胰岛素样生长因子结合蛋白-2与足月及早产新生大鼠高氧肺损伤的关系

目的 探讨高浓度氧对足月及早产新生大鼠肺发育的影响及高氧肺损伤与胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的关系.方法 将孕22 d自然出生(足月)及孕21 d行剖宫术提前娩出(早产)的新生大鼠在生后2 d随机分为足月空气组(I组)、足月高氧组(Ⅱ组)、早产空气组(Ⅲ组)、早产高氧组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于氧含量为85%的氧箱中,I、Ⅲ组置于同室空气中.每日记录大鼠存活率,分别于出生后4、7、10、14和21 d活杀取肺组织标本,作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC).用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定IGFBP-2肺表达浓度及mRNA表达.结果 高氧组自出生7 d后大鼠存活率较空气组显著下降(P均0.05).空气组肺组织无炎症病变;高氧组出生7 d和14 d时呈肺泡炎改变,21 d时肺泡炎改变明显加重,且肺泡生成受阻滞,肺泡结构囊泡化;Ⅱ、Ⅳ组各时间点RAC值较相应I、Ⅲ组显著减少(P均<0.01).高氧Ⅱ、Ⅳ组出生4 d和14 d IGFBP-2表达强度均较对应的I、Ⅲ组增强(P均<0.01);IGFBP-2 mRNA表达变化与其肽浓度变化相似.结论 长期高氧暴露可引起足月和早产新生大鼠亚急性肺损伤和肺发育阻滞,IGFBP-2异常表达;这可能是高氧导致亚急性肺损伤及肺发育阻滞的重要机制之一.     

小剂量红霉素对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者Th1/Tc1介导气道炎症和运动耐力的影响

目的 探讨长期应用小剂量红霉素对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的Th1/Tc1介导气道炎症和运动耐力影响.方法 采用前瞻的、随机分组、自身前后对照的方法,将36例稳定期COPD患者（Ⅱ～Ⅳ级）分为红霉素组（加用红霉素375 mg/d,18例）和对照组（A组,18例）,红霉素组又分为一年组（B组,口服红霉素375 mg/d,12个月,9例）和半年组（C组,口服红霉素375 mg/d,6个月,9例）.分别测定第1天和第6、12个月诱导痰中白细胞总数和分类计数、肺功能和6 min步行距离（6 MWD）;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）分别测定诱导痰和外周血中的γ-IFN、TNF-α、IL-8、IL-10、IL-12的浓度.结果 与A组相同时间点比较,B组第6、12个月和C组第6个月的痰白细胞总数、中性粒细胞数、中性粒细胞比例、外周血和诱导痰中的γ-IFN、TNF-α、IL-8浓度减少,深吸气量、6MWD、外周血和诱导痰中IL-10浓度增加（P＜0.05）;B组第6、12个月和C组第6个月的痰白细胞总数、中性粒细胞数、中性粒细胞比例、外周血和诱导痰中的γ-IFN、TNF-α、IL-8、IL-12浓度比治疗前降低,6MWD、外周血和诱导痰中的IL-10浓度上升;B组第12个月痰TNF-α、IL-8、IL-12和血IL-12浓度较治疗前降低（P＜0.05）.结论 长期小剂量红霉素应用可抑制稳定期COPD患者Th1/Tc1介导气道炎症,提高运动耐力,一定程度改善肺功能.与使用红霉素6个月相比,使用至12个月更能持续地抑制气道炎症.     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物-2(TIMP-2)mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义.方法 足月新生大鼠出生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧或空气,于1、3、7、14和21 d取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,辐射状肺泡计数(RAC);用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达.结果 病理观察高氧组早期炎症反应,7 d出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;在7 d时高氧组RAC值较空气组降低(P＜0.05),14 d和21 d的差异更为显著(P均＜0.01);在高氧暴露3 d时,MMP-2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P＜0.05和P＜0.01),14 d时MMP-2蛋白表达减弱(P＜0.05),而mRNA水平两组间差异无统计学意义;TIMP-2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比较差异均无统计学意义.结论 高氧暴露后,肺组织中MMP-2/TIMP-2表达失衡,使细胞外基质降解异常,可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一.     

