度均降低，均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。结论吸烟是导致老年人体内ＮＯ代谢异常及氧化和抗氧化平衡严重失调的重要原因之一。     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。     

补肾,化瘀及补肾化瘀法延缓免疫衰老的对比研究

目的从免疫衰老角度验证中医“正虚挟瘀是衰老的主要机理”的理论。方法给３组老年小鼠分别灌服补肾方（八味地黄汤）、化瘀方（丹坤汤）或补肾化瘀方（八味丹坤汤）４周后，用生物活性法检测脾淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ２）及腹腔巨噬细胞白细胞介素１（ＩＬ１）的产生量。结果老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生量均低于青年小鼠。给予补肾方和补肾化瘀方的老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生均有增加，且补肾化瘀优于补肾，而化瘀方则有抑制作用。结论扶正化瘀可能是延缓免疫衰老的理想途径。     

老年人开胸手术前潘生丁试验检查的临床意义

目的探讨老年患者开胸手术前应用潘生丁（双嘧达莫）试验（ＤＰ－Ｔ）的临床意义。方法采用国内外通用的ＤＰ－Ｔ方法对１００例选择性开胸手术前的老年患者进行检查，于入院后１周内完成。结果１００例中有６８例出现ＤＰ－Ｔ的变化，这些患者术中出现心脏并发症５７例（８３．８％）；ＤＰ－Ｔ无变化３２例，出现心脏并发症１１例（３４．４％），两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论老年患者开胸手术前ＤＰ－Ｔ能发现潜在性心肌缺血病变，可作为术前常规检查手段之一。     

普伐他汀对冠心病的微循环——血液流变学影响的观察

目的 研究普伐他汀对冠心病的微循环及血液流变性影响,探讨其降脂外作用。方法 观察102例冠心病患普伐他汀治疗前后血脂及血流流变学、微循环检测结果并作对比分析。结果 普伐他汀对冠心病血脂脂标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响,治疗前后比较有显性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论 普伐他汀能有效降低冠心病血脂水平,同时改善血液流变性异常及微循环障碍,后可能是其降脂外作用的重要机制。