卡托普利对肾血管性高血压大鼠近远期降压的机理

应用二肾一夹型肾血管性高血压大鼠（２ＫｌＣ－ＲＨＲ）模型，观察在高血压稳定期血小板胞浆内钙离子浓度（［ＦＣａ２＋］ｉ）、血小板聚集率及血浆ＡⅡ的变化，在此基础上研究血管紧张素转化酶抑制剂一卡托普利不同给药阶段的作用。发现近期实验虽然显著降低血压，血浆ＡⅡ减少，但血小板内［Ｃａ２＋］ｉ，血小板聚集率没有变化；远期实验在显著降低血压的同时血小板内［Ｃａ２＋］ｉ、血小板聚集率明显减少（Ｐ＜０．０１）。提示２ＫｌＣ－ＲＨＲ在高血压稳定期存在细胞内钙离子代谢异常和血小板活性的改变，血小板活性的降低可能参与卡托普利的远期降压作用。     

单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响

目的研究血小板内游离钙离子浓度变化和高血压进程的关系以及口服单剂量卡托普利对高血压患者血小板内游离钙的影响。方法测定１０２例不同分期的原发性高血压患者静息血小板内游离钙浓度，其中５２例Ⅰ～Ⅱ期的轻中度高血压病人口服卡托普利２５ｍｇ，测定给药前和给药１ｈ后血压（ＢＰ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板内游离钙离子浓度（Ｃａ２＋）。结果原发性高血压患者静息血小板内Ｃａ２＋明显高于正常血压对照组。静息血小板内Ｃａ２＋和高血压分期有明显的相关性。静息血小板内Ｃａ２＋随高血压分期的增高而升高；口服单剂量卡托普利１ｈ后ＢＰ、血浆ＡｎｇⅡ水平和血小板内Ｃａ２＋明显降低，而血浆ＰＲＡ则明显升高。血浆ＡｎｇⅡ和血小板内Ｃａ２＋下降值之间（ｒ＝０．３７，Ｐ＜０．０１）及二者与平均压下降值之间均有弱的相关性（ｒ＝０．３８，ｒ＝０．３６，Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和静息血小板内Ｃａ２＋之间无相关性。结论原发性高血压患者血小板处于激活状态，并和高血压进程相关。口服单剂量卡托普利可导致血小板内Ｃａ２＋下降。     

兔脑缺血脑组织Ca^2＋和血小板胞浆游离Ca^2＋的动态变化

目的探讨Ｃａ２＋在缺血性脑损伤中所起的作用。方法Ｆｕｒａ－２荧光比值法测兔大脑中动脉阻断后不同时间血小板胞浆游离Ｃａ２＋浓度（〔Ｃａ２＋〕ｉ）；邻甲酚酞络合指示剂自动分析法测脑组织Ｃａ２＋含量。结果兔脑缺血４小时即有血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ明显增加（Ｐ＜０．００１），２４及４８小时血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ持续升高；缺血４８小时，缺血区脑组织水、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．００１）。结论脑缺血的发生、发展与Ｃａ２＋大量病理性流入关系密切，Ｃａ２＋超载是导致神经细胞死亡的重要因素。     

抗高血压因子对心肌梗塞大鼠血小板功能和代谢的影响

SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg）造成心肌梗塞和血栓形成模型，其血浆TXB2含量明显升高，6-Keto-PGFla水平降低，血小板粘附率、聚集率增高（P＜0.01）。而应用抗高血压因子（AHF）保护组则比模型组TXB2、血小板粘附率、聚集率分别下降44.6％、44.0％和47.7％，6－Keti－PGFla则增加51.7％（P＜005）。以Fura－2荧光分光光度法发现AHF对凝血酶诱发的人血小板内Ca(2+)浓度的增加值可降低24.6％（P＜0.05）。结果表明AHF可能是一种内源性钙通道阻滞剂，它可抑制血小板的粘附聚集功能及代谢。     

高血压患者胰岛素受体与Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶的变化

研究高血压患者胰岛素受体与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，－ＡＴＰ酶的变化。高血压家族史阳性及高血压家族史阴性患者各４０例，体重指数〈２４ｋｇ／ｍ＾２，测定空腹血糖，血胰岛素，红细胞２膜胰岛素受体及Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，－ＡＴＰ酶活性。两组的ＦＳＡＧ正常；ＦＩＮＳ明显升高且与血压呈显著正相关；受体亲和力升高；受体结合位点下调且与ＦＩＮＳ、舒张压及平均动脉压呈显著负相关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