高氧所致氧化应激状态下肺泡上皮细胞Toll样受体的表达及其功能研究

目的 观察高氧暴露后肺泡上皮细胞内活性氧(ROS)水平与Toll样受体(TLRs)基因、蛋白表达变化及其与信号通路功能之间的关系,探讨高氧所致肺损伤炎症反应的可能机制.方法 将体外培养的人肺腺癌A549细胞株分为空气对照组、高氧组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组;高氧组细胞在＞90％O2的高氧环境中暴露2、6、12、24及48 h,NAC预处理组细胞予以ROS清除剂NAC预处理后高氧暴露6h.于相应时间点用流式细胞术检测细胞内ROS含量以及TLR2/4蛋白在细胞中的分布和表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR2/4 mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6、IL-8)的含量.结果 A549细胞有TLR2/4表达,并且以细胞质内表达为主.与空气对照组比较,高氧组暴露2h细胞内ROS含量(荧光强度)即明显增高(11.820±3.123比7.223±1.170,P＜0.01),随高氧暴露时间延长呈进行性增高,于48 h达高峰(113.837±5.247,P＜0.01);高氧暴露2 h TLR2/4 mRNA表达至高峰(TLR2 mRNA:1.820±0.056比1.263±0.023;TLR4 mRNA:2.080±0.220比1.317±0.107,均P＜0.01),随高氧暴露时间延长,TLR2/4 mRNA表达虽仍有增多,但无显著变化;高氧暴露后TLR2/4蛋白表达显著增高,6h表达至高峰(TLR2蛋白:8.370±1.548比3.930±0.277;TLR4蛋白:25.803±5.783比8.867±2.230,均P＜0.01),以细胞质内表达为主;随高氧暴露时间延长,细胞上清液中IL-6(ng/L)、IL-8(ng/L)水平呈进行性增高,于48 h达高峰(IL-6:2 213.41±69.99比9.76±1.47;IL-8:11 520.38±429.93比159.56±20.80,均P＜0.01).在NAC预处理情况下,高氧刺激后,细胞内ROS水平明显降低(14.050±1.257比31.180±2.336,P＜0.01),细胞TLR2/4 mRNA和蛋白表达显著降低(TLR2 mRNA:1.270±0.061比1.683±0.025; TLR4 mRNA:1.507±0.058比1.650±0.139;TLR2蛋白:3.458±0.258比8.370±1.548;TLR4蛋白:11.611±3.403比25.803±5.783,均P＜0.05),细胞上清液中IL-6、IL-8水平显著下降(IL-6:8.42±0.70比73.51±16.70;IL-8:134.94±5.19比772.82±96.05,均P＜0.05),与空气对照组比较差异均无统计学意义.结论 A549细胞在高氧暴露后,细胞内ROS能够激活人肺泡上皮细胞TLR2/4的表达,导致前炎症细胞因子IL-6和IL-8的大量释放.     

金边瑞香浸膏对小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18表达的影响

目的观察金边瑞香（daphne odora var.marginata,DOVM）浸膏对小鼠血清干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素18（IL-18）表达的影响。方法选用昆明系小鼠60只,随机分为生理盐水组（对照组）和1、2、4、8、16 g/（kg.d）DOVM浸膏组共6组,每组10只。DOVM浸膏不同浓度组分别灌胃给药0.02 mL/g,1次/d,连续14 d;生理盐水组给予生理盐水灌胃0.02 mL/g,1次/d,连续14 d。常规分离血清后,采用生物素双抗体ELISA夹心法（ABC-ELISA）测定各组小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18的水平。结果1 g/（kg.d）DOVM浸膏组血清IL-4水平明显高于生理盐水组（P〈0.05）。生理盐水组与DOVM浸膏不同浓度组血清IFN-γ、IL-18水平比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）,DOVM浸膏不同浓度组间血清IFN-γ、IL-18水平比较差异也均无统计学意义（P均〉0.05）。结论1 g/（kg.d）DOVM浸膏对小鼠IL-4的表达有一定促进作用。     

电针足三里对功能性消化不良大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1和消皮素D的影响

目的 探讨电针足三里对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。 方法 将24只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法（碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法）制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠给予针刺“足三里”穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周,空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重,于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率,并采用酶联免疫法（ELISA）检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6（IL-6）的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平,采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）p20和消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 造模成功后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;电针干预7 d和14 d后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针干预结束后,电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。电针干预结束后,模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平,改善十二指肠低度炎症,进而减轻FD临床症状,其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平,降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平,以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。     

IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究

本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞（PBMNC）对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23（50 ng/ml）单独或联合IL-2（100 U/ml）体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异（P＜0.05）;各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）,其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著（P＜0.05）.各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加（P＜0.05）,且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组（P＜0.05）.结论：IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.     

