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糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一 ,其病因复杂 ,机制未明。近来研究发现 ,心脏局部组织肾素血管紧张素系统 (RAS)与糖尿病心肌损害有关[1] 。本研究通过观察不同病程链脲菌素 (STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、左室重量指数 (LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化 ,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用。一、材料和方法1 模型的建立与分组 :雄性SD大鼠 4 8只 (购自BK公司 )体重 180~ 2 0 0g ,随机分为 ( 1)正常对照组 (NC) 18例 ,( 2 )糖尿病组 3 0例。糖尿病模型以一次性腹腔注射STZ… 相似文献
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目的研究两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚过程中钙调神经磷酸酶(CaN)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,包括胞外信号调节激酶、c-Jun NH2-末端激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶)的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌肥厚和CaN、MAPK的影响。方法制作两肾一夹高血压大鼠模型;以左心室重、左心室重与体重比值、心肌细胞横截面积、左心室后壁和室间隔厚度作为大鼠心肌肥厚指标;应用RT-PCR法测定大鼠心肌CaN和MAPK mRNA表达,采用免疫印迹法检测CaN蛋白表达,以对硝基苯磷酸作底物测定CaN活性。结果两肾一夹术后2个月大鼠已发生心肌肥厚,术后3个月心肌肥厚进一步加重;手术组大鼠左心室心肌CaN mRNA、蛋白表达和CaN活性以及c-Jun NH2-末端激酶mRNA表达均高于同龄假手术组。培哚普利治疗可逆转大鼠心肌肥厚和CaN、c-Jun NH2-末端激酶的变化。结论培哚普利可通过抑制胞内CaN和c-Jun NH2-末端激酶信号通路逆转两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚。 相似文献
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目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响.方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只.除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃假手术组生理盐水2 mL/kg·d,对照组生理盐水2 mL/kg·d,伊贝沙坦组(20 mg/kg·d)、培哚普利组(2 mg/kg·d)及联合用药组(培哚普利2 mg/kg·d,伊贝沙坦20 mg/kg·d).用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化. 结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆Ang Ⅱ(伊贝沙坦630±50.7比假手术309±29.9,对照310±36.8 ,培哚普利288±36.9,联合用药327±46.1,P<0.05)及心肌Ang Ⅱ(伊贝沙坦7.15±0.50比假手术3.11±0.93,对照5.04±0.35 ,培哚普利3.21±0.34,联合用药3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术0.44±0.04 ,培哚普利0.51±0.05 ,伊贝沙坦0.51±0.03 ,联合用药0.49±0.04 比对照0.61±0.03,P<0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照3.6±0.69比假手术6.85±0.88,培哚普利 4.51±0.58,伊贝沙坦4.45±0.55,联合用药5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常.相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80, P<0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P<0.01).结论伊贝沙坦升高心肌Ang Ⅱ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚. 相似文献
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伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组生理盐水2mL/kg.d,对照组生理盐水2mL/kg.d,伊贝沙坦组(20mg/kg.d)、培哚普利组(2mg/kg.d)及联合用药组(培哚普利2mg/kg.d,伊贝沙坦20mg/kg.d)。用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌AngⅡ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化。结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆AngⅡ(伊贝沙坦:630±50.7比假手术:309±29.9,对照:310±36.8,培哚普利:288±36.9,联合用药:327±46.1,P<0.05)及心肌AngⅡ(伊贝沙坦:7.15±0.50比假手术:3.11±0.93,对照:5.04±0.35,培哚普利:3.21±0.34,联合用药:3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术:0.44±0.04,培哚普利:0.51±0.05,伊贝沙坦:0.51±0.03,联合用药:0.49±0.04比对照:0.61±0.03,P<0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照:3.6±0.69比假手术:6.85±0.88,培哚普利:4.51±0.58,伊贝沙坦:4.45±0.55,联合用药:5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常。相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80,P<0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P<0.01)。结论伊贝沙坦升高心肌AngⅡ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚。 相似文献
