氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响

目的探讨氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响。方法60只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,SAP组和氟胺酮干预组（KTM组）,每组20只。应用逆行胰胆管泵注5％牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎。氯胺酮干预组术后腹腔给予4mg／kg氯胺酮。造模后12h检测肺湿重干重比,肺泡灌洗液中蛋白含量和中性粒细胞百分比,并应用原位杂交法检测造模后6h,12h肺组织NF-κBp65mRNA的表达。结果NF-KBp65mRNA在SAP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加,KTM组NF—KBp65mRNA的表达明显下降。结论NF—κB活化与sAP的肺损伤密切相关,氯胺酮可以通过抑制NF-KBp65mRNA的表达起到肺保护作用。     

NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS诱导结肠炎小鼠结肠炎症和外周血T细胞及其亚群的影响

目的 探讨核因子(NF)-κB p65反义寡核苷酸(ASODN)对实验性结肠炎裸鼠(BALB/c)结肠炎症、外周血T细胞及其T亚群的影响.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,并将造模型成功的40只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)和NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组);另设正常对照组(NC组).于造模后24 h对ASODN组、MSODN组小鼠分别进行ASODN、MSODN灌肠治疗.灌肠后第7天处死小鼠,收集结肠组织进行病理评分,收集外周血于流式细胞仪进行T细胞及其亚群测定.结果 ASODN组小鼠的结肠炎症评分较UC组和MSODN组明显改善[(5.26±0.88)vs.(10.32±1.25)和(10.40±1.28)](P＜0.05),但仍高于NC组的(1.95±0.50)(P＜0.05).(2)ASODN组小鼠T淋巴细胞、Th细胞百分比值、Th/Ts比值较UC组、MSODN组明显升高(P＜0.01),Ts细胞百分比则有降低(P＜0.05).结论 TNBS能损伤小鼠的细胞免疫功能,NF-κB p65 ASODN能修复并建立新的免疫平衡,改善结肠炎症.     

花椒毒酚对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用及NF-κB/iNOS通路的影响

目的探讨花椒毒酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的保护作用及对核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)通路的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:正常对照3 h组、12 h组,模型3 h组、12 h组,花椒毒酚低剂量(5 mg/kg)3 h组、12 h组,花椒毒酚高剂量(10 mg/kg)3 h组、12 h组,每组8只;采用5%牛黄胆酸钠(2 mL/kg)注入胰胆管进行SAP造模,正常对照组为假手术组。于术后3、12 h收集各组大鼠腹主动脉血、胰腺组织和脑组织,观察各组大鼠胰腺组织和脑组织HE染色评分;检测各组大鼠血浆淀粉酶、NO、NF-κB p65水平及脑组织含水量、神经功能评分、NF-κB p65、iNOS蛋白相对表达量。结果模型组大鼠术后3、12 h胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组胰腺组织HE染色评分、血浆淀粉酶均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较对照组明显升高(P<0.05),花椒毒酚高低剂量组胰腺组织、脑组织HE染色评分、脑组织含水量、神经功能评分均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标均明显低于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠术后3、12 h血清NO、NF-κB p65水平及脑组织NF-κB p65、iNOS水平均明显高于对照组(P<0.05),花椒毒酚高、低剂量组各指标均较模型组明显降低(P<0.05),且高剂量组各指标下降幅度尤为明显(P<0.05)。结论花椒毒酚能够通过降低SAP大鼠脑组织NF-κB、iNOS蛋白表达,发挥对大鼠脑损伤的保护作用。     

大鼠重症急性胰腺炎脑损伤脑内核转录因子的表达

目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时脑组织海马区域核转录因子κB p65(NF-κB p65)的表达及其与脑损伤之间关系.方法 5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马组织NF-κB p65的表达.结果 在3、6、12 h三个时间点NF-κB p65 mRNA的半定量结果,SAP组0.63±0.05、1.05±0.06和0.92±0.05,明显高于生理盐水组0.11±0.01、0.12±0.01和0.08±0.01(P＜0.05).结论 NF-κB p65参与大鼠SAP脑损伤的发生发展,在脑损伤的早、中期起作用.     

重症急性胰腺炎大鼠海马NF-κB与Caspase-3的表达

目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κB p65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达及与脑损伤的关系。方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型(SD大鼠32只,SAP组),对照组32只SD大鼠应用生理盐水(NS组)。尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化检测海马组织NF-κB p65和Caspase-3的蛋白表达。结果与NS组比较,在3、6、12h,SAP组NF-κB p65和Caspase-3的表达均明显增加,6h达高峰(P<0.05),且海马神经元损伤也明显加重(P<0.05)。结论 NF-κB p65参与了SAP大鼠脑损伤的发生、发展;NF-κB p65可能通过促进Caspase-3的表达来加速神经元凋亡。     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究

目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度.结果:哮喘组肺组织IKKβ mRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为 0.015±0.006,0.034±0.008,P＜0.01).布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101±0.010)和NF-κBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01).结论:哮喘组肺组织IKKβ mRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKK/NF-κB信号通道的活性.     