中等强度游泳运动调控PPARγ/NF-κB/ADPN通路对2型糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的影响

摘要 目的：探讨中等强度游泳运动对2型糖尿病大鼠（type 2 diabetes mellitus,T2DM）肝脏糖脂代谢紊乱的影响及可能机制。 方法：8周龄雄性SD大鼠,随机数字表法抽取8只作为空白对照组（NC组）,普食喂养,其余高脂高糖适应性喂养1周后,腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）制备T2DM大鼠模型。随机选取16只为2型糖尿病模型组（DC组）、2型糖尿病有氧运动组（DS组）,每组8只。有氧运动采取无负重游泳干预,以15min/d的运动时间适应性训练3天后,每周逐渐递增直至60min/d,5天/周,共训练8周。实验期间检测各组大鼠体重、血糖、肝脏指数;ELISA法检测血清胰岛素（insulin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的含量;检测肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、细胞核因子-κB（NF-κB）、脂联素（ADPN）的表达变化。 结果：8周有氧运动干预后,与DC组相比,DS组大鼠体重显著上升,血糖显著下降（P＜0.01）,血清insulin和HDL-C水平均显著上升（P＜0.01）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β和TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）,肝指数、油红O染色阳性面积显著下降（P＜0.01）,肝糖原染色阳性面积显著上升（P<0.01）,肝组织细胞排列整齐,脂肪空泡、脂滴及炎性细胞浸润显著改善,肝脏PPARγ、GLUT4、ADPN的蛋白和mRNA表达水平显著上升（P＜0.05或P＜0.01）,PPARγ、ADPN免疫荧光阳性细胞水平显著增多（P＜0.01）,NF-κB的mRNA和免疫荧光阳性细胞水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,ADIPOR2的mRNA水平显著升高（P＜0.05）,NF-κB、IL-6的蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）。 结论：8周中等强度游泳运动可通过调控T2DM大鼠肝脏的炎症反应,改善糖脂代谢紊乱,其机制可能与PPARγ/NF-κB/ADPN通路有关。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和转化生长因子β1的影响

目的 观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)和转化牛长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)mRNA及其蛋白表达水平,探讨氧化/抗氧化失衡在呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,Vau)中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组、小潮气量组和大潮气量组(各组8只),测定其肺组织和血浆中MDA含量,并分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织γ-GCS,TGF-β_1,mRNA及其蛋白表达水平,并进行相关性分析.组间差异比较采用方差分析法,各组均数间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05表示差异有统计学意义,相关性分析采用Pearson直线相关分析法.结果 与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组大鼠肺组织和血浆MDA含量、肺组织TGF-β_1mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),而γ-GCS mRNA及其蛋白表达水平则明显低于对照组和小潮气量组(P＜0.01);小潮气量组与对照组各项指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果表明大潮气量组大鼠肺气道卜皮细胞γ-GCS和TGF-β_1 mRNA及其蛋白表达均呈负相关(r值分别为-0.96,-0.85,P＜0.01).结论 大潮气量机械通气町诱导肺组织TGF-β_1 mRNA及其蛋白高表达,使γ-GCS表达降低,谷胱甘肽合成减少,导致局部肺组织氧化/抗氧化系统失衡,是VALI发生的重要因素之一.     