通过测定自发性高血压大鼠(SHR)左、右心室胶原含量和浓度,观察了高血压情况下心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。结果表明,14周龄SHR在血压升高,左室肥厚(LVH)同时,胶原含量亦增加;12周后,治疗组SHR血压显著降低,LVH消退。并且,左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％,接近正常对照组水平。提示伴随心肌重量增加,SIIR心肌间质亦有胶原纤维异常堆积;卡托普利具有抗纤维化作用,可能通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统而实现。     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的 探讨老年高血压与血小板活性的关系，钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义。方法 采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca^2 ]，与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-kPGF1α。结果 高血压组血小板胞浆内[Ca^2 ],血浆TXB2明显高于正常对照组。血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组（P均＜0．001）。高血压组用药后血小板胞浆内[Ca^2 ]血浆TXB2明显低于用药前，6－k-PGF1α明显高于用药前（P均＜0．001）。结论 老年高血压患者血小板活性增强，用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性，防治高血压心脑血管并发症具有重要意义。     

早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮细胞的影响

用Ｆｏｌｋｏｗ后肢灌流模型来研究阻力血管内皮功能的变化，探讨ＥＤＲＦ／ＮＯ是否参与转换酶抑制剂卡托普利早期治疗ＳＨＲ大鼠防止其高血压的发展。     

肾血管性高血压大鼠左室Ⅰ,Ⅲ型胶原变化及卡托普利治疗的影响

目的采用两肾一夹肾血管性高血压大鼠（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＲ）模型，探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌纤维化形成过程及卡托普利治疗时的变化。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＲ模型并随机分组，高血压６周组探讨模型６周时心肌胶原纤维的变化，高血压１２周探讨１２周时情况，卡托普利组治疗组６周组胶原纤维的改变。对照组为相应的假手术组。ＶａｎＧｉｅｓｏｎ染色和计算机图象分析作心肌胶原总定量测定。免疫组化作Ⅰ、Ⅲ型胶原半定量分析。结果高血压６周组和１２周组胶原总量增加，６周组以Ⅰ型胶原为主，１２周Ⅲ型胶原亦增加。治疗６周组Ⅰ型胶原减少，总胶原量亦减少，Ⅲ型胶原无显著变化。结论高血压组以Ⅰ型胶原增加为主，Ⅲ型胶原出现在后几周。卡托普利治疗６周有减少Ⅰ型胶原形成作用，但对Ⅲ型胶原作用不明显。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织内皮素的影响

目的从整体水平阐明组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平对内皮素(ET)产生的影响。方法以同龄正常血压大鼠(WKY)为正常对照,观察卡托普利饮水给药[100mg／(kg·d)]12周对14周龄及26周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆、左心室和主动脉组织ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达的影响。结果卡托普利对SHR血浆ET水平无显著影响,但左心室和主动脉组织局部ET水平及ET、ETA受体mRNA基因表达均显著降低。结论SHR左心室和主动脉组织局部AngⅡ产生抑制能减少组织局部ET的水平,卡托普利还通过抑制ET系统而发挥其降压和逆转心肌肥厚的作用。     

卡托普利对老年高血压患者血尿酸的影响

目的探讨卡托普利对老年高血压患者血尿酸的影响。方法观察55例老年高血压患者服药前后血尿酸、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血钾(K     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的探讨老年高血压与血小板活性的关系,钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义.方法采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca2+],与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-k-PGF1α.结果高血压组血小板胞浆内[Ca2+],血浆TXB2明显高于正常对照组.血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组(P均<0.001).高血压组用药后血小板胞浆内[Ca2+]血浆TXB2明显低于用药前,6-k-PGF1α明显高于用药前(P均<0.001).结论老年高血压患者血小板活性增强,用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性,防治高血压心脑血管并发症具有重要意义.     

吲哒帕胺对原发性高血压患者TXA2、PGI2含量的影响

目的研究轻中度原发性高血压患者血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量及二者比值的变化,评价吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压的降压疗效以及对TXA2、PGI2和TXA2/PGI2的影响,探讨吲哒帕胺对血管内皮功能和血小板活性影响的机制.方法对30例轻、中度高血压患者和20例正常对照者的血浆采用放射免疫法测定TXA2、PGI2的水平,对高血压患者给予吲哒帕胺治疗2周,并进行治疗前、后对照比较.结果高血压组TXA2水平明显高于对照组,而PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2明显高于对照组(P均＜0.01).吲哒帕胺治疗组,降压有效率为60%,治疗后TXA2水平明显降低,PGI2水平明显升高,TXA2/PGI2明显下降(P均＜0.01).结论原发性高血压患者TXA2及TXA2/PGI2升高,PGI2水平下降.吲哒帕胺对轻、中度原发性高血压患者疗效显著,可引起TXA2水平显著下降,PGI2水平显著升高,对高血压所致的血管内皮损害具有保护作用.     