核因子-κB激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)激活在急性胰腺炎(AP)患者血液中的表达程度与时间关系.方法:AP组20例,对照组12例.利用流式细胞仪检测外周血中AP激活.结果:胰腺炎组各时段(＜24 h、24 h～48 h、48 h～72 h、＞72 h)NF-κB激活高于对照组(P＜0.05).24 h内NF-κB明显激活,为(54.07±18.17)%,24 h～48 h达高峰,其值为(70.03±5.62)%.48 h以后逐渐减弱,7 d后NF-κB激活向正常水平接近.对照组各时段(NF-κB)明显激活(P＞0.05).结论:AP患者早期外周血中NF-κB明显激活.可望用NF-κB抑制剂,抑制NF-κB激活,控制AP炎恶化进展.     

TLR9和NF-κBp65在大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中的表达

目的观察TLR9(Toll样受体9)、NF-κBp65(核因子-κBp65)在大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型结肠组织中的表达。方法应用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备大鼠UC模型,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。以免疫组化Elivision法检测TLR9、NF-κBp65的表达。结果造模后可见大鼠肠黏膜有大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层和固有层。与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR9、NF-κBp65表达显著升高(P0.01)。结论 TLR9、NF-κBp65在UC发病机制中具有重要作用。     

芦荟多糖对实验性口腔溃疡大鼠NF-κB和MMP2表达的影响

目的通过建立口腔溃疡大鼠模型,探讨芦荟多糖治疗口腔溃疡的相关机制。方法 SD大鼠随机分5组,空白对照组、模型对照组、芦荟多糖100,200和400 mg·kg~(-1)治疗组。除空白对照组外,其余各组大鼠采用50%冰醋酸造模,芦荟多糖100,200和400 mg·kg~(-1)治疗组给予芦荟多糖进行干预,空白对照组和模型对照组给予生理盐水,连续给药7 d。计算造模后第4和第7天的溃疡面积;Western-blot测定实验大鼠口腔组织中NF-κBp65和MMP2表达水平。结果芦荟多糖各剂量组均可显著降低造模后第4和第7天的溃疡面积(P<0.05);芦荟多糖组可降低模型大鼠口腔溃疡组织中NF-κBp65的表达水平(P<0.05),对MMP2表达水平有一定抑制作用但未有统计学意义。结论芦荟多糖具有良好口腔溃疡治疗作用,其机制与抑制NF-κB炎症通路有关。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况。方法健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组（腹腔注射等量生理盐水）,4组LPS组（腹腔注射LPS）。LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点（1、3、9、12h）处死小鼠,检测相关指标。通过动脉血氧分压（PaO2）检测肺功能;普遗光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κBp65在蛋白水平上的表达差异。结果LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κBp65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h。结论NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用。     

三七总皂甙对脑出血大鼠血肿周围核转录因子κB表达的影响

目的研究三七总皂甙对大鼠脑出血后核转录因子”B（NF-κB）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组，采用VⅡ型胶原酶注入大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96 h 4个时点收取脑组织标本，免疫组化检测NF-κBp65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κBp65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组NF-κBp65水平（P〈0．01）及脑组织含水量（6hP〈0．05，24、48、96hP〈0．01）均显著降低。结论三七总皂甙可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是三七总皂甙减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg^(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显著低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。     

NF-κB靶向性寡核苷酸"圈套"策略对缺血再灌注大鼠肝脏损害的保护作用及机制

目的 探讨NF—κB靶向性寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对缺血再灌注大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠120只，随机分成3组，分别为阻断肝血流前注射NF—κB靶向性寡核苷酸组、注射NF—κB靶向性寡核苷酸错义链组及未注射任何药物对照组。各组动物分别于阻断血供前及再灌注后1、6、l2、24h切取肝组织，光镜下观察肝组织损伤程度的改变，电镜下观察肝脏超微结构的变化，以线粒体肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。抽血检测血清AST、ALT水平，运用免疫组化方法检测肝组织NF—κB活性及Bcl-2的表达，观察各组大鼠死亡率。结果 NF-κB靶向性寡核苷酸注射组肝细胞光镜下出现水肿、变性、坏死，电镜下线粗体肿胀程度，血AST、ALT上升幅度均较错义链组及未注射对照组明显减低，后两者肝脏损伤程度相似。NF—κB靶向性寡核苷酸注射组中NF—κB表达较错义链组及对照组明显减少，Bcl-2表达明显增多，后两组表达无明显差别。NF—κB寡核苷酸组大鼠的死亡率较错叉链组及未注射对照组明显降低，后两组无明显差别。结论 NF—κB靶向性寡核苷酸“圈套”策略可特异性地抑制NF—κB的活性，对缺血再灌注大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用，这种作用可能与Bcl-2的表达增多有关。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的 研究丁基苯酞(butylphthalide,DBT)对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2.COX-2)的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效.方法 大鼠随机分为假手术组(SOG)、模型组(MG)、丁基苯酞大剂量治疗组(DBT1)、丁基苯酞小剂量治疗组(DBT2)、丁基苯酞预防组(DBT3),用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达.结果 与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),且不同剂量组间亦有差异(P<0.01).结论 丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子-κB的表达及意义