养阴清热方对严重脓毒症患者免疫功能及预后的影响

目的 观察养阴清热方对严重脓毒症患者疾病预后的影响并探讨其作用机制.方法 2010至2012年入住清远市中医院ICU的严重脓毒症患者64例,排除恶性肿瘤、妊娠患者,随机分为基线资料均衡的中药组（n=34）和对照组（n=30）.在相同基础治疗条件下,中药组增加养阴清热方治疗.分别于治疗前及治疗第7天、14天清晨空腹抽取外周静脉血,直接免疫荧光法检测血CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、NK细胞水平,酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平;计算急性生理和慢性健康评分（APACHEⅡ评分）,对比各指标治疗前后的变化及组间的差异;于治疗第28天比较两组的病死率.结果 治疗第7天两组各项指标已有不同程度的变化.治疗第14天评价：（1）中药组CD4＋、CD4＋/CD8＋、NK细胞水平回升,分别为（31.60±6.10）％、1.96±0.67、（27.63 ±7.06）％,较对照组的（17.50±4.98）％、0.39±0.35和（14.99±7.87）％上升明显（P均＜0.01）.（2）中药组CD8＋、IL-6及TNF-α水平下降,分别为（20.52±9.53）％、（707.65±308.92） pg/ml、（15.44±3.12） pg/ml,较对照组的（32.84±6.13）％、（1065.87±92.73） pg/ml和（20.13±3.63） pg/ml下降明显（P均＜0.05）.（3）中药组APACHE Ⅱ评分（21.44±4.94）低于对照组（26.03±3.91） （P＜0.01）.第28天病死率中药组（20.6％）低于对照组（46.7％）（P＜0.05）.结论 养阴清热方治疗有助于调整严重脓毒症患者免疫失衡、抑制炎症细胞因子,降低病死率、改善预后.     

T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 OVA腹腔注射致敏小鼠,随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋ TIM-1抗体处理组（C组）,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALD中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs） TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达.结果 （1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比,B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;（2）B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L,较A组[（23.211±2.142） ng/L]明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;B组及C组小鼠BALF表达IFN1分别为（53.475±4.776） ng/L和（87.116±5.611）ng/L,均低于A组[（124.624±9.292） ng/L] （P ＜0.01）,而C组与B组相比,有所增加（P＜0.01）;（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比,明显增加（P＜0.01）,且C组低于B组（P＜0.01）;（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关,而与IFN-γ表达呈负相关.结论 抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌,提高IFN-γ表达,提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义.     

次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶变化的关系

目的：观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶变化的关系. 方法：实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组：选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组（大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d）,正常对照组（不予次声暴露）.②实验评估：测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性. 结果：①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）.②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著高于正常对照组（P＜0.01）,次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著低于正常对照组（P＜0.01）. 结论：5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性变化有关.     

脂联素对脓毒症大鼠白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3通路的影响

目的 研究脂联素（APN）对脓毒症大鼠肺组织白细胞介素-6（IL-6）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）通路的影响.方法 盲肠结扎穿孔（CLP）法制作脓毒症动物模型,雄性Wistar大鼠120只,10～ 14周龄,体重250～ 300 g,随机分为对照组（C组）、脓毒症模型组（CLP组）和脂联素预处理组（APN组）,分别于术后2h、6h、12 h、24h、48 h处死,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中IL-6表达水平,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肺组织匀浆中IL-6 mRNA的表达水平;凝胶阻滞电泳分析技术（EMSA）检测肺组织STAT3的DNA结合活性;同时检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;各组剩余10只大鼠观察术后7d的生存率,并绘制生存曲线.结果 与C组比较,CLP组大鼠肺组织IL-6 mRNA及蛋白表达水平升高,STAT3的DNA结合活性表达升高,肺组织匀浆中MPO活性显著升高,死亡率升高（P均＜0.05）;与CLP组比较,APN组大鼠肺组织IL-6 mRNA及蛋白表达水平下降,STAT3的DNA结合活性表达降低,肺组织匀浆中MPO活性显著下降,死亡率明显降低（P均＜0.05）.结论 脂联素可能通过抑制IL-6/STAT3信号转导通路,从而减轻脓毒症性肺损伤.     