卡托普利对高血压患者胰岛素抵抗的影响

测定卡托普利治疗对糖代谢的影响。方法２７例高血压（ＥＨ）患者卡托普利治疗前及治疗４周后，分别进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），并测定治疗前后的血糖、血浆胰岛素，与２０例正常对照组比较。结果两组空腹血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＥＨ组ＯＧＴＴ后糖耐量降低（Ｐ＜０．０５），空腹及ＯＧＴＴ后３０，６０，１２０，１８０ｍｉｎ血浆胰岛素显著升高（Ｐ＜０．０１），卡托普利治疗后４周，ＯＧＴＴ后６０，１２０ｍｉｎ血糖水平较治疗前降低有显著意义（Ｐ＜０．０５）空腹及ＯＧＴＴ血浆胰岛素下降有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＨ患者存在高胰岛素血症；卡托普利治疗后，降压的同时胰岛素抵抗也得到某些改善。     

卡托普利对高血压患者血液流变学的影响

对照观察60例高血压患者和24例正常人血液流变学。结果显示35例患者（58．3％）血液流变学异常，表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数和红细胞压积增高、红细胞电泳时间延长；另25例患者（41．7％）血液流变学正常。卡托普利降压治疗后显效29例（48．3％），有效13例（21．6％），总有效率70％。卡托普利维持有效降压治疗113±11（3～4月）后，血液流变学异常患者各项指标均明显改善，对血液流变学正常患者则无影响。     

卡托普利对高血压患者血液自由基系统的影响

观察４０例高血压患者血液自由基含量、血浆ＬＰＯ水平和血清ＳＯＤ活力及给予卡托普利治疗后的变化。高血压患者血自由基含量及血浆ＬＰＯ水平明显高于对照组，血清ＳＯＤ活力显著低于对照组。经卡托普利治疗后血浆ＬＰＯ水平明显降低，血清ＳＯＤ活力增加。     

卡托普利对各期高血压左室肥厚的影响

卡托普利对各期高血压左室肥厚的影响滨州医学院附属医院（２５６６０３）孙为了解卡托普利对各期高血压左室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们对４０例患者进行了观察，现报告如下。临床资料：本组均按１９７８年ＷＨＯ制定的高血压标准确诊。平均年龄４６．７±３．３岁。高血...     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca^2＋敏感性变…

比较卒中易感型自发性高血压大鼠与常压大鼠基底动脉和尾动脉平滑肌收缩装置对Ｃａ＾２＋敏感性的差异。采用血管平滑肌细胞膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ＾２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇预温浴后的肌条ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓａｔｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。     

卡托普利对高血压病及高血压合并2型糖尿病降压效果比较

目的 观察卡托普利对单纯高血压症（EH）及合并2型糖尿病（简称DM）的降压效果。方法 对63例EH及112例EH合并DM患者用卡托普利治疗4周,其中56例EH合并DM加用二甲双胍治疗,用药前后观察血压及血糖、血脂、胰岛素敏感性（ISI）、血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）及血尿酸等指标变化。结果 用卡托普利治疗后,EH组血压显著下降,ISI增加,血浆NE和E浓度降低。而EH合并DM组单用卡托普利者效果不明显,除血浆NE和E浓度下降外,其余指标无显著变化。但加用二甲双胍者降压效果与EH组相同,上述各指标均明显改善。结论 卡托普利对单纯EH患者疗效显著,但对EH合并DM者单用效果欠佳。当其与二甲双胍合用时,患者的高血糖和高胰岛素血症得到改善后才能真正发挥降压作用。     

高血压性心脏病患者血浆内皮素的改变及卡托普利对其影响

以正常人２０２列和无右心室肥厚的原发性高血压患者２０例作为对照，观察高血压伴 左心室肥厚组３２例的血浆内皮素变化；对ＬＶＨ组２８例患者行卡托普利治疗，观察治疗前后血浆内皮素的变化。ＬＶＨ组血浆内皮素含量明显高于ＥＨ组和对照组，且血浆内皮素含量和ＬＶＨ程度及血压水平呈正相关。卡托普利治疗后浆内皮素含量明显降低。本文结果表明内皮素可能参与高血压和高血压性ＬＶＨ的发生。