目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65的表达。结果dIR组和nIR组NF-κBp65主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0小时、6小时、12小时、24小时NF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2、53.4±8.0、72.4±7.2、60.7±5.0,与nIR组同一时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织NF-κB和MCP-1表达的影响

目的 研究(NF-κB)和(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的变化并探讨黄芪对NF-κB和MCP-1表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病黄芪组(DT组);生化法测定血肌酐及24 h尿蛋白;免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达.结果 C组肾小球NF-κB及MCP-1在有少量表达,DT组肾小球中NF-κB、MCP-1表达较DM组有下降(P<0.05):DM组血肌酐和24 h尿蛋白较C组升高(P<0.01),而DT组较DM组明显降低(P<0.05);DT组较DM组病理学损害有改善.结论 黄芪能减少尿蛋白、延缓肾功能进展、改善肾组织病理学损害,对糖尿病肾病大鼠有治疗作用,其机制之一可能是通过抑制NF-κB的活化和MCP-1表达而实现的.     

甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达及意义

目的 探讨甲状腺癌组织中核因子-κB (NF-κB) p65、NF-κB p50及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平及临床意义.方法 选择解放军171医院2013年1月-2015年12月切取的甲状腺组织标本212例进行研究,其中甲状腺癌组织122例,甲状腺腺瘤组织30例,甲状腺肿组织30例,正常甲状腺组织30例,比较各组NF-κBp65、NF-κB p50及HMGB1表达,并分析其与甲状腺癌临床特征的关系,以及三者之间的相关性.结果 甲状腺癌组、甲状腺腺瘤组和甲状腺肿组的HMGB1、NF-κB p50和NF-κB p65阳性率均高于正常甲状腺组(P＜0.01),甲状腺癌组和甲状腺腺瘤组均高于甲状腺肿组(P＜0.01),甲状腺癌组高于甲状腺腺瘤组(P＜0.01).肿瘤直径≥1.0 cm和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达阳性率高(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1三者间呈显著正相关(r=0.356、0.645和0.275,P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1均呈高表达,并且与肿瘤直径和淋巴结转移有关.     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的 研究维生素D受体(VDR)和核转录因子(NF)-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法 选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本VDR和NF-κB p65 表达水平。结果 直肠癌组织有2例VDR表达阳性(6.25%,2/32),有6例NF-κB p65表达阳性(18.75%,6/32);而对照组有28例VDR表达阳性(87.50%, 28/32),29例NF-κB p65(90.62%, 29/32)表达阳性。直肠癌组织VDR和NF-κB p65阳性表达均低于对照组(P < 0.05)。结论 在人直肠癌组织中VDR和NF-κB p65呈低表达。     

海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、UC组、UC+VOA(0.42,0.84和1.68g·kg-1)和UC+柳氮磺吡啶(SSZ)0.52g·kg-1治疗组。正常组和UC组ig生理盐水,治疗组ig相应药物,连续给药21d后处死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻苯三酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量,SABC免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百分率。结果与正常组比较,UC大鼠结肠组织学评分升高;结肠出现黏膜层缺损、淋巴组织增生、腺体排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管扩张等病理变化。结肠组织SOD和GSH-Px活性明显降低,NOS显著升高,TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞百分率明显增加。与UC组比较,VOA0.84和1.68g·kg-1治疗后,明显降低UC大鼠结肠形态和组织学评分,减轻结肠病理变化,使UC结肠组织SOD和GSH-Px升高,NOS降低,结肠组织TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少。结论VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤,作用机制可能与其抑制TNF-α和NF-κBp65表达从而抑制炎症级联反应有关。     

培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠NF-κB表达的影响

目的观察培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠TNF-α/NF-κB信号通路变化的影响,探讨培土生金法干预哮喘气道炎症和黏液高分泌的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗组,每组10只。采用ELISA试剂盒法测定血清和BALF中TNF-α的含量,采用免疫组化测定大鼠肺组织NF-κBp65的表达和入核率。结果脾虚哮喘组和哮喘组血清和BALF中TNF-α含量及大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65阳性表达均显著升高,和对照组比较差异显著(P<0.01);但是脾虚哮喘组和哮喘组比较,血清和BALF中TNF-α含量无显著性差异。与哮喘组比较,脾虚哮喘组大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65入核率显著增加(P<0.01)。和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01);和哮喘组比较,哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01)。结论培土生金法能够降低脾虚哮喘和哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α的含量和肺组织NF-κBp65入核率。