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培哚普利对老年高血压患者脉压的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来研究显示 :脉压 (PP)在动脉粥样硬化性疾病的发病中具有重要作用 ,其增宽是老年人心脑血管疾病发生的独立危险因子〔1〕。其预测作用优于收缩压 (SBP)和舒张压 (DBP)或平均动脉压 ,其结果与Lyon等〔2〕结论相似。其中PP每升高 1 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,心血管疾病危险性增加 1 .1 9倍 ;SBP每增加 1 0mmHg ,心血管疾病危险性增加 0 .93倍 ,因此减少PP具有临床意义。本文观察了 5 0例老年高血压患者服用培哚普利 1年后血压及PP的变化。1 对象与方法对象 5 0例均为我院 2 0 0 1~ 2 0 0 2年间老年科或干部门诊患者 ,均符… 相似文献
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培哚普利与卡托普利对高血压左室肥厚及舒张功能影响的对比研究任绪功宋执敬王平李勇高艳丽楚建民罗慧丽王玉珍培哚普利与卡托普利对高血压左室肥厚(LVH)及舒张功能影响的对比研究临床资料国内较少报道,我们于1994年8月至1995年12月对其进行了对比研究,... 相似文献
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高血压患者血浆内皮素的改变及培哚普利对其影响 总被引:5,自引:0,他引:5
对Ⅱ期高血压患者31例和正常对照组23例血浆内皮素(ET)含量进行测定并比较其与平均动脉压(MAP)、舒张压(DBP)的关系。同时对高血压组行培哚普利治疗,观察治疗前后血浆ET的变化。结果表明,(1)高血压组血浆ET(88.72±39.65ng/L)高于对照组(33.82±22.51ng/L,P<0.01);(2)随着舒张压水平升高,血浆ET水平逐步提高,在中度和重度高血压组,两者间均呈正相关(P分别<0.05和<0.01);(3)培哚普利治疗后,血浆ET降至40.53±18.59ng/L(P<O.001)。 相似文献
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内皮素在自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
为了从整体水平进一步阐明内皮素在高血压心肌肥厚中的作用,本研究以同龄京都wistar大鼠为正常对照,观察了自发性高血压大鼠高血压发生前和发生后不同周龄血浆和左心室组织局部内皮素水平及左心室组织局部内皮素和内皮素A型受体基因表达情况。结果发现,各周龄自发性高血压大鼠血浆内皮素水平均无显著增高,左心室组织局部内皮素水平仅在26周龄时有显著增高,左心室组织局部内皮素和内皮素A型受体基因表达也仅在26周龄时有显著增高。这些结果提示,内皮素并不通过其产生增加和内皮素A受体的介导而在自发性高血压大鼠心肌肥厚发生中起始动作用,但在自发性高血压大鼠高血压的发展和并发症的发生中可能起着一定的作用。 相似文献
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培哚普利对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
观察培哚普利(perindopril)对链脲霉素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用。DM对照组(DC组)每日注射长效胰岛素,DM治疗组(DP组)并每天给予培哚普利1mg/kg。于病程1、3、6个月测24小时尿蛋白。取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均截面积(MGPA)和肾小球平均体积(MGV)。结果显示6个月期间DC、DP组尿蛋白定量明显高于NC组(P<0.01),且DC组高于DP组(P<0.05)。3、6个月时DC、DP组MGPA、MGV均大于NC组,6个月时DP组小于DC组。电镜观察表明,DM大鼠系膜区扩张,足突融合,基底膜增厚等,但DP改变较轻。提示DM大鼠存在肾脏结构和功能异常;培哚普利对肾脏有保护作用。 相似文献
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1996年1月~1998年6月,我们应用长效、非巯基血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利治疗高血压患者60例,并观察了培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)和左室舒张功能的影响,现将结果报告如下。1 资料和方法1.1 一般资料 本文60例高血压病患者,均按WHO诊断标准确诊为原发性高血压,其中男46例,女14例;平均年龄53.21±6.01岁(39~69岁);高血压为Ⅰ期16例,Ⅱ期44例;病程11.4±3.1年(3~9年)。超声测定左室心肌重量指数男>134g/m2,女>110g/m2,左室… 相似文献
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培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠AngⅡ和B型利钠肽的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和β -阻滞剂 (BB)卡维地洛逆转左室肥大 (LVH) ,本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素 (AngⅡ )和B型利钠肽 (BNP)水平改变的意义。 方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压 ,随机分三组 :未治疗组 (n =7)、培哚普利组 (n =6 )、卡维地洛组 (n =7)。药物溶于蒸馏水以灌胃法给予 ,培哚普利 8mg/kg·-1、卡维地洛 4mg/kg·-1,疗程 6周 ,未治疗组以等量蒸馏水灌胃。 15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组 (n =8)。实验结束断头处死 ,取血、分离左心室。采用高效液相色谱 -放射免疫 (HPLC RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织AngⅡ和BNP(B型利钠肽 )浓度。 结果 (1)经 6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )培哚普利能显著降低心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ,但能明显升高血浆AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低 (P <0 0 5 )。结论 培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织AngⅡ相一致 ,BNP可看作是AngⅡ的天然拮抗物 ,随LVH逆转而下降 ,BNP下降反映治疗有效。 相似文献