富氢生理盐水对新生SD大鼠高氧肺损伤白介素-8含量及病理的影响

目的观察富氢生理盐水对新生SD大鼠高氧肺损伤的预防作用。 方法将新生SD大鼠随机分为3组,空气对照组、高氧对照组、高氧＋氢水组。高氧对照组、高氧＋氢水组大鼠置于氧浓度为90%~95%的氧气箱中,高氧＋氢水组每日腹腔注射富氢生理盐水2次（10 ml/kg）,空气对照组、高氧对照组每日腹腔注射生理盐水2次（10 ml/kg）,高氧暴露后第1、3、7、10天分别测量各组白介素（IL）-8水平,并观察肺部病理切片。 结果与空气对照组对比,高氧对照组IL-8含量明显升高,且肺部病理切片出现肺出血、肺泡间隔变薄,并出现大量肺泡融合现象;与高氧对照组比较,高氧+氢水组IL-8含量明显降低,病理图示肺出血、肺泡融合明显减少。 结论富氢生理盐水可一定程度减轻高氧对新生SD大鼠的肺部炎症损伤。     

还原型谷胱甘肽对严重多发伤患者肝功能的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对严重多发伤患者肝功能保护作用的机制。方法 将46例严重多发伤患者随机分为GSH组（n=23）和对照组（n=23）。GSH组使用GSH1．8g/d静脉点滴，对照组给予门冬氨酸钾镁40mL／d静脉点滴，其他治疗两组相同，疗程均为7d。于治疗前和治疗第8天测定血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）及血浆生化指标（AST、ALT、γ-GT）。结果 GSH组与对照组在治疗前AST、ALT、γ-GT、TNF—α、IL-6比较差异无统计学意义。两组血浆AST、ALT、γ-GT治疗后均较治疗前降低（P〈0．05），且GSH组较对照组下降明显（P〈0．05）。治疗后GSH组TNF—α、IL-6下降较对照组明显（P〈0．01）。结论 GSH对严重多发伤时肝功能损伤有良好的保护功能，其作用机制与下调TNF—α和IL-6水平有关。     

IL-6、IL-10、PLA2在重度烧伤并发脓毒症中的变化及其预后

目的：探讨IL-6、IL-10、PLA2在重度烧伤并发脓毒症中的变化及其对预后的影响。方法选取2012年2月至2014年6月期间郑州市第一人民医院收治的重度烧伤患者100例,其中30例未合并脓毒血症（A组）,70例合并脓毒血症,52例未并发MODS为预后良好组（B组）,18例并发MODS为预后不良组（C组）。检测受试者不同时间点血清IL-6、IL-10、PLA2含量。结果3组IL-6水平均在烧伤后7 d出现明显变化（P<0.05）,烧伤后7 d,B、C组IL-6水平明显高于A组（P<0.05）,且C组IL-6水平高于B组（P<0.05）。A组IL-6水平在烧伤后7 d开始下降（P<0.05）,B组IL-6水平在烧伤后14 d开始明显下降（P<0.05）,C组IL-6水平则一直处于上升趋势（P<0.05）。3组IL-10水平均在烧伤后7 d出现明显变化（P<0.05）,烧伤后7 d,B、C组IL-10水平明显高于A组（P<0.05）,且C组IL-10水平高于B组（P<0.05）。A组IL-10水平在烧伤后7 d开始下降（P<0.05）,B组IL-10水平在烧伤后14 d开始明显下降（P<0.05）,C组IL-10水平则一直处于上升趋势（P<0.05）。3组IL-10水平均在烧伤后3 d出现明显变化（P<0.05）,烧伤7 d后变化幅度加大（P<0.05）,烧伤后7 d,B、C组PLA2水平明显高于A组（P<0.05）,且C组PLA2水平高于B组（P<0.05）。A组PLA2水平在烧伤后7 d开始下降（P<0.05）,B、C组PLA2水平在烧伤后14 d开始明显下降（P<0.05）,C组IL-10水平则一直处于上升趋势（P<0.05）。结论 IL-6、IL-10、PLA2等指标与重度烧伤并发脓毒症的发生及患者预后密切相关,因此宜对重度烧伤患者相关指标进行动态监测,以及时判断患者病情及预后。     