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目的探讨培哚普利对肾性高血压大鼠心肌纤维化作用及对转化生长因子-β1表达影响。方法建立双肾一夹肾血管性高血压(2K1C)大鼠模型,将24只实验大鼠随机分为假手术组、高血压组、培哚普利组,术后4周末开始灌胃培哚普利片2mg/(kg.d),共8周。测量大鼠尾动脉收缩压、心脏重量/体重、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果和假手术组相比,高血压组的收缩压、心脏重量/体重、CVF及PVCA显著增加(P<0.01),TGF-β1表达上调(P<0.01)。和高血压组相比,培哚普利组心脏重量/体重、CVF、PVCA及TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论培哚普利可以减轻肾性高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调TGF-β1有关。 相似文献
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目的 对比研究培哚普利和氨氯地平治疗原发性高血压 ( EH)的降血压疗效及其对左心室肥厚的逆转作用。方法 选择 116例 、 期 EH伴左心室肥厚患者 ,随机分为培哚普利组 ( P组 )和氨氯地平组 ( A组 ) ,每组各 5 8例。P组用培哚普利 4~ 8mg,A组用氨氯地平 5~ 10 m g,均为每天一次晨服 ,疗程 2 4周。治疗前停服其他降血压药两周。治疗前分别检测血压及超声心动图 ,治疗后至少每周测血压一次。并于 2 4周后进行超声心动图检查。结果 两组治疗后均能显著降低血压 ( P<0 .0 1) ,A组达目标血压所需时间较 P组短 ,两组治疗 2 4周后左心室重量指数 ( L VWI)均较治疗前改善。结论 培哚普利和氨氯地平明显降低血压的同时均能减轻左心室肥厚 相似文献
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高血压是最重要的脑血管疾病危险因素。本研究观察培哚普利(雅施达)治疗老年高血压患者的降压疗效与脑血流变化的影响。1 材料与方法1.1 对象 42例老年高血压患者均选自我院门诊病人,其中男27例,女15例。年龄63~79岁,平均(660±46)岁;高血压Ⅱ期39例,高血压Ⅲ期3例,病程6~31年;血压150~225/93~130mmHg,[(1687±203)/(1027±105)mmHg]。以上患者诊断符合WHO诊断分期标准。均经系统体检、询问病史、心电图、胸透、B超,除外继发性高血压、冠心病及急性脑血管疾病患者。1.2 方法1.2.1 治疗 入选者渐停用原服用的降压药,改… 相似文献
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培哚普利对盐敏感性高血压大鼠心脏形态及其功能的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 观察盐敏感性高血压动物模型之心脏形态及功能的变化 ;培哚普利 (雅施达 )对该模型心脏重塑的干预作用 :并对它们的作用机理作初步探讨。方法 新生雄性 Wistar大鼠在第 1d和第 2 d分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,以培哚普利治疗 4个月前后及与同龄对照鼠比较 ,进行有创心功能检测、心肌病理形态学检查。结果 1.注射辣椒辣素和高盐饮食可形成盐敏感性高血压动物模型。 2 .该模型心脏重塑表现为 :心肌细胞短径增大、排列紊乱、间隙缩小 ,心肌间质胶原成分增多 ;左心室收缩峰压 (L VSP)、左心室舒张末压 (L VEDP)、等容舒张期室内压下降的时间常数 (T)均增高。 3.经培哚普利治疗后 ,该模型鼠尾收缩压降低 ,心功能、心肌病理形态学指标均有改善。结论 1.辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可迅速建立起一种盐敏感性高血压模型。 2 .该模型存在心肌重塑现象 :心肌细胞肥大、心肌间质胶原增多、心肌舒张功能下降。 3.培哚普利能有效阻止盐敏感性高血压及其心脏重塑的产生 ,并保护心功能。 相似文献
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目的 探讨培哚普利对老年隐匿性高血压(MH)患者的影响.方法 诊室血压正常而24 h动态血压监测(ABPM)异常的老年MH患者66例,分为治疗组36例,服用培哚普利2~4 mg/d,平均10.5月后复查ABPM;对照组30例同期作ABPM,比较参数.结果 对照组ABPM参数观察期前后无显著性差异.治疗组24 h平均收缩压(24h-SBP)、昼间平均收缩压(dSBP)、24 h平均舒张压(24h-DBP)、昼间脉压差(dPP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24 h收缩压标准差(24h-SBPSD)、24 h收缩压变异系数(24h-SBPCV)治疗前后均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利可有效降低老年MH患者血压,改善昼夜节律和血管顺应性,有利于改善预后. 相似文献
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评价培哚普利治疗中度原发性高血压的有效性和安全性并与卡托普利比较。120例患者随机分为培哚普利组和卡托普利组,每组中44例行偶测血压监测,16例行动态血压监测;培为利4-6mg,1/d,卡托普利12.5-18.75mg,3/d,疗程4周。降压总有效率培哚普利组为91.7%,卡托普利组为78.3%;副作用发生率培哚普利组为11.7%,且均较轻微。 相似文献
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