小鼠H-2单倍相合非清髓骨髓移植后细胞因子表达的动态研究

为了探讨H-2单倍相合小鼠非清髓骨髓移植后细胞因子表达变化在急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生发展中的意义，建立了H-2单倍相合小鼠非清髓骨髓移植模型，环孢菌素A（CsA）联合霉酚酸酯（MMF）预防aGVHD，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测移植后不同时间点上小鼠脾脏中IL-2、INF-γ、IL-4及IL—10的mRNA的表达。结果显示：仅接受非清髓性预处理小鼠的脾脏中各因子的mRNA表达较预处理前略有升高。未做aGVHD预防给药的小鼠（第2组）IL-2、IFN-γ的mRNA表达水平在移植后急剧升高，分别在21天、14天达峰值，之后显著下降，35天时基本恢复至移植前水平。接受GVHD预防给药的小鼠（第3组）IL-2、IFN-γ的mRNA表达的变化趋势与第2组相似，但峰值明显低于第2组。第2组和第3组小鼠IL-4的mRNA表达水平均在移植后14天达峰值，但第3组的峰值较第2组为高，且在此后的下降中较第2组缓和。IL—10的mRNA表达水平在移植后逐渐升高，在14天达到一个高峰，21天时下降，之后再次升高直至35天。结论：H-2单倍相合小鼠非清髓骨髓移植后脾脏内IL-2、IFN-γ、IL-4及IL—10均呈上调表达，应用CsA和MMF则可下调IL-2和IFN-γ的mRNA表达水平，从而降低了aGVHD的发生率和严重程度。     

间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成的影响

目的：观察间歇充气加压治疗对急性脑梗死患者下肢深静脉血栓形成（DVT）的预防作用及血清炎性因子含量动态变化的影响.方法：将70例急性脑梗死患者随机分为预防组和对照组各35例,2组均按脑卒中指南给予常规治疗,预防组在此基础上给予间歇充气加压治疗.治疗后14d行双下肢深静脉彩色超声多普勒检查,观察下肢深静脉血栓发生情况;同时于治疗前及治疗后7d和14d测定2组患者血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量.结果：预防组治疗后DVT明显低于对照组,治疗7d和14d时血清IL-1、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P＜0.05）.结论：间歇充气加压治疗可降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6和TNF-α水平,从而可有效预防DVT.     

地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤时核因子-κB转导通路效应分子的影响

目的：探讨地氟醚预处理对于核因子（NF）-κB信号转导通路激活后效应分子的影响。方法：选用人脐静脉内皮细胞株（ECV304）。将细胞分为5组：（1）空白对照组;（2）缺氧/复氧（A/R）组;（3）A/R＋肿瘤坏死因子-α（TNF-α,10ng.mL-1）刺激组（A/R＋TNF-α组）;（4）地氟醚1.0MAC预处理＋A/R组（Des＋A/R组）;（5）地氟醚1.0MAC预处理＋A/R＋TNF-α（10ng.mL-1）刺激组（Des＋A/R＋TNF-α组）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测各组细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和白细胞介素-8（IL-8）的基因表达水平。结果：A/R组较对照组细胞的ICAM-1、VCAM-1和IL-8mRNA表达水平均有所增加;而经地氟醚预处理后,Des＋A/R组细胞的mRNA表达较A/R组有明显降低。结论：地氟醚预处理可抑制TNF-α刺激的内皮细胞表面黏附分子及炎性介质的基因表达水平。     

阿托伐他汀早期强化抗炎作用对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

目的：研究在急性心肌梗死（AMI）早期，阿托伐他汀强化治疗的抗炎作用对患者压力反射敏感性（BRS）和化学反射敏感性（ChRS）的影响。方法：将71例AMI患者分配至常规组（阿托伐他汀20mg／d，n=36）和强化组（阿托伐他汀40mg／d．n=35）。分别在入院时、用药后7d及14d检测血清超敏c反应蛋白（hsCRP）水平、白细胞介素6（IL-6）、血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应。结果：7d及14d时，两组hsCRP、IL-6水平较入院时均有明显降低；7d及14d时，强化组较常规组的hsCRP、IL-6水平均有显著降低。两组治疗后的血脂水平有显著改善，两组间差异无显著性。7d及14d时强化组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善；常规组仅于治疗后14d时BRS值、ChRS值有显著改善；与常规组相比，强化组治疗后BRS值、ChRS值的差异有显著性。结论：阿托伐他汀早期强化干预显著降低炎症因子水平，能更早地明显改善AMI的BRS、ChRS值。[著者文摘]